Dyskaliémie (Item 265) Flashcards
Quel est le principal cation intracellulaire ?
Quel est la proportion du pool potassique intraCaire et extraCaire ?
Quelle est la [c]° intraCaire du K+ ?
Quelle est la [c]° extraCaire du K+ ?
Quel est le seul organe a contrôler l’homéostasie du K+ ?
- K+ = ppal cation intraCaire
- Pool potassique : 95 % intraCaire (C musculaires++) et 2% extracellulaire
- [c]° intraCaire en K+ élevée : 120-150 mmol/I (activité Na/K-ATPase)
- Milieu extracellulaire : K+ entre 3,5-5 mmol/L
- Le rein
Par quels paramètres sont régulés les transferts du K+ ? (4)
Etat acidobasique
Insuline
Catécholamines
Aldostérone
Hypokaliémie
Quelle est la définition ?
K+ < 3,5 mmol/L
Rq: Fausses hypokaliémies : passage de K+ du compartiment extracellulaire → compartiment intracellulaire chez des malades leucémiques très Hleucocytaires si prélèvement sanguin reste de façon prolongée à T° ambiante
Quels peuvent être les signes cliniques de l’hypokaliémie ? (10)
Signes musculaires striés :
- Rhabdomyolyse : peut survenir si déplétion potassique sévère
- Crampes, myalgies
- Faiblesse musculaire voire paralysie de type périphérique, rare:
* Purement motrice, ascendante prédominant aux racines, avec abolition des ROT
* Abolitionréponseidiomusculaire : signe caractéristique
* Récupération se fait sans séquelle, sous recharge potassique
Signes digestifs
- Paralysie muscle lisse => :
* Constipation
* Iléus paralytique
Signes rénaux:
- Déplétion chro sévère en K+ peut => néphropathie hypokaliémique => :
* Sd polyuropolydipsique : résistance tubulaire à l’ADH et réduction du gradient corticopapillaire
* Alcalose métabolique : par ↑° réabsorption des bicar par tube contourné proximal, sécrétion de protons et prod d’ammonium
* A long terme : néphropathie interstitielle chronique
- Paralysie muscle lisse => rétention d’urine
Comment dépiste-t-on systématiquement les troubles cardiaques devant une hypokaliémie ?
Quelles en sont les anomalies caractéristiques ?
- ECG ++
Caractéristiques :
- Signes diffus sur l’ensemble des dérivations
- Dépression du segment ST
- Affaissement voire inversion de l’onde T
- ↑° d’amplitude de l’onde U physiologique
- Allongement de l’espace QU
- Elargissement QRS
- Apparition TSV (ESA, FA) ou ventriculaires : ESV, TV, torsade de pointe (caractéristique), FV
- Rq :
- ↓° amplitude onde T et ↑° de celle de l’onde U => onde U peut être prise pour une onde T
- Troubles très évocateur chez un sujet sain
- Bcp +difficile à analyser sur coeur pathologique*
Dans l’hypokaliémie, les arythmies sont favorisées par quels facteurs ? (5)
Survenue d’arythmie est favorisée par :
- Cardiopathie ischémique sous-jacente
- HVG
- Hypercalcémie
- Hypomagnésémie => torsade de pointe++
- Ttt par : digitalique ou antiarythmiques
Quels critères font que l’hypokaliémie est dit sévère ? (2)
- <2,5mmol/L
- Signes ECG
Quels sont les 3 mécanismes pouvant mener à un hK+ ?
Les étiologies de quel mécanisme faut-il écarter ?
Comment réfléchit-on ensuite ?
- Carence d’apport en K+
- Transfert exagéré du compartiment extracellulaire → intracellulaire
- Excès de pertes
1/ Ecarter hK+ liée à une redistribution du K+ entre les compartiments extra et intracellulaires
2/ Comportement rénal du K+ :
- Kaliurèse basse <20mmol/L => réponse rénale adaptée et diag s’oriente vers pertes extrarénales (digestive++)
- Kaliurèse maintenue >20mmol/L => réponse rénale inadaptée => 2 situations :
* HTA : orientant → causes endocriniennes
=> rénine haute ou basse
* Abs d’HTA <=> fuite rénale liée à une néphropathie, diurétiques voire anomalie génétique mimant la prise chronique de diurétiques thiazidiques
=> acidose métabolique ou alcalose métabolique (chlorurie haut ou basse pour cette dernière)
Quelles sont les étiologies de transfert de potassiuim intracellulaire ? (5)
1/ Alcalose métabolique ou respiratoire
2/ Insuline (administration dans acidocétose ou Hinsulinisme réactionnelle)
3/ Agents arénergiques :
Endogènes :
* Phéochromocytome
* Situations pathologiques associées à un stress : cardiopathies ischémiques, TC, delirium tremens
Exogènes :
* Salbutamol pdt ttt de l’asthme ou menaces d’accouchement prématuré
* Dobutamine
* Intoxication à la théophylline
4/ Forte stimulation de l’hématopoïèse
- Après administration acide folique ou vit B12
- Anémie mégaloblastique
- Leucémies d’évolution rapide
- Ttt par facteur de croissance cellulaire
5/ Paralyse périodique familiale : autosomique dominante, exceptionnelle, anomalies paroxystiques des canaux membranaires d’origine génétique => transfert brutal de K+
Comment différencie-t-on une perte rénale d’une perte extra-rénale (digestive ++) ?
