371. Pancreatite Aguda e Crónica Flashcards Preview

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Flashcards in 371. Pancreatite Aguda e Crónica Deck (112)
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1
Q

V/F

O NO é um importante neurotransmissor na regulação da secreção pancreática

A

v

2
Q

V/F
A secretina e o VIP ligam-se à superfície basolateral e levam a um aumento do AMP cíclico e atuam na superfície apical das células acinares, abrindo o CFTR e promovendo a secreção

A

falso
não é das células acinares, é das células ductais
(vide imagem na pasta gastro)

3
Q

V/F

Os grânulos de zimogénios migram para a superfície apical da célula acinar, aguardando um estímulo neuronal ou hormonal

A

v

4
Q

V/F

Para toda as enzimas de secreção pancreática, o pH óptimo é o alcalino

A

v

5
Q

V/F

O sistema nervoso é o que desencadeia a secreção das enzimas pancreáticas

A

v

6
Q

V/F

Existem recetores de CK nas células acinares humanas

A

falso

não existem receptores de CCK nas células acinares humanas

7
Q

V/F
A homeostasia do cálcio intracelular (a baixas concentrações no citoplasma das células acinares, e promotor da destruição da tripsina espontaneamente ativada contribui para a prevenção da autodigestão do pâncreas

A

v

8
Q

V/F

A síntese de inibidores das proteases contribui para a prevenção da autodigestão do pâncreas

A

v

9
Q

V/F
A secreção de enzimas pancreáticas é controlada por um mecanismo de feedback negativo induzido pela presença de proteases de serina ativas no duodeno

A

v

10
Q

V/F

Dados recentes dos EUA estimam que a apendicite aguda é o diagnóstico gastrointestinal mais comum em doentes internados

A

falso

a pancreatite aguda é que é

11
Q

V/F

A duração média de internamento por pancreatite aguda é de 4 dias, com uma mortalidade de 1%

A

v

12
Q

V/F

A taxa de internamento por pancreatite aguda aumenta com a idade e é maior nas mulheres que nos homens

A

falso

é maior nos homens que nas mulheres

13
Q

V/F

Cálculos biliares (incluindo microlitíase) e álcool (alcoolismo agudo e crónico) são causas comuns de pancreatite aguda

A

v

14
Q

V/F

A incidência de pancreatite aguda em alcoólicos é surpreendemente alta ( 5 em cada 100 pessoas)

A
falso
 surpreendemente baixa ( 5 em cada 100.000 pessoas)
15
Q

V/F

O tabaco, para além do álcool, também afeta a incidência da pancreatite aguda

A

v

16
Q

V/F
Qualquer fator que provoque o aumento dos triglicéridos (ex: contraceptivos orais) pode precipitar uma crise de pancreatite aguda

A

v

17
Q

V/F

A pancreatite aguda ocorre em 25-30% dos doentes subemtidos a CPRE

A

falso

5-10%

18
Q

V/F
Nos doentes que desenvolvem pancreatite aguda pós-CPRE, a idade superior a 60 anos é um fator de risco para o desenvolvimento da doença

A

falso

inferior a 60 anos

19
Q

V/F
Algumas infeção (parotidite, coxsackie, CMV, echovírus, parasitas) e alterações autoimunes podems er causas incomuns de pancreatite aguda

A

v

20
Q

V/F
A doença oculta da árvore biliar o dos ductos pancreáticos é causa em 66% dos casos de crises recorrentes de pancreatite aguda sem etiologia óbvia (que corresponde a 25% das pancreatites agudas)

A

v

21
Q

V/F

Em cenários patológicos, pode ocorrer ativação espontânea da tripsina

A

v

22
Q

V/F
Todos os fatores major da suscetibilidade genética à Pancreatite aguda estão envolvidos no controlo da ativida da tripsina na célula acinar

A

v

23
Q

V/F

Mutações no gene da quimiotripsina C são um fator major de sustebilidade genética à pancreatite aguda

A

v

24
Q

V/F

Alterações no receptor sensível ao cálcio são factor major de suscetibilidade à pancreatite aguda

A

v

25
Q

V/F

A dor abdominal é um sintoma major da pancreatite aguda

A

v

26
Q

V/F

A dor abdominal na pancreatite aguda pode irradiar para o dorso, tórax, flanco e quadrantes inferiores do abdómen

A

v

27
Q

V/F

Ao exame físico, é frequente um paciente com pancreatite aguda apresentar icterícia

