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Flashcards in Abcesso pulmonar Deck (44)
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1
Q

Abcessos pulmonares podem ser únicos ou múltiplos, mas normalmente há sempre uma cavidade com mais de quantos cm?

A

2cm

2
Q

Abcessos pulmonares são uma fonte de morbimortalidade importante?

A

Sim (mas a sua incidência e prevalência tem diminuído)

3
Q

Abcessos primários vs. secundários

A

Primários (80%): não há doença pulmonar ou sistémica subjacente. Devido a macroaspiração de anaeróbios.

Secundário (20%): há uma condição subjacente. Obstrução (corpo estranho, tumor) ou sistémica (HIV, ISS).

4
Q

80% dos abcessos pulmonares são (primários/secundários)

A

Primários: ocorrem em indivíduos sem doença de base. Devem-se à aspiração de bactérias anaeróbias.

5
Q

Classificação temporal de abcessos pulmonares

A

Agudo (60%): <4-6 semanas

Crónico (40%): >4-6 semanas

6
Q

A maior parte dos abcessos pulmonares são agudos ou crónicos?

A

Agudos, 60% (<4-6s)

7
Q

Abcessos primários são mais comuns em homens ou mulheres?

A

Homens meia-idade (vs. bronquiectasias que eram em mulheres)

8
Q

Principal FR para abcessos primários

A

Aspiração

Quem está em risco?

  • Alteração consciência
  • Alcoolismo
  • OD drogas
  • Convulsões
  • Disfx bulbar
  • Doenças NM
  • Eventos CV ou Cerebrovascular prévios

Relembrar: doentes com acalásia avançada têm risco de bronquite, pneumonia e abcesso pulmonar devido à regurgitação crónica e aspiração.

9
Q

Qual o fator mais importante para se desenvolver um abcesso pulmonar além da aspiração?

A

Colonização das fendas gengivais por S. microaerofilicos e anaeróbios (abcessos pulmonares em pessoas sem dentes é extremamente raro)

10
Q

Abcesso pulmonar: quando os anaeróbios fazem parte de uma infecção polimicrobiana a necrose é mais ou menos extensa?

A

++ (factores de virulências dos diferentes organismos actuam sinergicamente)

11
Q

Abcessos pulmonares: após a pneumonite, quanto tempo até surgir a necrose e cavitação?

A

14 dias

Relembrar:

  • Mais comuns em homens de meia idade
  • 80% são primários
  • 60% são agudos (<4-6 semanas)
  • Pneumonite é exacerbada se houver aspiração de ácido gástrico
12
Q

Condições que predispõem a abcessos secundários

A
  • Obstrução brônquica por corpo estranho ou neoplasia
  • ISS pós-transplante (a infecção pode ser causada até por oportunistas)
  • Embolização séptica: endocardite da tricúspide (S. aureus) ou síndrome de Lemierre (Fusobacterium necrophorum)
13
Q

Qual a localização mais comum dos abcessos pulmonares primários?

A

Pulmão direito (brônquio principal direito é menos angulado) nos segmentos dependentes:

  • Segmento posterior do lobo superior
  • Segmento superior do lobo inferior
14
Q

Microbiologia típica dos abcessos pulmonares primários

A
  • Polimicrobiana: anaeróbios + estreptococos microaerofílicos (colonizam as fendas gengivais e são absorvidos)

Relembrar:

  • Em 40% os abcessos são inespecíficos = não isolamos nenhum agente específico (mas já nem tentamos muito isolar porque a abordagem terapêutica não mudaria). Nesses casos, pressupomos que são anaeróbios.
  • Se o doente tiver hálito, expectoração ou líquido empiemático fétido -> essencialmente dx de abcesso anaeróbio (chama-se “abcesso pulmonar pútrido”)
15
Q

Que % dos abcessos pulmonares primários são inespecíficos? O que significa?

A

40%*

Não isolamos nenhum agente específico, mas subentendemos que é por anaeróbios.

