Arthrite rhumatoïde Flashcards Preview

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Flashcards in Arthrite rhumatoïde Deck (89)
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1
Q

Indices suggérant un problème d’origine inflammatoire

  • Douleur prépondérante _____ et ____
  • Raideur matinale de plus ______
  • Amélioré par _____
  • ______ articulaire
  • _____ (goutte, septique)
  • ____, ____
A
  • Douleur prépondérante la nuit et le matin
  • Raideur matinale de plus d’une heure
  • Amélioré par l’exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (goutte, septique)
  • Fatigue, asth
2
Q

Indices suggérant un problème d’origine _______

  • ____ prépondérante la nuit et le matin
  • ______ de plus d’une heure
  • Amélioré par l’exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (goutte, septique)
  • Fatigue, asth
A

Indices suggérant un problème d’origine inflammatoire

3
Q

Sans atteinte axiale

A

Polyarthrite symétrique et asymétrique

4
Q
Avec atteinte axiale
-
-
-
-
A

Spondylite ankylosante
Arthrite psoriasique
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques

5
Q
Polyarthrite symétrique
-
-
-
-
-
A
Arthrite rhumatoïde 
Lupus
Autres collagénoses 
Arthrites virale 
Vasculites
6
Q
Polyarthrite asymétrique
-
-
-
-
-
A
Arthrite psoriasique 
Arthrite réactive
Arthrites entéropathiques 
Goutte
Pseudogoutte
7
Q
  • Arthrite inflammatoire la plus fréquente
  • __ % de la population
  • __ femmes : __ homme
A
  • Arthrite inflammatoire la plus fréquente
  • 1% de la population
  • 2-3 femmes : 1 homme
8
Q

TRAITEMENT PRÉCOCE

• Tout ___i a un impact sur les résultats

A

TRAITEMENT PRÉCOCE

• Tout délai a un impact sur les résultats

9
Q

TRAITEMENT OPTIMAL
• Association ______
• Le ______ doit être le traitement de première
intention pour tous les patients souffrant d’une _____

A

TRAITEMENT OPTIMAL
• Association d’ARMM classiques
• Le méthotrexate doit être le traitement de première
intention pour tous les patients souffrant d’une arthrite périphérique

10
Q

RÉMISSION CLINIQUE CIBLÉE

• Cible ______/ _____ rigoureuse de la maladie

A

RÉMISSION CLINIQUE CIBLÉE

• Cible thérapeutique/ Maîtrise rigoureuse de la maladie

11
Q

UTILISATION PRÉCOCE ______ SI ÉCHEC AUX TRAITEMEMTS STANDARDS

A

UTILISATION PRÉCOCE D’AGENTS BIOLOGIQUES SI ÉCHEC AUX TRAITEMEMTS STANDARDS

12
Q

Justification d’un traitement optimal précoce
• Apparition ____ d’une incapacité
- 43% arrêtent de travailler après 3 ans
• ________ précoces
- Irréversibles
- Corrélation avec la capacité fonctionnelle
• ______ dans les cas sévères
- L’espérance de vie est diminuée de 5 à 10 ans

A

Justification d’un traitement optimal précoce
• Apparition rapide d’une incapacité
- 43% arrêtent de travailler après 3 ans
• Lésions articulaires précoces
- Irréversibles
- Corrélation avec la capacité fonctionnelle
• Mortalité dans les cas sévères
- L’espérance de vie est diminuée de 5 à 10 ans

13
Q

Justification d’un traitement optimal précoce
• Apparition rapide d’une incapacité
- ____ % arrêtent de travailler après __ ans
• Lésions articulaires précoces
- ______
- Corrélation avec la _______
• Mortalité dans les cas sévères
- L’espérance de vie est diminuée de ____ ans

A

Justification d’un traitement optimal précoce
• Apparition rapide d’une incapacité
- 43% arrêtent de travailler après 3 ans
• Lésions articulaires précoces
- Irréversibles
- Corrélation avec la capacité fonctionnelle
• Mortalité dans les cas sévères
- L’espérance de vie est diminuée de 5 à 10 ans

14
Q

La progression des dommages constatés par _______ survient _______ et continue durant _____ du patient.

A

La progression des dommages constatés par radiographie survient rapidement et continue durant toute la vie du patient.

