CNS Ogolnie Teoria Flashcards Preview

Farmakologia 2 kolos > CNS Ogolnie Teoria > Flashcards

Flashcards in CNS Ogolnie Teoria Deck (48)
Loading flashcards...
1

Neuroprzekaźnik a neuromodulator

1. Neuroprzekaźnik
-> powoduje depolaryzacje
-> bd szybko -> ms lub s

2. Neuromodulator
-> zmieniają ekspresję genów
-> działają wolniej -> min, h, dni

2

Substancje mające miejsce działania na GABA A

1. Neurosteroidy->↑
1) Pregnenolon
2) Dehydroepiandrosteron
2. Pochodne siarczanowe neurosteroidow ->↓
3. Oleamid ->↑
4. GABA ->↑
5. Etanol ->↑
6. Barbiturany ->↑
7. Benzodiazepiny ->↑
8. Flumazenil ->↓
9. Konsulwanty np. pikrotoksyna ->↓
10. Furosemid ->↓
11. Penicylina ->
12. Muscimol ->↑
13. Bikukuliny ->↓

3

Allyloglicyna

1. Inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego -> hamuje syntezę GABA
2. Konsulwant

4

Izoniazyd

1. Lek przeciwgruźliczy
2. Inhibitor kinazy pirydoksalowej -> hamuje syntezę GABA

5

Baklofen

1. Rozluźnia mięśnie szkieletowe np w stanach spastyczności pourazowej

6

Receptory dla glicyny podział

-> głownie w rdzeniu kręgowym

1. Wrażliwy na strychninę
2. Niewrażliwy na strychninę

7

Receptor dla glicyny wrażliwy na strychninę

1. Powiązany z kanałem chlorkowym -> ↑Cl do komórki -> hiperpolaryzacja

8

Receptor dla glicyny niewrażliwy na strychninę

1. Obligatoryjny współagonista receptora NMDA -> ma działanie współpobudzajace do kwasu glutaminowego

9

β-alanina

1. Brak własnego receptora
2. Aminokwas hamujący
3. Ma miejsca wiążące na:
1) GABA A
2) GABA C
3) obu receptorach glicynowych
4) miejsce blokujące na GAT (wychwyt GABA przez glej)

10

Tauryna

1. Neuroprotekcyjne działanie
2. Zapobiega apoptozie neuronów poddanych nadmiernemu pobudzeniu przez kwas glutaminowy
3. Wywołuje hiperpolaryzacje przez otwarcie kanałów Cl w móżdżku i hipokampie
4. Ma własne receptory taurynowe

11

Aminokwasy pobudzające - ogolnie

1. Kwas glutaminowy -> główny
2. Kwas asparaginowy -> pomocniczy

Receptory:
1. Jonotropowe
2. Metabotropowe

12

Aminokwasy pobudzające - rola w organizmie

1. Tworzenie pamięci i utrwalanie informacji (długoterminowej, long-term potentiation)
2. Toksyczność z nadmiernego pobudzenia

13

Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS mechanizm

1. Nadmierna długotrwała stymulacja neuronów glutaminergicznych-> ↑Ca
2. Prowadzi to w koncu do pobudzenia DNAaz, proteaz, fosfataz i fosfolipaz -> uszkodzenie mitochondriów -> apoptoza neuronów

14

Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS znaczenie w chorobach

-> duże znaczenie w chorobach neurodegeneracyjnych CNS np:
1. Parkinsonie
2. ALS
3. Niektórych padaczkach
4. Hiperalgezji
5. Urazach
6. Udarach mózgu

15

Receptory jonotropowe aminokwasow pobudzających w CNS typy

1. NMDA
2. AMPA
3. Receptory kainowe

-> wszystkie powodują depolaryzacje komórki

16

Receptory NMDA

1. Pobudzane wybiórczo przez N-metylo-D-asparaginian
2. 5 podtypów
3. Powodują napływ Ca do komórek i wypływ K

17

Receptory AMPA

1. Pobudzane wybiórczo przez kwas alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy
2. Znane 4 podtypy
3. Powodują napływ Na i wypływ K

18

Receptory kainowe

1. Pobudzane wybiórczo przez kwas kainowy -> izolowany z wodorostów morskich, stosowany w Japonii jako lek przeciwpasozytniczy
2. Znane 5 podtypów
3. Napływ Na i wypływ K

19

Mechanizm wspóldziałania NMDA i AMPA

1. NMDA sa konstytutywnie blokowane przez Mg2+
2. Aktywacja AMPA -> usunięcie Mg2+ -> możliwe pobudzenie NMDA przez GABA

20

Receptory metabotropowe aminokwasow pobudzających w CNS

1. 8 podtypów
2. mGlu1 do mGlu8

-> mGlu1 i 5 aktywują fosfolipaze C -> efekt pobudzający
-> reszta hamują CA -> efekt hamujący

21

Acetylocholina - działanie w CNS na receptory nikotynowe

1. ↑ przepuszczalności dla Na i Ca
2. Pobudza wydzielanie innych neuroprzekaźników (odpowiada za uzależnienie od nikotyny)

22

Rola ACh w CNS

1. Wpływ na pamięć i świadomość
2. Regulacja snu, nastroju
3. Regulacja działania neuronów motorycznych
4. Zaburzenia przewodnictwa cholinergicznego sa istotne w chorobie Alzheimera i Parkinsona

23

Dopamina w CNS

1. Najbardziej rozpowszechniona monoamina
2. Receptory D1 i D5 -> pobudzające -> ↑ aktywności Cyklazy Adenylowej (CA)
3. Receptory D2-4 -> hamujące -> hamują CA -> zahamowanie przepływu Ca i ↑ przepływu K

24

Działanie dopaminy w CNS

1. Kontrola uczuć i emocji
2. Wpływ na neurony motoryczne (substantia nigra)
3. Zahamowanie uwalnianie PRL (szlak guzowo-lejkowy)

25

Dopamina w CNS - udział w patogenezie:

1. Schizofrenii
2. Choroba Parkinsona
3. Hiperprolaktynemii

26

Działanie NA w CNS

1. Receptory β1 i 2
-> stymulują funkcje neuronów w korze mózgu, układzie limbicznym i jądrze półleżącym
2. Tez receptory α1 i 2

27

Udział NA w CNS

1. Choroba dwubiegunowej
2. Uzależnienia np amfetaminy, kokainy
3. Leczenie nadciśnienia tętniczego

28

Serotonina w CNS

1. 7 rodzin receptorow 5-HT1-7
2. 14 podtypów:
-> 5-HT1 A, B, D, E, F
-> 5-HT2 A, B, C
-> 5-HT3 A, AB
Dalej juz po jednym typie 5-HT 4,5A,6,7

3. 5-HT1D presynaptyczny, zmniejsza dalszy wyrzut 5-HT

29

W jakich zaburzeniach występuje defekt przemian serotoniny?

1. Depresja
2. Nudności i wymioty
3. Stany lękowe
4. Zespół jelita drażliwego
5. Migrena

30

Adenozyna w CNS

1. Receptory A1, A2A, A2B, A3
2. Wg starej nomenklatury sa to receptory P1
3. Wszystkie metabotropowe