Relembrar:

  • *40% dos abcessos pulmonares são crónicos
  • Os abcessos primários são frequentemente polimicrobianos (anaeróbios + estreptococos microaerofilicos), havendo nesse caso maior necrose do que seria que fosse apenas por anaeróbios.
16
Q

Abcesso pulmonar: actualmente já não usamos tanto técnicas especializadas para colheita e cultura de anaeróbios. Mas quando o fazemos, a cultura de isolados específicos pode ser tão alta quanto…

A

78%

17
Q

Abcessos pulmonares primários: hálito, expectoração ou liquido empiemático fétidos são diagnósticos de…

A

Abcesso por anaeróbios

Relembrar:
- Em 40% dos abcessos primários não isolamos nenhum agente específico, mas pressupomos que seja por anaeróbios.

18
Q

Agentes etiológicos nos abcessos pulmonares secundários em imunodeprimidos

A

LARGO espectro.

Pós-transplante -> fungos são um importante agente.

19
Q

Os abcessos pulmonares secundários podem ser causados por um (pequeno/largo) espectro de patogéneos

A

Largo (vs. abcessos pulmonares primários que são fundamentalmente anaeróbios + estreptococos microaerofilicos que colonizam as fendas gengivais)

+++ P. aeruginosa, Bacilos Gram-
Nos pós-transplante -> fungos são importantes.

20
Q

Quais os patogéneos mais comuns nos abcessos pulmonares secundários

A

P. aeruginosa
Bacilos Gram-

(mas podem ser muitos!)

Fungos são importantes no pós-transplante

21
Q

Quando temos um abcesso sem apresentação clássica de abcesso primário num doente imunodeprimido, é sempre necessário obter material de cultura?

A

Sim, devido ao largo espectro de organismos incomuns.

Relembrar:

  • Mais comuns: P.aeruginosa, Bacilos gram-
  • Quase sempre nos abcessos primários: polimicrobianos (anaeróbios+estreptococos microaerofilicos)
22
Q

Abcessos anaeróbios têm uma apresentação aguda e fulminante ou crónica e indolente?

A

Crónica e indolente (apresentação semelhante a pneumonia com febre, tosse produtiva, dor torácica)

Relembrar:
- Abcessos pulmonares não-anaeróbios (++ S. aureus) -> fulminantes com febre alta e rápida progressão

23
Q

Quando é que os abcessos pulmonares podem ter uma evolução fulminante?

A

Quando são causados por organismos não-anaeróbios como o S. aureus

24
Q

Abcessos pulmonares causam clubbing?

A

Sim

Relembrar (não causam clubbing): DPOC, asma, cianose periférica, cianose aguda, Hb anormais

25
Q

Expectoração com odor fétido é virtualmente diagnóstica de abcesso pulmonar por anaeróbios?

A

Sim

Relembrar: hoje em dia já não se faz a colheita de amostras para isolamento de agente de forma invasiva (nem não invasiva) e antes iniciamos tratamento empírico

26
Q

Nos abcessos secundários estão recomendadas culturas da expectoração?

A

Sim, tal como se houver falha da terapêutica empírica num abcesso pulmonar primário.

27
Q

Abcesso pulmonar secundário ou falha da terapêutica empírica no abcesso primário, recomenda-se…

A
  1. Culturas da expectoração
  2. HC
  3. Serologias para oportunistas (ex: vírus e fungos)

É importante o diagnóstico precoce nos abcessos secundários (++ imunodeprimidos) devido ao largo espectro de agentes que os pode causar e ao facto de os doentes serem tipicamente mais frágeis.

28
Q

Riscos da aspiração percutânea guiada por TC no dx etiológico de um abcesso pulmonar secundário/quando há falha terapeutica

A
  • PTX

- Fistula broncopleural

29
Q

Tratamento 1ª linha de abcesso pulmonar

A

Antibióticos empiricamente (Clindamicina substitui u a Penicilina uma vez que os anaeróbios conseguem produzir beta-lactamases?