15
Q

__ % des patients montrent des dommages constatés par radiographie dans les _ premières années.

A

70 % des patients montrent des dommages constatés par radiographie dans les 3 premières années.

16
Q

Les objectifs du traitement
“Un traitement acceptable de la PR devrait satisfaire les trois objectifs suivants :
– Soulagement des ____ et ______ (par ex: gonflement et douleurs articulaires)
– Amélioration de ______ et de la _____
– Diminution de la progression des ______ ”

A

“Un traitement acceptable de la PR devrait satisfaire les trois objectifs suivants :
– Soulagement des signes et symptômes (par ex: gonflement et douleurs articulaires)
– Amélioration de la capacité physique et de la qualité de vie
– Diminution de la progression des lésions radiologiques ”

17
Q
Facteurs de mauvais pronostiques
•  Caractéristiques cliniques 
–  \_\_\_\_\_ au début de la maladie
–  Activité \_\_\_\_\_ de la maladie (nombre de synovites) 
–
A

• Caractéristiques cliniques
– Jeune âge au début de la maladie
– Activité élevée de la maladie (nombre de synovites)
– Incapacité fonctionnelle

18
Q
Facteurs de mauvais pronostiques
•  Caractéristiques paracliniques
–  \_\_\_\_\_\_\_ élevé ou anti-CCP
–  ↑ vitesse de \_\_\_\_\_\_\_ ou \_\_\_\_\_
–  \_\_\_\_\_ précoces à la radiographie
A

• Caractéristiques paracliniques
– Facteur rhumatoïde élevé ou anti-CCP
– ↑ vitesse de sédimentation (VS) ou protéine C réactive (PCR)
– Érosions précoces à la radiographie

19
Q
Facteurs de mauvais pronostiques
•  Caractéristiques paracliniques
–  Facteur rhumatoïde élevé ou \_\_\_\_\_\_\_
–  ↑ \_\_\_\_\_ de sédimentation (VS) ou protéine C réactive (PCR)
–  Érosions précoces à la \_\_\_\_
A

• Caractéristiques paracliniques
– Facteur rhumatoïde élevé ou anti-CCP
– ↑ vitesse de sédimentation (VS) ou protéine C réactive (PCR)
– Érosions précoces à la radiographie

20
Q
Bilan avant de débuter le traitement
•  \_\_\_\_\_\_\_ (FSC,bilanhépatique,fonctionrénale, paramètres inflammatoires)
•  Radiographie \_\_\_\_\_\_
•  Dépistage \_\_\_\_\_
–  Hépatites B et C
–  HIV
–  Tuberculose
• \_\_\_\_\_\_
–  Hépatite A et B
–  Pneumocoque
–  Influenza
–  Herpes Zoster
A
Bilan avant de débuter le traitement
•  Bilan biologique(FSC,bilanhépatique,fonctionrénale, paramètres inflammatoires)
•  Radiographie pulmonaire
•  Dépistage infection latente
–  Hépatites B et C
–  HIV
–  Tuberculose
•  Vaccination
–  Hépatite A et B
–  Pneumocoque
–  Influenza
–  Herpes Zoster
21
Q

-

A

Anti-inflammatoires

Agents de rémission

22
Q
Approche pharmacologique
Anti-inflammatoires
-
-
Agents de rémission
-
-
A
Approche pharmacologique
Anti-inflammatoires
–  Non stéroïdiens (AINS)
–  Stéroïdiens (po ou injections IA)
Agents de rémission
–  Non biologiques 
–  Biologiques
23
Q

• Mécanisme d’action

– Inhibe la synthèse des prostaglandines via inhibition cyclo- oxygénase

A

AINS

24
Q

AINS
• Mécanisme d’action
– Inhibe la synthèse des _____ via inhibition ______
• 2 formes
– Cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX 1 et 2)
• AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2
• AINS 2e génération inhibent + la COX-2

A

• Mécanisme d’action
– Inhibe la synthèse des prostaglandines via inhibition cyclo-oxygénase
• 2 formes
– Cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX 1 et 2)
• AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2
• AINS 2e génération inhibent + la COX-2

