Endo Flashcards Preview

Endokrinologi > Endo > Flashcards

Flashcards in Endo Deck (203)
Loading flashcards...
1
Q

Angiv den kirurgiske behandling af overvægt.

A

Gastric banding
Gastric bypass
Gastric sleeve

2
Q

Hvilke tilskud skal pt have efter gastric bypass og sleeve?

A
Vitaminer
Calcium
D-vitamin
B12 vitamin
Folinsyre
Jern
3
Q

Hvad er diabetes insipidus?

A

Vasopressinmangelsyndrom, mangel på ADH

4
Q

Hvordan virker ADH?

A

Sekretionen er reguleret af det osmotiske tryk.
Reducerer vandtabet ved at øge nyrernes koncentreringsevne.
Frisættes fra neurohypofysen.

5
Q

Hvad skyldes sekundær mangel på ADH?

A

Ekstrem væskeindtagelse

6
Q

Hvad er symptomerne på diabetes insipidus?

A
Hyppig vandladning
Polyuri
Nykturi
Tørst 
Polydipsi
7
Q

Hvad er en tørsteprøve?

A

Baggrund: plasmaosmolariteten stiger efter en tørsteperiode, hvilket hos normale medfører øget sekretion af ADH med nedsat diurese og stigende U-osmolalitet.
En pt holdes fastende i 6 timer - falder diuresen ikke til under 30 ml/time, fortsættes testen efter indgift af desmpressin. En stigning i U-osm >50 peger så på central DI

8
Q

Hvordan behandles diabetes insipidus?

A

Desmopressin (ADH-analog)

9
Q

Hvad betyder osmolaritet?

A

Osmolaritet er et kemisk begreb, der betegner antal mol osmotisk aktive partikler pr. liter opløsning.

10
Q

Hvad er SIADH?

A

Syndrome of inappropriate ADH secretion

hypersekretion af ADH fra neirohypofysen

11
Q

Hvordan behandles SIADH?

A

Væskerestriktion da problemet er hypoosmolaritet grundet væskeretention

12
Q

Hvordan diagnosticeres et hypofyseadenom?

A

MR
Immunhistolemisk farvning
Evt øjenundersøgelse (obs tryk på chiasma opticum)

13
Q

Hvad er akromegali

A

Kæmpevækst, skyldes hypersekretion af GH

14
Q

Hvad er de typiske hyppige manifestationer ved akromegali?

A
Forgrovede ansigtstræk med prominerende pande, mandubulær vækst med underbud og mellemrum mellem undermundstænderne. Vækst af hænder og fødder.
Snorken
Hyperhidrose
Dyb stemme
Hovedpine
Karoaltunnelsyndrom
Proksimal muskelsvaghed og træthed
15
Q

Hvilke organ manifestationer ses ved akromegali?

A

Kardiomegali
Makroglossi
Struma

16
Q

Hvilke komorbiditeter ses ved akromegali?

A
Kardiovaskulær
Respiratoriske
Obstipation
Struma
Hyperthyreose
Neoplase
Nedsat glukosetolerans
17
Q

Hvordan undersøger man for akromegali?

A

Forhøjet IGF-1
Manglende hæmning af GH under en to timers lang glukosebelastningstest
Genetisk US hos <40 årige

18
Q

Hvad er den medicinske behandling af akromegali?

A

Somatostatinanalog

19
Q

Angiv symptomer på hyperprolaktinæmi

A
Amenore
Galaktore
Nedsat libido
Seksuel dysfunktion
Infertilitet
Synspåvirkning
Mænd: nedsat libido, erektil dysfkt,infertilitet, synspåvirkning, gynækomasti
Længerevarende: osteoporose, nedsat muskelmasse, nedsat skægvækst
20
Q

Angiv årsager til hyperprolaktinæmi

A
Graviditet, amning
Antihypertensiva
Antipsykotika
Antiemetika
Prolaktinom
Stilktryk
Nyreinsufficiens
Primær hypothyreose
Binyrebarkinsufficiens
21
Q

Hvad er behandlingen af et prolaktinom?

A

Dopaminagonist

22
Q

Hvad er cushings sygdom?

A

ACTH producerende hypofyseadenom (stimulerer dannelsen af kortisol i binyrebarken)

23
Q

Hvad er symptomerne ved cushings? (Hyperkortisolæmi)

A
Tynd hud
Tendens til blå mærker
Central fedme
Hypertension
Pletorisk måneansigt
Lilla striae
Nedsat glukosetolerance
Evt diabetes mellitus
Gonadedysfkt
Osteoporose
Proksimal muskelsvaghed/atrofi
Tegn på hyperadrogenæmi (avne, hitsutisme)
Psykiske forandringer
24
Q

Hvordan stilles diagnosen cushings sygdom?