A

falso

é infrequente

28
Q

V/F
Na pancreatite aguda, o pâncreas está aumentado devido à coleção líquida aguda, necrose organizada ou pseudoquisto - podendo ser palpável numa fase mais tardia da doença

A

v

29
Q

V/F
Não há correlação evidente entre a gravidade da pancreatite e o grau da elevação da amilase e lipase séricas na pancreatite aguda

A

v

30
Q

V/F

Após 2-5 dias, mesmo com contínua evidência de pancreatite, os valores séricos totais de amilase tendem a normalizar

A

falso

após 3-7 dias

31
Q

V/F

A lipase pode ser a melhor enzima para o diangóstico de pancreatite aguda

A

v

32
Q

V/F

Nenhum teste sérico único é confiável no diagnóstico de pancretite aguda em pacientes com insuficiência hepática

A

falso

em pacientes com insuficiência renal

33
Q

V/F
A lipase aumenta paralelamente com a atividade da amilase e é mais específica que a amilase, no diagnóstico de pancreatite aguda

A

v

34
Q

V/F
Na pancreatite aguda, é frequente encontrar leucocitose, é comum encontrar hiperglicemia e em 25% dos casos encontra-se hipercalcémia

A

falso

25% dos casos encontra-se HIPOCALCÉMIA

35
Q

V/F

A fosfatase alcalina e AST apresentam níveis transistoriamente elevados na pancreatite aguda

A

v

36
Q

V/F

Quando os doentes apresentam hipertrigliceridemia, em pancreatite aguda, os níveis de amilase são falsamente normais

A

v

37
Q

V/F

Pode verificar-se hipoxémia ( em 5-10% dos doentes), na pancreatite aguda, com paO2 < 60 mmHg

A

v

38
Q

V/F

O ECG na pancreatite aguda pode estar anaomrla na fase aguda de doença e simular isquemia

A

v

39
Q

V/F
No diagnóstico de pancretite aguda, qualquer dor aguda e intensa no abdómen ou dorsal deve sugerir a possibilidade de ser pancreatite aguda

A

v

40
Q

V/F

Deve fazer-se o diagnóstico diferencial do EAM no estudo na pancreatite aguda

A

v

41
Q

V/F
A TC geralmente é necessária e recomendada durante as primeiras 48 horas após admissão, no contexto de pancreatite aguda

A

falso

não é necessária nem recomendada

42
Q

V/F

Os antibióticos profiláticos não estão recomendados na pancreatite grave

A

v

43
Q

V/F

A TC não é a melhor avaliação clínica numa fase precoce da pancreatite aguda

A

v

44
Q

V/F

Doentes com pancreatite aguda com necrose estéril e infetada têm maior risco de mortalidade

A

v

45
Q

V/F
Na maioria dos doentes (85-90%) a pancreatite aguda é autolimitada e regride espontaneamente em 3-7 dias após a instituição de terapêutica e não apresentam falência orgânica ou complicações locais

A

v

46
Q

V/F

A intervenção terapêutica mais importante na pancreatite aguda é a fluidoterapia IV, segura e agressiva

A

v

47
Q

V/F
Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal, na terapia da pancreatite aguda

A

v

48
Q

V/F
UMA BUN a aumentar durante o internamento não está só associada a hidratação inadequada como também a mortalidade hospitalar mais elevada, em contexto de pancreatite aguda.

A

v

49
Q

V/F

Htc < 44% e BUN > 22 estão associados a pancreatite aguda mais grave

A

falso

HTc < 44%

50
Q
V/F
A obesidade (IMC >30 kg/m2) é um fator de risco para  pancreatite aguda grave
A

v

51
Q

V/F
SE SIRS não estiver presente às 48 horas, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica, em contexto de pancreatite aguda

A

falso

se não estiver presente às 24 horas

52
Q

V/F

Níveis de TAG > 1000mg/dL estão associados a pancreatite aguda

A

v

53
Q

V/F
Nos doentes com pancreatite aguda, com hipertrigliceridemia, o tratamento inicial deve incluir insulina, heparina ou plasmaferese

A

v

54
Q

V/F

Atualemnte, não há qualquer papel para a antibioterapia profilática na pancreatite necrotizante

A

v

55
Q

V/F

Relativamente à pancreatite aguda, a incidência de pseudoquisto é baixa e a maioria resolve com o passar do tempo