25
Q
•  Mécanisme d’action
–  Inhibe la synthèse des prostaglandines via inhibition cyclo-oxygénase 
•  2 formes
–  Cyclo-oxygénase \_\_ et \_\_\_
•  AINS traditionnels inhibent \_\_\_\_
•  AINS 2e génération inhibent \_\_\_\_\_\_
A

• Mécanisme d’action
– Inhibe la synthèse des prostaglandines via inhibition cyclo-oxygénase
• 2 formes
– Cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX 1 et 2)
• AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2
• AINS 2e génération inhibent + la COX-2

26
Q
–  Protection de la muqueuse gastrique
–  Régulation de l’aggrégation plaquettaire (TXA2)
–  Résistance périphérique vasculaire
–  Distribution sanguine rénale
–  Excrétion sodique
A

COX 1

27
Q

– Inflammatoire: PGE2, PGI2

– Fibroblastes, macrophages et autres cellules

A

COX 2

28
Q

– Inflammatoire: PGE2, PGI2

A

COX 2

29
Q

– Régulation de l’aggrégation plaquettaire (TXA2)

A

COX 1

30
Q

– Fibroblastes, macrophages et autres cellules

A

COX 2

31
Q

– Excrétion sodique

A

COX 1

32
Q

– Résistance périphérique vasculaire

A

COX 1

33
Q

– Protection de la muqueuse gastrique

A

COX 1

34
Q

– Distribution sanguine rénale

A

COX 1

35
Q
AINS
Complications \_\_\_\_\_\_\_\_
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG 
•  Inhibition de la sécrétion acide
•  Stimulation sécrétion bicarbonates
•  Stimulation sécrétion mucus
•  Maintien de la circulation sanguine 
–  Également toxicité directe AINS
A
Complications digestives
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG 
•  Inhibition de la sécrétion acide
•  Stimulation sécrétion bicarbonates
•  Stimulation sécrétion mucus
•  Maintien de la circulation sanguine 
–  Également toxicité directe AINS
36
Q
Complications digestives
– Surtout effet\_\_\_\_\_ sur synthèse des \_\_\_\_
•  Inhibition de la sécrétion acide
•  Stimulation sécrétion bicarbonates
•  Stimulation sécrétion mucus
•  Maintien de la circulation sanguine 
–  Également\_\_\_\_\_directe AINS
A
Complications digestives
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG 
•  Inhibition de la sécrétion acide
•  Stimulation sécrétion bicarbonates
•  Stimulation sécrétion mucus
•  Maintien de la circulation sanguine 
–  Également toxicité directe AINS
37
Q
Complications digestives
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG 
•  Inhibition de  \_\_\_\_\_\_\_\_
•  Stimulation sécrétion \_\_\_\_\_\_
•  Stimulation sécrétion\_\_\_\_\_\_
•  Maintien de \_\_\_\_\_\_\_\_
–  Également toxicité directe AINS
A
Complications digestives
– Surtout effet COX-1 sur synthèse des PG 
•  Inhibition de la sécrétion acide
•  Stimulation sécrétion bicarbonates
•  Stimulation sécrétion mucus
•  Maintien de la circulation sanguine 
–  Également toxicité directe AINS
38
Q

Effets secondaires AINS
– ___ peptique, hémorragies digestive haute et
basse, perforation
– ___, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
– Risque _____, IDM, AVC
– Toxicité _______

A

– Ulcus peptique, hémorragies digestive haute et
basse, perforation
– HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
– Risque thrombose artérielle, IDM, AVC
– Toxicité hépatique

39
Q

Effets secondaires AINS
– Ulcus peptique, _______ haute et basse, _____
– HTA, rétention hydrique, ___ , néphrite interstitielle
– Risque thrombose artérielle, IDM, ___
– Toxicité hépatique

A

– Ulcus peptique, hémorragies digestive haute et
basse, perforation
– HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
– Risque thrombose artérielle, IDM, AVC
– Toxicité hépatique

40
Q

• Complications digestives AINS
– ____% rapportent symptômes GI
– Peu de corrélation avec les trouvailles ____
– ___% complications sérieuses: perforation, hémorragie digestive, décès

A

• Complications digestives
– 20-30% rapportent symptômes GI
– Peu de corrélation avec les trouvailles OGD
– 1-3% complications sérieuses: perforation, hémorragie digestive, décès