30
Q

Tratamento abcesso pulmonar primário

A
  • Clindamicina IV -> PO após defeverscência/melhoria clínica

ou

  • Combinação b-lactâmico/b-lactamase IV (ex: ampicilina-sulbactam) -> PO (ex: amoxicilina-ácido clavulânico)

Moxifloxacina é tão efectiva e bem tolerada quanto Ampicilina-Sulbactam (= possibilidade darmos uma FQ respiratória em vez do b-lactamico/b-lactamase)

31
Q

Moxifloxacina é tão efectiva e bem tolerada quanto a b-lactamico/b-lactamase no tratamento de abcesso pulmonar primário?

A

Sim.

Relembrar:

  • Também pode ser dada Clindamicina
  • Tratamento com atb até resolução imagiológica ou pequena cicatriz (4-14 semanas) (= abcessos secundários)
32
Q

Duração da antibioterapia nos abcessos pulmonares primários

A

Até haver resolução imagiológica (4 - 14 SEMANAS)

33
Q

Metronidazol em monoterapia é eficaz no tratamento de abcessos pulmonares primários?

A

Não, porque cobre os anaeróbios mas não os estreptococos microaerofilicos.

Relembrar:
- Abcessos pulmonares primários são geralmente polimicrobianos

34
Q

Fazemos antibioterapia empírica nos abcessos pulmonares secundários?

A

Não, devemos fazer cultura da expectoração + HC + serologias para oportunistas. Com base no agente isolado, fazer antibioterapia dirigida.

35
Q

Se estado clínico de um doente com abcesso pulmonar primário presumível não melhorar, …

A

Estudos adicionais para excluir abcesso pulmonar secundário.

36
Q

Que % dos doentes com abcessos pulmonar são refratários ao tratamento?

A

10-20%

Relembrar:

  • Pode demorar até 7 dias até febre passar
  • Abcessos com >6-8cm têm menor probabilidade de responder à antibioterapia sem intervenções adicionais
  • Nestes casos, resseção cirurgica ou, se MAUS candidatos cirurgicos, drenagem percutânea (risco de contaminação do espaço pleural, ptx e hemotorax)
37
Q

Abcessos com > cm? têm menor probabilidade de responder ao ATB sem intervenções adicionais

A

> 6-8 cm

38
Q

Que doentes com abcesso pulmonar podem ser indicados para drenagem percutânea?

A

Aqueles que são maus candidatos cirúrgicos, uma vez que a drenagem tem risco de contaminação do espaço pleural, PTX e hemotórax. A resseção cirúrgica é 1ª linha no caso de um abcesso que é refratário à antibioterapia (doente mantém febre e há progressão da cavidade na imagem)

39
Q

Abcessos pulmonares de maiores dimensões à apresentação correlacionam-se com desenvolvimento de pneumatocelos ou bronquiectasias?

A

Sim

40
Q

Mortalidade abcessos primários vs. secundários

A

2%

75%

41
Q

Factores mau px num abcesso pulmonar

A
  1. Abcesso secundário
  2. > 60A
  3. Aeróbios
  4. Sépsis
  5. Sintomas >8 semanas
  6. Abcesso >6cm

Relembrar:

  • Abcesso crónico (40%): >4-6 semanas
  • Abcessos pulmonares normalmente há pelo menos um >2cm. Se >6 cm tem menor probabilidade de responder à antibioterapia por si só.
42
Q

Profilaxia contra certos patogéneos (abcesso pulmonar)?

A

Em doentes de alto risco (imunocomprometidos…)

43
Q

Abcesso pulmonar + áreas endémicas ou FR para TB…

A

Amostras de expectoração induzidas

44
Q

Que doentes com abcesso pulmonar devem ser submetidos a biópsia por broncoscopia ou aspiração PC?

A
- Risco de malignidade*
ou
- Imunocomprometidos
ou
- Apresentações atípicas

*Baixo risco malignidade: fumadores <45A

Relembrar:
- Se risco de TB -> expectoração induzida (= P. jiroveci)