A

v

56
Q

V/F

Apenas as coleções sintomáticos de pseudoquisto devem ser drenadas endoscópica ou cirurgicamente por via percutânea

A

v

57
Q

V/F

Pode confirmar-se o diagnóstico de rutura do duto pancreático por CPRM ou CPRE

A

v

58
Q

V/F

Infeções nosocomiais ocorrem em até 20% dos doentes com pancreatite aguda

A

v

59
Q

V/F
A colecistectomia deve ser realizada dentro de 4-6 semanas, após a alta em doentes com pancreatite litiásica não complicada

A

v

60
Q

V/F

50% dos doentes com pancreatite aguda sofrem recorrênci da doença

A

falso

25%

61
Q

V/F

O álcool e a colelitíase são os fatores etiológicos mais comuns de pancreatite aguda recorrente

A

v

62
Q

V/F

A incidência de pancreatite em doentes com HIV diminui significativamente devido aos avanços na terapêutica

A

v

63
Q

V/F

A pancreatite crónica é uma doença caracterizada por dano irreversível do pâncreas

A

v

64
Q

V/F

As complicações cardinais da pancreatite crónica são dor abdominal, esteatorreia, perda de peso e DM

A

v

65
Q

V/F

Nem todos os grande consumidores de álcool desenvolvem pancreatite crónica

A

v

66
Q

V/F

Há uma forte associação entre o tabagismo e a pancreatite crónica

A

v

67
Q

V/F

O tabagismo aumenta a gravidada pancreatite crónica induzida por microlitíase

A

falso

induzida por álcool

68
Q

V/F
O tabagismo é um fator de risco independente e dependente da dose para a pancreatite crónica a pancreatite aguda recorrente

A

v

69
Q

V/F
O consumo continuado quer de álcool, quer de tabaco, está associado a fibrose pancreática, calcificações e doença progressiva, em contexto de pancreatite crónica

A

v

70
Q

V/F

Pâncreas divisum é um fator etiológico na pancreatite obstrutiva

A

v

71
Q

V/F

25% dos adultos com pancreatite crónica tê uma forma idiopática e destes, 5% podem ter alterações genéticas

A

falo

destes 15% podem ter alterações genéticas

72
Q

V/F

A causa mais comum de pancreatite crónica nos adultos é o alcoolismo

A

v

73
Q

V/F

A causa mais comum de pancreatite crónica nas crianças é fibrose quística

A

v

74
Q

V/F
Na pancreatite hereditária, a amilase e a lipase séricas podem estar aumentadas nas crises, mas, geralmente, apresenteam níveis normais

A

v

75
Q

V/F

Não se sabe se as mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite, como uma doença autossómica recessiva

A

v

76
Q

V/F
O desenvolviemnto do conhecimento sobre estes defeitos genéticos permitiu o desenvolvimento de terapias que potenciam o CFTR, resultando, em melhoria da função pulmonar, qualidade de vida e ganho ponderal

A

v

77
Q

V/F

Na pancreatite auto-imune de tipo I, o pâncreas estás envolvido numa doença sistémica de IgG4

A

v

78
Q

V/F
A pancreatite auto-imune de tipo II é confirmada histologicamente como sendo uma pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infikLrado linfoplasmocítico da parede ductal, sem células igG4 positivas e sem envolvimento sistémico

A

falso
infiltrado GRANULOCÍTICO
nao tem cel. iGg4 quem prouz ito são plsamócitos, nao tem plasmócitos, heellllooo

79
Q

V/F

As crises de pancretite auto-imune são comuns

A

falso

são incomuns

80
Q

V/F

A pancreatite auto-imune não é uma causa comum de pancretite aguda recorrente

A

v

81
Q

V/F

Na pancreatite auto-imune não se encontram quistos ou calcificações pancreáticos no estudo imagiológico

A

v

82
Q

Acerca dos critérios diagnósticos da clínica Mayo de pancretite auto-imune, estes incluem:

  1. Histologia
  2. Imagiologia
  3. Níveis aumentados de IgG4
  4. Envolvimento de outros órgãos
  5. Resposta à CCT
A

todas são verdadeiras

é necessária a presença de 2 ou mais

83
Q

V/F
Os glicocorticóides aliviam os sintomas da pancreatite auto-imune, embora não revertam o tamanho do pâncreas nem a histologia

A

falso

revertem a histologia e diminuem o tamanho do pâncreas

84
Q

V/F

99% das pancreatites auto-imunes tipo I e das pancreatites auto-imunes tipo II não entram em remissão com CCT