41
Q

• Complications digestives AINS
– 20-30% rapportent symptômes ____
– Peu de corrélation avec les trouvailles OGD
– 1-3% complications sérieuses: ____, ____, ____

A

• Complications digestives
– 20-30% rapportent symptômes GI
– Peu de corrélation avec les trouvailles OGD
– 1-3% complications sérieuses: perforation, hémorragie digestive, décès

42
Q

Facteurs de risque de complications gastro- intestinales associés à la prise d’AINS*

Risque modéré
• >__ans mais

A

Risque modéré
• >65ansmais<75ans
• ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
• Comorbidités
• Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS)
• Prise d’un AINS (y compris l’aspirine en cardio-protection)

43
Q

Risque modéré
• > 65ans mais < 75ans
• ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives ___
• _______
• Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS)
• Prise d’un AINS (y compris l’aspirine en cardio-protection)

A

Risque modéré
• >65ansmais<75ans
• ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
• Comorbidités
• Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS)
• Prise d’un AINS (y compris l’aspirine en cardio-protection)

44
Q

Facteurs de risque de complications gastro- intestinales associés à la prise d’AINS*
Risque élevé
• ≥ __ ans
• ATCD _______ (hémorragie digestive ou perforation)
• Prise de ______

A

Facteurs de risque de complications gastro- intestinales associés à la prise d’AINS*
Risque élevé
• ≥ 75 ans
• ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
• Prise de warfarine

45
Q

AINS

Effet ou pas d’effet sur l’évolution et le processus de la maladie ??

A

Pas d’effet sur l’évolution et le processus de la maladie

46
Q

• Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS

A

Corticoïdes

47
Q

Corticoïdes
• Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS
– Traitement de pont avant d’obtenir l’effet des ____
– Court traitement pendant une période de ____
• Éviter des doses de______ > 10 mg/jour
• Favoriser les ___________

A

Corticoïdes
• Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS
– Traitement de pont avant d’obtenir l’effet des ARMM
– Court traitement pendant une période de crise
• Éviter des doses de prednisone > 10 mg/jour
• Favoriser les infiltrations intra-articulaires

48
Q

Corticoïdes
• Permettent un soulagement ____ des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux ____
– Traitement de ____ avant d’obtenir l’effet des ARMM
– ___ traitement pendant une période de crise
• Éviter des doses de prednisone > __ mg/jour
• Favoriser les infiltrations intra-articulaires

A

Corticoïdes
• Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS
– Traitement de pont avant d’obtenir l’effet des ARMM
– Court traitement pendant une période de crise
• Éviter des doses de prednisone > 10 mg/jour
• Favoriser les infiltrations intra-articulaires

49
Q

Corticostéroïdes

Effets secondaires

A
  • Diabète
  • HTA
  • Ostéoporose
  • Cataractes, glaucome
  • Insuffisance surrénalienne
  • Acné, atrophie cutanée
  • Dépression, psychose
  • Ulcus peptique
  • Myopathie
  • Nécrose avasculaire
  • Syndrome de retrait (insuffisance surrénalienne)
  • Prédispose aux infections
50
Q
Agent de rémission
•  À débuter dès le diagnostic car délai d action 
-
-
-
-
A
  • Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®)
  • Méthotrexate
  • Léflunomide
  • Sulfasalazyne
51
Q
Agent de rémission
•  À débuter dès le diagnostic car \_\_\_\_\_
-  Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®)
-  Méthotrexate
-  Léflunomide
-  Sulfasalazyne
A
Agent de rémission
•  À débuter dès le diagnostic car délai d action 
-  Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®)
-  Méthotrexate
-  Léflunomide
-  Sulfasalazyne
52
Q
  • À débuter dès le diagnostic car délai d action
  • Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®)
  • Méthotrexate
  • Léflunomide
  • Sulfasalazyne
A

Agent de rémission

53
Q
Agent de rémission
Rarement utilisés 
-
-
-
-
-
A
  • Sels d or
  • Pénicillamine
  • Azathioprine
  • Cyclophosphamide
  • Cyclosporine A
54
Q
•  Sulfate d hydroxychloroquine – Plaquenil® 
•  Phosphate de chloroquine – Aralen®
–  Délai d action 3-6 mois
–  Les mieux tolérés
–  Toxicité rétinienne très rare
–  Suivi ophtalmologique chaque année 
–  Myopathie très rare
A

