Cirrose e suas complicações Flashcards

1
Q

No passado, achava-se que a cirrose era nunca era reversível, contudo ficou claro que, quando o insulto subjacente que causou a cirrose é removido, pode haver reversão da fibrose. (V/F)

A

V

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2
Q

No passado, achava-se que a cirrose era nunca era reversível, contudo ficou claro que, quando o insulto subjacente que causou a cirrose é removido, pode haver reversão da fibrose. (V/F)

A

V

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3
Q

As complicações da cirrose são as mesmas, independentemente da etiologia (V/F)

A

V

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4
Q

O interferão α pode ser usado no tratamento da hepatite B em cirróticos. (V/F)

A

Falso

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5
Q

Na NAHS os sinais de esteatose podem-se perder com a progressão da cirrose devido ao catabolismo. (V/F)

A

V

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6
Q

A CBP é mais prevalente no sexo masculino sendo a idade mediana de apresentação os 50 anos. (V/F)

A

F

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7
Q

Na CBP a presença de prurido após o surgimento de ictericia sugere mau prognóstico. (V/F)

A

F

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8
Q

Até 10% dos doentes com CBP característica terão também elementos de de HAI e são definidos como sindrome de “overlap”. (V/F)

A

V

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9
Q

Os testes para AMA podem ser negativos, devendo ser lembrado que até 80% dos doentes com CBP podem ser AMA negativos. Nestes doentes a CEP deve ser excluida por uma colangiografia. (V/F)

A

F

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10
Q

Com frequência as alterações evidenciadas por biópsia hepática na CEP não são patognomonicas e a confirmação do seu diagnóstico deve ser feita por estudo imagiológico. (V/F)

A

V

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11
Q

O prognóstico da CEP é geralmente favorável com SBV mediana de >20 anos após o diagnóstico, independentemente da terapia. (V/F)

A

F

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12
Q

A colangite associada a IgG4 associa-se a pancreatite autoimune, doença inflamatória intestinal e outras condições fibrosantes. (V/F)

A

F

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13
Q

Na cirrose cardiaca pode ocorrer um padrão unico de fibrose com extensão do centro para a periferia do lóbulo. (V/F)

A

V

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14
Q

Na cirrose cardíaca é improvável que os doentes venham a desenvolver hemorrgia por varizes ou encefalopatia. (V/F)

A

V

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15
Q

Um em cada 250 individuos têm susceptibilidade genética para hemacromatose, mas apenas 5% desenvolvem doença hepática grave. (V/F)

A

V

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16
Q

A doença de Wilson atinge 1 em cada 30.000 individuos, tendo predominio em idosos. (V/F)

A

F

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17
Q

Na fibrose quística pode ocorrer doença hepática colestática [cirrose do tipo biliar] em 80% dos doentes. Apenas5% dos doentes com fibrose quistica acabam por desenvolver doença hepática terminal. (V/F)

A

F

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18
Q

As causas intra-hepáticas são responsáveis por mais de 95% dos caos de hipertensão portal. A cirrose constitui a causa mais comum de hipertensão portal e uma hipertensão portal clinicamente significativa está presente em >60% dos doentes com cirrose. (V/F)

A

V

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19
Q

A profilaxia primária da hemorragia por varizes esofágicas torna necessário o rastreio de rotina por EDA de todos os doentes de alto risco (score MELD >21) com cirrose. (V/F)

A

F

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20
Q

O tratamento médico da hemorragia varicosa consegue o controlo da hemorragia na maioria dos casos, mas há recorrência se não for instituida terapêutica endoscópica definitiva. A terapêutica endoscópica é utilizada como tratamento de primeira linha para controlo agudo da hemorragia. (V/F)

A

V

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21
Q

% de donetes expostos a HCV e HBV que desenvolvem Hepatite crónica?

A

HCV-80%; HBV-5%.

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22
Q

5 M’s da Cirrose Biliar Primária?

A

Mulheres; meia-idade; IgM; Ac anti-Mitocondriais; Dusctos médio calibre.

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23
Q

Prurido na CBP e CEP?

A

CBP- 50% NO Dx; Se antes ictericia mau px; CEP- Prurido sem relação com gravidade

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24
Q

AUDC na CBP e CEP?

A

CBP- Melhoria BQ e histológica; Reduz progressão; Não cura; CEP- Alta dose; ↓ CCR se CEP+CU

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25
Q

CEP % doentes com pANCA+? Com CU? % Doentes CU com CEP?

A

65%.>50%.5%.

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26
Q

Factores independentes de mau px na CEP?

A

Idade; BRB; alterações histológicas; esplenomegalia.

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27
Q

CEP tratamento com glicocorticoides?

A

Não. Mas na Colangite IgG4 SIM.

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28
Q

Cirrose cardíaca-Triade? Complicações incomuns?