A

ACTH ratio central:perifer>2 og ved en central:perifer-ratio på >3 efter CRH (corticotropin releasing hormone)

25
Q

Hvad er cushings syndrom?

A

Kliniske træk der skyldes Længerevarende eksposition for forhøjede koncentrationer af glukokortikoidhormonet kortisol. Der ses ACTH afhængigt og ACTH uafhængig cushings

26
Q

Hvad skyldes ACTH-uafhængigt cushings syndrom?

A

Oftest et kortisolproducerende binyrebarkadenom/karcinom eller hypoerplasi

27
Q

Angiv symptomer ved hyperkortisolæmi (cushings)

A

Uspecifikke: fedme, hypertension, osteoporose, hirsutisme, acne og depression
Specifik: Tynd hud, tendens til blå mærker, måneansigt, lilla striae og proksimal muskelsvaghed/atrofi

28
Q

Hvilket klinisk tegn kan bruges til at skelne mellem ACTH- afhængig og uafhængig cushing?

A

Hyperpigmentering ved ACTH-afhængig pga kosekretion af melanocytstimulerende hormon.

29
Q

Hvordan bekræftes Cushings syndrom?

A

Forhøjet konc. af frit kortisol i døgnurin
Dexamethason-suppressionstest (et glukokortikoid, der normalt vil medføre feedbackhæmning og dermed en suppression af kortisolkoncentrationen)

30
Q

Hvornår skal man mistænke hyperaldosteronisme?

A

Pt med hypertension og < 40 år, behandlingsresistens, hypokaliæmi eller fund af binyretumor.

31
Q

Hvad skyldes hyperaldosteronisme?

A

Primær: autonom aldosteronsekretion fra binyrernes zona glomerulose
Sekundær: forhøjet reninsekretion (levercirrose, nefrotisk syndrom, hjerteinsufficiens, diuretika)
Pseuod-hyperaldosteronisme

32
Q

Hvad er pseudo-hyperaldosteronisme?

A

Øget binding af andre steroidhormoner til mineralokortikoidreceptoren. Kortisol og aldosteron binder til receptoren med samme affinitet. Kortisol cirkulerer i 1000 fold højere konc - derfor vigtigt med inaktivering af kortisol til kortison. Nedsat inaktivitet af kortisol ses ved manglende aktivitet eller hæmning af 11BHSD” (lakridsindtagelse, gendefekter) eller overskredet konverteringskapacitet (cushing)

33
Q

Hvad er Mb. Addison?

A

Primær binyrebarkinsufficiens. Skyldes autoimmun destruktion af binyrerne.

34
Q

Hvad er et fæokromocytom?

A

En katekolaminproducerende neuroendokrin tumor i binyremarven.

35
Q

Hvad er katekolaminer?

A

Adrenalin, noradrenalin og dopamin

36
Q

Hvad er hæmatokrit?

A

Hæmatokritværdien angiver, hvor stor en procentdel af blodet, der er røde blodlegemer.

37
Q

Hvornår er beh. med testosteron kontraindiceret?

A

Cancer mammae, cancer prostata, forhøjet PSA, forhøjet hæmatokrit og LUTS, søvnapnø

38
Q

Angiv hvad primær og sekundær hypogonadisme er.

A

Primær: testikelrelaterede sygdomme (LH: højt)

Sekundær: hypothalamus/hypofysesygdomme ( LH: lavt/normalt)

39
Q

Hvad er pituitær apopleksi?

A

Symptomatisk hæmoragi eller infarkt i hypofysen

40
Q

Hvad kan en pituitær apopleksi udløse?

A

Addison krise (hypotension, hypoglykæmi, abdominalia, konfusion, kramper, shock)

41
Q

Nævn nogle anatomisk vigtige strukturer, som risikerer at blive læderet som følge af tumortryk eller kirurgisk behandling.

A
Sinus sphenoidale
Sinus cavernosus
A. carotis interna
n. trigeminus
N. trochlearis
N. oculomotorius
Chiasma opticum
42
Q

Hvem rammes oftest af thyroideasygdomme?

A

Kvinder

43
Q

Hvad er TRAb?

A

TSH receptor antistof - simulerer TSH receptoren og dermed syntesen af thyroideahormoner (T3 og T4). Ses ved Graves!