Anti-malariques

55
Q
Anti-malariques
•  Sulfate d hydroxychloroquine – Plaquenil® 
•  Phosphate de chloroquine – Aralen®
–  Délai d action\_\_\_ mois
–  Les \_\_\_\_ tolérés
–  Toxicité \_\_\_\_\_\_ très rare
–  Suivi \_\_\_\_\_\_\_ chaque année 
–  \_\_\_\_\_ très rare
A
–  Délai d action 3-6 mois
–  Les mieux tolérés
–  Toxicité rétinienne très rare
–  Suivi ophtalmologique chaque année 
–  Myopathie très rare
56
Q
•  Traitement de fond le plus utilisé
 –  Arthrite chronique juvénile
–  Rhumatisme psoriasique
–  Spondylarthropathies
–  Vascularites: Horton, Wegener, ...
–  Connectivites: myosites, lupus, sclérodermie,
A

Méthotrexate

57
Q

Méthotrexate
• Bon rapport _____/ _______
• Meilleur taux de maintenance dans la ____
• La voie_____ est plus efficace et mieux toléré que la voie_____

A
  • Bon rapport efficacité / intolérance
  • Meilleur taux de maintenance dans la PAR
  • La voie sous-cutanée est plus efficace et mieux toléré que la voie per os
58
Q
Méthotrexate
•  Traitement de fond le plus utilisé
 –  
–  
–  
–  \_\_\_\_\_\_: Horton, Wegener, ...
–  \_\_\_\_\_\_: myosites, lupus, sclérodermie,
A
•  Traitement de fond le plus utilisé
 –  Arthrite chronique juvénile
–  Rhumatisme psoriasique
–  Spondylarthropathies
–  Vascularites: Horton, Wegener, ...
–  Connectivites: myosites, lupus, sclérodermie,
59
Q

• Mécanisme d action : antimétabolite, inhibe la synthèse des purines et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates

A

Méthotrexate

60
Q
Méthotrexate
•  Mécanisme d action : \_\_\_\_\_\_\_, inhibe la synthèse des \_\_\_\_\_\_ et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates
•  Délai d action: \_\_\_ semaines
•  1 fois par semaine PO ou SC
•  \_\_\_\_ toléré
A
Méthotrexate
•  Mécanisme d action : antimétabolite, inhibe la synthèse des purines et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates
•  Délai d action: 4-8 semaines
•  1 fois par semaine PO ou SC
•  Bien toléré
61
Q

Méthotrexate
• Effets secondaires:
____ (nausées),

A
Méthotrexate
•  Effets secondaires: 
- GI (nausées), 
- aphtes/ stomatite, 
- macrocytose, 
- cytopénies, 
- perturbations bilan hépatique, 
- fibrose pulmonaire, 
- tératogène
62
Q

Méthotrexate
• Ajuster la dose selon la fonction ______
• Radiographie ______ pré-tx
• FSC, créatinine et bilan hépatique q 4 à 8 semaines
• Toujours utiliser ______ pour diminuer les effets secondaires
– Aucun effet sur l’efficacité du MTX

A

Méthotrexate
• Ajuster la dose selon la fonction rénale
• Radiographie pulmonaire pré-tx
• FSC, créatinine et bilan hépatique q 4 à 8 semaines
• Toujours utiliser l’acide folique pour diminuer les effets secondaires
– Aucun effet sur l’efficacité du MTX

63
Q

Méthotrexate
• Ajuster la dose selon la fonction rénale
• Radiographie pulmonaire pré-tx
• ___, _____ et ______ q 4 à 8 semaines
• Toujours utiliser l’acide folique pour diminuer les effets secondaires
– Aucun effet sur l’efficacité du MTX

A

Méthotrexate
• Ajuster la dose selon la fonction rénale
• Radiographie pulmonaire pré-tx
• FSC, créatinine et bilan hépatique q 4 à 8 semaines
• Toujours utiliser l’acide folique pour diminuer les effets secondaires
– Aucun effet sur l’efficacité du MTX