A

↑FA+hepatomegália+IC. Hemorragia varicosa e encefalopatia.

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29
Q

Tratamento Hemacromatose? D. Wilson?

A

Flebotomia; Quelantes do Cu (Penicilamina; triantereno; zinco).

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30
Q

Hipertensão portal quando elevação gradiente de pressão venosa hepática de…aumento do riso de hemorragia quando…

A

> 5mmHg. >12mmHg.

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31
Q

Causa mais comum de HTP? % Causa intra-hepática?

A

Cirrose 60%. >95% intra-hepática

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32
Q

Profilaxia 1a de hemorragia por varizes esofágicas? Tratamento de 1a linha hemorr. Activa?

A

βBloqueantes não selectivos ou laqueação endoscópica. Intevenção EDA – laqueação varicosa.

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33
Q

Tratamento médico da hemorragia varicosa activa?

A

Reposição de fluidos. Somatostatina/Octreotido/terlipressina. ATB (ceftriaxone). Balão S.B.

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34
Q

% de encefalopatia com TIPS?

A

20%.

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35
Q

1o Sinal de HTP?

A

Esplenomegalia+ trombocitopenia geralmente são o 1o sinal.

36
Q

Causas mais comuns de Ascite?

A

Cirrose (84%). Ascite cardíaca; carcinomatose peritoneal; A. Mista (10-15%)

37
Q

Dipneia em asciticos, porquê?

A

5% derrame pleural em Cirrose+ Ascite – Hidrotorax herpático [+DTA]

38
Q

Cirrose- Gradiente albumina soro-ascite? Proteinas liq, ascitico?

A

≥1,1g/dL.

39
Q

2 grandes complicações associados á presença de ascite?

A

PBE. Hidrotórax hepático.

40
Q

Sobrevida Cirrose+ Ascite?

A
41
Q

Peritonite bacteriana espontânea- Critérios?Profilaxia?

A

1 agente e ≥250 PMN. Cefotaxime iv1-Antecedentes de PBE. 2-Proteinas no liq. Ascitico

42
Q

% de doentes com cirrose avançada com SHR?Pior prognóstico tipo 1 vs 2? Tratamento?

A

10%. Tipo 1. Midodrina+Octreótido+Albumina. Transplante hepático.

43
Q

Encefalopatia hepática, + comum em falência hepática aguda ou hep. crónica?

A

+ Comum em DHC, mas pode ser controlado na >ia dos doentes.

44
Q

Pilar fundamental do tartamento da encefalopatia hepática? Se mal tolerado?

A

Lactulose titulada para 2-3 dejecções/dia.Metronidazol/Neomicina. Rifaximina (menos efeitos secundários).

45
Q

As complicações da cirrose são as mesmas, independentemente da etiologia (V/F)

A

V

46
Q

O interferão α pode ser usado no tratamento da hepatite B em cirróticos. (V/F)

A

Falso

47
Q

Na NAHS os sinais de esteatose podem-se perder com a progressão da cirrose devido ao catabolismo. (V/F)

A

V

48
Q

A CBP é mais prevalente no sexo masculino sendo a idade mediana de apresentação os 50 anos. (V/F)

A

F

49
Q

Na CBP a presença de prurido após o surgimento de ictericia sugere mau prognóstico. (V/F)

A

F

50
Q

Até 10% dos doentes com CBP característica terão também elementos de de HAI e são definidos como sindrome de “overlap”. (V/F)

A

V

51
Q

Os testes para AMA podem ser negativos, devendo ser lembrado que até 80% dos doentes com CBP podem ser AMA negativos. Nestes doentes a CEP deve ser excluida por uma colangiografia. (V/F)

A

F

52
Q

Com frequência as alterações evidenciadas por biópsia hepática na CEP não são patognomonicas e a confirmação do seu diagnóstico deve ser feita por estudo imagiológico. (V/F)

A

V

53
Q

O prognóstico da CEP é geralmente favorável com SBV mediana de >20 anos após o diagnóstico, independentemente da terapia. (V/F)

A

F

54
Q

A colangite associada a IgG4 associa-se a pancreatite autoimune, doença inflamatória intestinal e outras condições fibrosantes. (V/F)

A

F

55
Q

Na cirrose cardiaca pode ocorrer um padrão unico de fibrose com extensão do centro para a periferia do lóbulo. (V/F)

A

V

56
Q

Na cirrose cardíaca é improvável que os doentes venham a desenvolver hemorrgia por varizes ou encefalopatia. (V/F)

A

V

57
Q

Um em cada 250 individuos têm susceptibilidade genética para hemacromatose, mas apenas 5% desenvolvem doença hepática grave. (V/F)

A

V

58
Q

A doença de Wilson atinge 1 em cada 30.000 individuos, tendo predominio em idosos. (V/F)