44
Q

Angiv årsager til thyrotoksikose.

A

Toksisk multinodøs struma (ældre)
Graves sygdom (kvinder < 50)
Tosksisk solitært adenom

45
Q

Hvorfor er symptomer med thyrotoksikose præget af sympatikomimetisk karakter)

A

Fordi der er øget vævsfølsomhed for katekolaminer

46
Q

Hvad kan være et debutsymptom på thyrotoksikose?

A

Atrieflimren

47
Q

Hvad er de klassiske symptomer på thyrotoksikose?

A
Vægttab trods stor appetit
indre uro
Svedtendens
Varmeintolerance
hjertebanken
Træthed og konc. besvær
Kliniske fund: varme og fugtige håndflader, tremor go hurtig puls.
Struma
Orbitopati (graves)
48
Q

Hvilken komplikation kan ses ved thyroideakirurgi?

A

Læsion af n. laryngeus recurrens

Hypoparathyroidisme

49
Q

Hvad er TPO?

A

Thyroidea peroxidase antistof.
Findes hos 10-20% af raske kvinder i lave koncentrationer.
Høje koncentrationer findes hos ptt. med autoimmun thyroiditis og diffus toxisk struma.

50
Q

Hvordan behandles graves orbitopati?

A

Lubrikerende øjendråber
glukokortikoid
Røntgenbestråling
Dekompression

51
Q

Angiv årsager til hypothyroidisme

A
• Autoimmun (85%)
– Kronisk autoimmun thyroidit
– Postpartum thyroidit*
– Graves thyreotoxicose
• Iatrogen/destruktiv
– Tidl. beh. med I131
– Tidl. thyreoideakirurgi*
– Tidl. strålebehandling mod hoved/hals
• Farmakologisk
– Antithyroid medicin*
– Lithium*
– Amiodaron*
– Jod-load (CT-kontrast)*
– Div cytokiner/biologiske farmaka*
* Årsager hvor forbigående hypothyreose skal overvejes
52
Q

Hvordan stilles diagnosen hypothyroidisme?

A

Måling af serum-TSH. Hvis forhøjet suppleres med måling af T4.
Anti-TPO (hvis forhøjet –> kronisk autoimmun thyroiditis)
Anti-Tg

53
Q

Hvordan behandles hypothyroidisme?

A

Levothyroxin (Eltroxin, Euthyrox) Thyroxin - T4 (optages fra tyndtarmen)

54
Q

Hvad er struma?

A

Synlig forstørrelse af gl. thyroidea. Normal < 18 ml for kvinder og < 25 ml for mænd.
Diffus
Solitær nodøs (en knude)
multinodøs

55
Q

Hvordan fremstår en pt med hypothyroidisme?

A
Opdunstet, blegt ansigt
Periorbitale ødemer
hæs stemme
hænder og fødder føles kolde
Evt let gulfarvet hud, hyper-trofisk tunge og subkutant ødem (primær hypothyroidisme)
56
Q

Hvad kigger man på, når man laver UL-scanning af gl. thyroidea

A
Størrelsen
• Ekkogenisiteten
• Vaskulariteten
• Nodulus/noduli
• FNAB
– Billig, nem, ingen kontraindikationer
57
Q

Hvad kan føre til nedsat optagelse ved thyroidea scintigrafi?

A
Iodholdig røntgenkontrast (indenfor 3 mdr)
Amiodaron behandling
Indtagelse af iodholdige kosttilskud
Levothyroxin behandling
Højdosis glukokortikoid behandling 
Hypothyreoidisme
Thyroiditis
58
Q

Angiv ætiologien bag hyperthyreose

A

Diffus toksisk struma (Basedow/Graves disease) (40%) – Aftagende hypp. med alderen
• Multinodøs toksisk struma (40-50%) – Tiltagende hypp. med alderen
– Solitært toksisk adenom (10%)
• Thyroiditis (5%)
• Medikamentelt udløst (Amiodaron, Thyroxin)

59
Q

Hvilke risici ses ved subklinisk thyrotoxicose? (Nedsat TSH men T3 og T4 er normalt

A

Osteoporose, AFLI, udvikling til manifest thyrotoxicose (10-30%),øget morbiditet og mortalitet.
Oftest vælger man at behandle denne tilstand.