64
Q
Les indicateurs d’une réponse sous optimale
•  Nombre d’articulations avec \_\_\_\_\_
•  \_\_\_\_\_\_\_\_
•  Persistance des marqueurs \_\_\_\_\_
– Vitesse de sédimentation (VS)
– Protéine C-réactive (PCR)
•  Progression des dommages \_\_\_\_\_
A

• Nombre d’articulations avec synovites
• Incapacité fonctionnelle
• Persistance des marqueurs inflammatoires
– Vitesse de sédimentation (VS)
– Protéine C-réactive (PCR)
• Progression des dommages radiologiques

65
Q

Les indicateurs d’une réponse sous optimale
• Nombre d’articulations avec synovites
• Incapacité fonctionnelle
• Persistance des marqueurs inflammatoires

– )
• Progression des dommages radiologiques

A

Les indicateurs d’une réponse sous optimale
• Nombre d’articulations avec synovites
• Incapacité fonctionnelle
• Persistance des marqueurs inflammatoires
– Vitesse de sédimentation (VS)
– Protéine C-réactive (PCR)
• Progression des dommages radiologiques

66
Q
Options de Traitement Actuel Biothérapies
-
-
-
-
A
  • Inhibiteurs du TNF-α
  • Inhibiteur de IL6
  • Modulateur de la co-stimulation
  • Anti-CD20 (lymphocyte B)
67
Q
  • Anticorps monoclonal IgG1 humanisé (MW ~150 kDa)
  • Liaison avec les récepteurs solubles et membranaires de IL-6
  • Pas d’activation du complément
A

Tocilizumab

68
Q

Tocilizumab
• Anticorps monoclonal ____ humanisé (MW ~150 kDa)
• Liaison avec les récepteurs solubles et membranaires de ____
• Activation du complément ? _____

A
  • Anticorps monoclonal IgG1 humanisé (MW ~150 kDa)
  • Liaison avec les récepteurs solubles et membranaires de IL-6
  • Pas d’activation du complément
69
Q

empêche l’IL6 de se lier à son récepteur cellulaire

A

Le tocilizumab

70
Q

bloque l’activation des lymphocyte T

A

L’abatacept

71
Q
  • un anticorps monoclonal contre le CD20 sur le lymphocyte B
  • recombinant chimérique i.e. humain-murin
  • Le rituximab diminue sélectivement les lymphocytes B CD20+
A

Le rituxan

72
Q

Le rituxan est
• un anticorps monoclonal contre le ____ sur le _____
• recombinant chimérique i.e. humain-murin
• Le rituximab diminue sélectivement les_____

A

Le rituxan est
• un anticorps monoclonal contre le CD20 sur le lymphocyte B
• recombinant chimérique i.e. humain-murin
• Le rituximab diminue sélectivement les lymphocytes B CD20+

73
Q

Critères de remboursement des biothérapies pour la PR au Québec
• ≥ __ articulations avec synovite active malgré un traitement avec __ agents de rémission de la maladie pendant au moins __ mois chacun;
• Un des 2 agents doit être le ______ à la dose de ____mg ou plus par semaine;
• L’efficacité doit être démontrée après ___mois afin de poursuivre le traitement

A

Critères de remboursement des biothérapies pour la PR au Québec
• ≥ 8 articulations avec synovite active malgré un traitement avec 2 agents de rémission de la maladie pendant au moins 3 mois chacun;
• Un des 2 agents doit être le méthotrexate à la dose de 20 mg ou plus par semaine;
• L’efficacité doit être démontrée après 5 mois afin de poursuivre le traitement

74
Q

L’impact de la biothérapie sur le traitement de la PAR
• Leur action est ____
• Efficaces chez les répondeurs partiels aux _____
– Amélioration des signes et symptômes
• __% à __% des patients ont une réponse clinique
significative
• ___ % obtiennent une rémission
– ↑ qualité de vie
– Prévient les déformations et ↓progression radiographique
• Réponse _____
– 60 % à 80% de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
• _____ globale acceptable

A

• Leur action est rapide
• Efficaces chez les répondeurs partiels aux ARMMs
– Amélioration des signes et symptômes
• 60 % à 80 % des patients ont une réponse clinique
significative
• 30-50 % obtiennent une rémission
– ↑ qualité de vie
– Prévient les déformations et ↓progression radiographique
• Réponse durable
– 60 % à 80% de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
• Tolérance globale acceptable