A

F

59
Q

Na fibrose quística pode ocorrer doença hepática colestática [cirrose do tipo biliar] em 80% dos doentes. Apenas5% dos doentes com fibrose quistica acabam por desenvolver doença hepática terminal. (V/F)

A

F

60
Q

As causas intra-hepáticas são responsáveis por mais de 95% dos caos de hipertensão portal. A cirrose constitui a causa mais comum de hipertensão portal e uma hipertensão portal clinicamente significativa está presente em >60% dos doentes com cirrose. (V/F)

A

V

61
Q

A profilaxia primária da hemorragia por varizes esofágicas torna necessário o rastreio de rotina por EDA de todos os doentes de alto risco (score MELD >21) com cirrose. (V/F)

A

F

62
Q

O tratamento médico da hemorragia varicosa consegue o controlo da hemorragia na maioria dos casos, mas há recorrência se não for instituida terapêutica endoscópica definitiva. A terapêutica endoscópica é utilizada como tratamento de primeira linha para controlo agudo da hemorragia. (V/F)

A

V

63
Q

% de donetes expostos a HCV e HBV que desenvolvem Hepatite crónica?

A

HCV-80%; HBV-5%.

64
Q

5 M’s da Cirrose Biliar Primária?

A

Mulheres; meia-idade; IgM; Ac anti-Mitocondriais; Dusctos médio calibre.

65
Q

Prurido na CBP e CEP?

A

CBP- 50% NO Dx; Se antes ictericia mau px; CEP- Prurido sem relação com gravidade

66
Q

AUDC na CBP e CEP?

A

CBP- Melhoria BQ e histológica; Reduz progressão; Não cura; CEP- Alta dose; ↓ CCR se CEP+CU

67
Q

CEP % doentes com pANCA+? Com CU? % Doentes CU com CEP?

A

65%.>50%.5%.

68
Q

Factores independentes de mau px na CEP?

A

Idade; BRB; alterações histológicas; esplenomegalia.

69
Q

CEP tratamento com glicocorticoides?

A

Não. Mas na Colangite IgG4 SIM.

70
Q

Cirrose cardíaca-Triade? Complicações incomuns?

A

↑FA+hepatomegália+IC. Hemorragia varicosa e encefalopatia.

71
Q

Tratamento Hemacromatose? D. Wilson?

A

Flebotomia; Quelantes do Cu (Penicilamina; triantereno; zinco).

72
Q

Hipertensão portal quando elevação gradiente de pressão venosa hepática de…aumento do riso de hemorragia quando…

A

> 5mmHg. >12mmHg.

73
Q

Causa mais comum de HTP? % Causa intra-hepática?

A

Cirrose 60%. >95% intra-hepática

74
Q

Profilaxia 1a de hemorragia por varizes esofágicas? Tratamento de 1a linha hemorr. Activa?

A

βBloqueantes não selectivos ou laqueação endoscópica. Intevenção EDA – laqueação varicosa.

75
Q

Tratamento médico da hemorragia varicosa activa?

A

Reposição de fluidos. Somatostatina/Octreotido/terlipressina. ATB (ceftriaxone). Balão S.B.

76
Q

% de encefalopatia com TIPS?

A

20%.

77
Q

1o Sinal de HTP?

A

Esplenomegalia+ trombocitopenia geralmente são o 1o sinal.

78
Q

Causas mais comuns de Ascite?

A

Cirrose (84%). Ascite cardíaca; carcinomatose peritoneal; A. Mista (10-15%)

79
Q

Dipneia em asciticos, porquê?

A

5% derrame pleural em Cirrose+ Ascite – Hidrotorax herpático [+DTA]

80
Q

Cirrose- Gradiente albumina soro-ascite? Proteinas liq, ascitico?

A

≥1,1g/dL.

81
Q

2 grandes complicações associados á presença de ascite?

A

PBE. Hidrotórax hepático.

82
Q

Sobrevida Cirrose+ Ascite?

A
83
Q

Peritonite bacteriana espontânea- Critérios?Profilaxia?

A

1 agente e ≥250 PMN. Cefotaxime iv1-Antecedentes de PBE. 2-Proteinas no liq. Ascitico

84
Q

% de doentes com cirrose avançada com SHR?Pior prognóstico tipo 1 vs 2? Tratamento?

A

10%. Tipo 1. Midodrina+Octreótido+Albumina. Transplante hepático.

85
Q

Encefalopatia hepática, + comum em falência hepática aguda ou hep. crónica?

A

+ Comum em DHC, mas pode ser controlado na >ia dos doentes.

86
Q

Pilar fundamental do tartamento da encefalopatia hepática? Se mal tolerado?

A

Lactulose titulada para 2-3 dejecções/dia.Metronidazol/Neomicina. Rifaximina (menos efeitos secundários).