A

falso

entram em remissão com CCT

85
Q

V/F

A recidiva é comum na pancreatite auto-imune tipo I, especialmente em doentes com dilatações biliares

A

falso

especialemnte em doents com estenoses biliares

86
Q

V/F

A maioria das recidivas de pancreatite auto-imune ocorrem após a descontinuação da CCT

A

v

87
Q

V/F

Doentes com pancreatite crónica apresentam dor abdominal, má digestão e perda ponderal

A

v

88
Q

V/F

O diagnóstico de pancreatite crónica leve a moderada pode ser complicado por não haver nenhum biomarcador da doença

A

v

89
Q

V/F

Nos doentes com pancreatite crónica, há uma disparidade entre a intensidade da dor abdominal e os achados físicos

A

v

90
Q

V/F

A amilase e a lipase não estão tão elevadas na pancreatite crónica como na pancreatite aguda

A

v

91
Q

V/F
No raio-X de abdómen, as calcificações difusas indicam dano pancreático significativo, embora não sejam patognomónicas de pancreaatite crónica

A

falso

SÃO PATOGNOMÓNICAS DE PANCREATITE CRÓNICA

92
Q

V/F

No contexto de pancreatite, o álcool é a causa mais comum de calcificações, na avlaição radiográfica

A

v

93
Q

V/F

A ecoendoscopia não é sensível o suficiente para detetar pancreatite crónica precoce

A

v

94
Q

V/F

A dependência de opiáces é uma complicação infrequente da pancreatite crónica

A

falso

é uma complicação frequente

95
Q

V/F
Para o tratamento da esteatorreia, na pancreatite, é incomum, a correção completa da alteração com a reposição das enzimas pancreáticas

A

v

96
Q

V/F

Para o tratamento da esteatorreia, na pancreatite, alguns doentes podem beneficiar de inibidores da bomba de protões

A

v

97
Q

V/F
Em alguns doentes com pancreaite crónica idiopática, preparações enzimáticas com altas concentrações de proteases de serina podem aliviar a dor abdominal ligeira ou desconforto

A

v

98
Q

V/F

O alívio da dor abdominal na pancreatite crónica pode ocorrer por melhoria da dispesia, em contexto de má-digestão

A

v

99
Q

V/F
O bloqueio do plexo celíaco mostrou benefício a longo prazo no alívio da dor abdominal refractária na pancreatite crónica

A

falso

não mostrou benefício a longo prazo

100
Q

V/F
O tratamento cirúrgico é superior ao tto endoscópico na diminuição da dor e na melhoria da qualdiade de vida, nos doentes com pacnreatite crónica com dor abdominal refractária

A

v

101
Q

V/F

Estudo recente mostra que a pregabalina melhoria a dor na pancreatite crónica e diminui a necessidade de analgésicos

A

v

102
Q

V/F

A doença dos grandes ductos é incomum na pancreatite crónica induzida por álcoool

A

falso

é comum

103
Q

V/F
O pâncreas anular é um pâncreas cuja porção ventral que não migrou corretamente para se juntar à porção dorsal - resultando num anel de tecido pancreático que rodeia o duodeno

A

v

104
Q

V/F

Os doentes com pâncreas anular apresentam incidência aumentada de pancreatite aguda e úlcera péptida

A

v

105
Q

V/F
Devido às complicações do pâncreas anular, o tratamento é cirúrgico, mesmo que a doença já esteja presente há vários anos

A

v

106
Q

V/F

O pâncreas divisum está presente em 7-10% da população

A

v

107
Q

V/F

O pâncreas divisum ocorre por falta de fusão das porções ventral e dorsal durante o desenvolvimento embrionário

A

v

108
Q

V/F

A drenagem pancreática é feita principalmente através da papila acessória, nos casos do pâncreas anular

A

falso

nos casos de pâncreas divisum

109
Q

V/F

O pâncreas divisum é a variante anatómica congénita mais frequente do pâncreas humano

A

v

110
Q

V/F

O pâncreas divisum predispõe ao desenvolvimento de pancreatite na maioria dos doentes

A

falso

não predispões

111
Q

V/F

No pâncreas divisum, a imagem de CPRE apresenta um ducto ventral de pequeno calibre e arborizado

A

v

112
Q

V/F

Nos doentes com pãncreas divsum, se apresentarem pancreatite aguda, o tratamento deve ser endoscópico

A

falso

o tto deve ser conservador