75
Q

L’impact de la biothérapie sur le traitement de la PAR
• Leur action est rapide
• Efficaces chez les répondeurs partiels aux ARMMs
– Amélioration des ____ et_____
• 60 % à 80 % des patients ont une réponse clinique
significative
• 30-50 % obtiennent une rémission
– ↑ _____
– Prévient les _____ et ↓progression ______
• Réponse durable
– ___ à ___ de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
• Tolérance globale acceptable

A

• Leur action est rapide
• Efficaces chez les répondeurs partiels aux ARMMs
– Amélioration des signes et symptômes
• 60 % à 80 % des patients ont une réponse clinique
significative
• 30-50 % obtiennent une rémission
– ↑ qualité de vie
– Prévient les déformations et ↓progression radiographique
• Réponse durable
– 60 % à 80% de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
• Tolérance globale acceptable

76
Q
Bénéfices associées aux agents biologiques
• \_\_\_\_\_ clinique 
• Prévention des \_\_\_\_\_
• Améliore la \_\_\_\_\_
• Maintien de la \_\_\_\_\_
• Diminution de la\_\_\_\_/ ↓ évènements \_\_\_
A
  • Rémission clinique
  • Prévention des dommages structuraux
  • Améliore la qualité de la vie
  • Maintien de la fonction
  • Diminution de la mortalité/ ↓ évènements CV
77
Q

risques associées aux agents biologiques
• ______ sérieuses
• _____ opportunistes (TB, Herpès Zoster)
• ______

  • Occurrences rares:
  • Démyélinisation
  • Anomalies hématologiques
  • Immunogénicité
  • Maladies autoimmunes
  • Insuffisances cardiaques
  • Réactions perfusionnelles
A
  • Infections sérieuses
  • Infection opportunistes (TB, Herpès Zoster)
  • Néoplasies
78
Q

• Tous les agents biologiques ont la même _____ clinique en première ligne
• Pas de facteur _____ ou ____qui prédise la réponse à un agent biologique dans l’AR
• Pour tous les agents biologiques, toujours combiner avec _______ si possible
– _____ est le meilleur choix: augmente l’efficacité et la rétention à long terme sur biothérapie

A

• Tous les agents biologiques ont la même efficacité clinique en première ligne
• Pas de facteur clinique ou biologique qui prédise la réponse à un agent biologique dans l’AR
• Pour tous les agents biologiques, toujours combiner avec DMARD traditionnel si possible
– Méthotrexate est le meilleur choix: augmente l’efficacité et la rétention à long terme sur biothérapie

79
Q

§ Augmentation du risque d’______ avec tous les agents biologiques
- Les ______ et l’utilisation de ______ peuvent entraîner une plus grande augmentation du risque que les agents biologiques

A

§ Augmentation du risque d’infections graves avec tous les agents biologiques
§ Les comorbidités et l’utilisation de stéroïdes peuvent entraîner une plus grande augmentation du risque que les agents biologiques

80
Q

§ augmentation risque d’infections _____
- Risque augmenté de ______ (TB) avec tous les agents
biologique sauf le rituximab
- Infection opportuniste la plus fréquente: ____

A

§ augmentation risque d’infections opportunistes

  • Risque augmenté de tuberculose (TB) avec tous les agents biologique sauf le rituximab
  • Infection opportuniste la plus fréquente: Herpes Zoster
81
Q

§ augmentation risque d’infections opportunistes

  • Risque augmenté de tuberculose (TB) avec tous les agents biologique sauf le ______
  • Infection opportuniste la plus fréquente: Herpes Zoster
A

§ augmentation risque d’infections opportunistes

  • Risque augmenté de tuberculose (TB) avec tous les agents biologique sauf le rituximab
  • Infection opportuniste la plus fréquente: Herpes Zoster
82
Q
  • Les réactions ____ au site d’injection sont courantes

* Ces réactions sont habituellement peu incommodantes et est-ce qui nécessitent l’arrêt ?? ___

A
  • Les réactions locales au site d’injection sont courantes

* Ces réactions sont habituellement peu incommodantes et ne nécessitent pas l’arrêt du traitement