Quels liquides digestifs sont riches en potassium ?
Quelles causes digestives ?
- Sur la kaliurèse :
* kaliurèse < 20 mmol/L => cause digestive car réponse rénale adaptée
* Kaliurèse > 20 mmol/L => cause rénale
[c]° K+ dans :
- Liquides digestifs d’origine basse (diarrhées, fistule, drainage) est élevée : 40-80mmol/L
- Liquides gastrique est basse : 10 mmol/l
Principales causes :
- Diarrhées aiguës : + acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates
- Diarrhées chro : VIPômes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs : +svt associée à une alcalose métabolique de contraction
Quelles sont les étiologies des pertes rénales (avec le mode de raisonnement) ?
hK+ avec fuite urinaire de K+ + HTA évoquant sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens :
- Avec rénine plasmatique ↑ :
* Hyperaldostéronismes IIR à l’activation du SRA :
HTA maligne
Sténose unilatérale de l’artère rénale
Tumeur à rénine (rare)
- Avec rénine plasmatique ↓ :
* Hyperaldostéronisme primitif : HTA est dite volo-dépendante et la rénine est basse
- *Excès d’aldostérone** dans 90 % des cas :
- Adénome surrénale 2/3
- Hyperplasie bilatérale
* Hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme :
- Sd adréno-génitaux : hypersécrétion de désoxycorticostérone
- Sd de Cushing (paranéoplasiques++)
- Déficit en 11β-hydroxy-déshydrogénase de type 2
* Génétique : sd d’Ulick, autosomique récessif
* Acquis : inhibiteur de l’enzyme 11β HSD2 comme l’acide glycyrrhizique contenu dans la réglisse (zan, antésite…)
* Sd de Liddle ou pseudo-hyperaldostéronisme : mutation activatrice du canal épithélial sodique de la C du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de l’aldostérone
hK+ avec fuite urinaire de K+ + TA normale ou basse :
- Si acidose métabolique
* Acidocétose diabétique
* Acidose tubulaire rénale
- Si alcalose métabolique associée
* Chlorurie basse (< 10 mmol/L) :
- Si vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique
- Diarrhées chroniques à chlore : mucoviscidose
* Chlorurie élevée (> 20 mmol/L) :
- Diurétiques thiazidiques et de l’anse
- NéphroP avec perte sel : néphroP interstitielles chro, sd de Bartter, de Gitelman
- Hypomagnésémies associées à des tubulopathies toxiques : amphotéricine B, aminosides, cisplatine
Quelles sont les rares étiologies d’hypoK+ par carence d’apport ?
Etiologies :
- Anorexie mentale => rechercher vomissements, prise de laxatifs ou diurétiques
- Nutrition artificielle exclusive si apport de 3g/jour de K+ n’est pas maintenu
Quel traitement si hK+ modéré sans signe ECG ?
Quel traitement pour hK+ sévère : <2,5mmol/L ou signes ECG ?
hK+ modérée sans signe ECG :
- Supplémentation potassique orale svt suffisante :
* Aliments riches en K+ : fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat
* Prise de divers sels de potassium => 13 mmol de K+/g de KCI : 4-8g/j de KCI, 1 prise n’excédant pas 2 g
- Surveillance kaliémie ++
hK+ sévère <2,5mmol/L ou compliquée de troubles cardiaques => rétablir rapidement kaliémie > 3 mmol/l:
- Transfert en soins intensifs
- Voie IV ++
- Débit de perfusion ne doit pas dépasser 1g/h
- KCI sur VV périphérique => impérativement dilué : la [c]° ne peut pas dépasser 4g/L de soluté
- Surveillance répétée : K+, rythme cardiaque et veine perfusée car veinotoxicité du KCl
Hyperkaliémie
Définition ?
Quelles peuvent être le fausses hyperkaliémies ?
Quel examen est réalisé devant toute suspicion d’hyperkaliémie même si fausse hyperkaliémie ?
Kaliémie > 5,0 mmol/L
Fausses hyperkaliémie :
Libération de K+ du compartiment intracellulaire → extracellulaire :
- Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot serré
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie (> 1 000 000/mm3)
- ECG+++
Quels peuvent être les signes cliniques ?
Signes cliniques sont liés à l’altération des potentiels de mb
Signes neurologiques : symptômes neuromusculaires, non spécifiques :
- Paresthésies des extrémités et région péribuccale tardivement : faiblesse musculaire voire paralysie ascendante (débutant MI) rare
Signes cardiaques : cf ECG