83
Q

§ Après 12 ans d’observation, pas d’augmentation des ______ et du _______ chez les patients exposés aux agents biologiques
§ augmentation du risque de ______, incluant le mélanome, avec les anti-TNF
§ Pour le mélanome, risque absolu très faible (NNH: 8000)

A

§ Après 12 ans d’observation, pas d’augmentation des cancers solides et du lymphome chez les patients exposés aux agents biologiques
§ é du risque de cancer cutané, incluant le mélanome, avec les anti-TNF
§ Pour le mélanome, risque absolu très faible (NNH: 8000)

84
Q

§ Après 12 ans d’observation, pas d’augmentation des cancers solides et du lymphome chez les patients exposés aux agents biologiques
§ é du risque de cancer cutané, incluant le ______, avec les ______
§ Pour le ____, risque absolu très faible (NNH: 8000)

A

§ Après 12 ans d’observation, pas d’augmentation des cancers solides et du lymphome chez les patients exposés aux agents biologiques
§ é du risque de cancer cutané, incluant le mélanome, avec les anti-TNF
§ Pour le mélanome, risque absolu très faible (NNH: 8000)

85
Q

§ Très peu de données sur les biologiques chez les patients ayant été atteints d’une __________
- En pratique, les agent biologiques sont utilisés dans cette population si le patient est en rémission de son cancer
§ Les _____ dim risque de complications cardiovasculaires et la mortalité
- Mécanisme: contrôle de ________

A

§ Très peu de données sur les biologiques chez les patients ayant été atteints d’une affection maligne antérieure
- En pratique, les agent biologiques sont utilisés dans cette population si le patient est en rémission de son cancer
§ Les anti-TNF dim risque de complications cardiovasculaires et la mortalité
- Mécanisme: contrôle de l’inflammation

86
Q

§ Très peu de données sur les biologiques chez les patients ayant été atteints d’une affection maligne antérieure
- En pratique, les agent biologiques sont utilisés dans cette population si le patient est en rémission de son ____
§ Les anti-TNF dim risque de complications ____ et _____
- Mécanisme: contrôle de l’inflammation

A

§ Très peu de données sur les biologiques chez les patients ayant été atteints d’une affection maligne antérieure
- En pratique, les agent biologiques sont utilisés dans cette population si le patient est en rémission de son cancer
§ Les anti-TNF dim risque de complications cardiovasculaires et la mortalité
- Mécanisme: contrôle de l’inflammation

87
Q
Évaluation pré-biothérapie
•  Bilan pré-biothérapie
–  Évaluer le risque \_\_\_\_\_
–  Dépistage de\_\_: RX des poumons, PPD, QuantiFERON
–  Sérologie pour les \_\_\_\_\_\_
–  Réviser la \_\_\_\_\_\_ (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque, etc.) et vacciner avant de débuter la biothérapie si possible
•  Monitoring 
–  
–  FSC, bilan \_\_\_
–
A
Évaluation pré-biothérapie
•  Bilan pré-biothérapie
–  Évaluer le risque infectieux
–  Dépistage de TB: RX des poumons, PPD, QuantiFERON
–  Sérologie pour les hépatites
–  Réviser la vaccination (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque, etc.) et vacciner avant de débuter la biothérapie si possible
•  Monitoring 
–  Infections
–  FSC, bilan hépatique 
–  Lipides
88
Q
Anti-TNF 
Contre-indications
•  Syndromes \_\_\_\_\_\_
•  Maladies \_\_\_\_\_
•  Syndromes \_\_\_\_\_\_
•  \_\_\_\_\_ récentes
• \_\_\_\_\_ actives
• \_\_\_\_\_\_ modérée ou grave
A
Anti-TNF Contre-indications
•  Syndromes lymphoproliphératifs
•  Maladies démyélinisantes
•  Syndromes auto-immuns (lupus)
•  Néoplasies récentes
•  Infections actives
•  Insuffisance cardiaque modérée ou grave
89
Q

Biothérapie
Recommandations
• Cesser le traitement lors d’une ______ sérieuse
• Ne pas donner de _______
• Cesser le traitement en période _______

A

Biothérapie Recommandations
• Cesser le traitement lors d’une infection bactérienne sérieuse
• Ne pas donner de VACCIN VIVANT
• Cesser le traitement en période péri- opératoire