60
Q

Angiv behandlingsregimet ved hyperthyreose

A

Balanceret terapi/monoterapi (Methimazol - hæmmer TPO og dermed syntesen af thyroideahormoner)
Block replace terapi (Graves thyreotoxicose) (Antithyroid + T4
I131
Operation

61
Q

Hvornår skal der mistænkes malignitet ved struma?

A

Hård
Adhærent til omgivende væv
hurtig vækst
Forstørrede lymfeknuder på halsen
Hæshed (parese af n. laryngeus recurrens)
Horners syndrom ( miotisk pupil pga affektion af de sympatiske nervebaner)

62
Q

Hvornår måles anti-TPO og anti-Tg?

A

Ved mistanke om hypothyroidisme - udtryk for autoimmun thyroiditis. De behøver ikke begge at være positive.

63
Q

Hvilke knuder ved struma kræver biopsi?

A

Scintigraisk kolde knuder. Varme knuder er sjældent maligne.

64
Q

Hvad er den bedste sekundære profylakse til struma?

A

Rygeophør

65
Q

Hvilke behandlingsvalg har en pt med struma?

A

Observation
Thyroideakirurgi
Radiojod

66
Q

Angiv behandlingsregimet ved Graves orbitopati

A
• Behandlingafthyrotoxicosen(TSH0.3-1.3) 
Rygestop
• Symptomatisk(viskøseøjendråber)
• Pulskuremedmethylprednisoloniv
• Retrobulbærbestråling+prednisolon
• Ciclosporin+prednisolon
• Kirurgi
– Tarosarphy
– Dekompressionsoperation
– Strabismus operation (Ro i GO)
67
Q

Hvad er en thyroideaskintigrafi?

A

der benyttes 99mTc iv. som optages i funktionelt aktive thyrocytter. Viser str. og form. En nodulus med høj isotopoptagelse = varm, en hypofungerende nodulus =kold

68
Q

Angiv eksempler på varme og kolde knuder i gl. thyroidea

A

Varme: Graves
Kolde: jodkontaminering, inflammatoriske tilstande som postpartum eller subakut thyroiditis.

69
Q

Hvordan fungerer radioaktivt jod?

A

Radioaktivt jod hæmmer gl. thyroidea, så hormonproduktionen nedsættes, hvis kirtlen laver for meget hormon (højt stofskifte), og i de tilfælde, hvor kirtlen er for stor (struma) mindskes den.

70
Q

Angiv bivirkning til radiojod.

A

Hypothyroidisme

Provokerer Graves orbitopati - kontraindiceret ved tegn herpå.

71
Q

Hvad er antithyroid medicin?

A

(Thiamazol, Propylthiourasil)
• Hæmmer thyroideaperoxidasen i glandula thyroidea → hæmmer dannelsen af thyroideahormon
• Propylthiourasil hæmmer endvidere den perifere dejodering af T4 → T3 og har en immunmodulerende effekt

72
Q

Hvad er block-replace terapi?

A

Antithyroid medicin kan kombineres med T4 - giver et stabilt stofskifte, uanset variationen i sygdomsaktiviteten som ved Graves.

73
Q

Angiv bivirkninger til behandling med antithyroid medicin (Thiamazol, Propylthiourasil)

A
  • Udslæt (opstår typisk i de første behandlingsuger)
  • Artralgier
  • Leverpåvirkning
  • Smagsforstyrrelser (PTU)
  • Agranulocytose (<0.5%, patienterne skal informeres om lægekontakt ved optræden af feber og halsbetændelse).
74
Q

Angiv behandlingsregimet ved Graves

A

Balanceret terapi:
Thiamazolol, dosis reduceres efterhånden som de perifere hormoner normaliseres.
– Behandlingen fortsættes i 1.5 år.
– Der stiles mod et TSH omkr. 0.3 – 1.3
Propranolol
– Behandlingen udtrappes når pt. ereuthyroid
Bloch replace terapi:
• Tbl.Thiamazol
•Levothyroxin tillægges når de perifere hormoner er øverst i normalområdet.
– Der stiles mod et TSH omkr 0.3 – 1.3
– Behandlingen fortsættes i 1.5 år.
Der skiftes til PTU, hvis der udvikles bivirkninger eller allergi.
Propranolol
– Behandlingen udtrappes når pt. er euthyroid

75
Q

Angiv behandlingen af multinodøs toksisk struma go solitært varmt adenom

A
  • I131 behandling direkte, hvis patienterne kun er lidt toksiske og hjerteraske.
  • Medicinsk forbehandling til pt.er euthyroide, dernæst I131.
  • Operation
  • Livslang lavdosis Thiamazol behandling.
76
Q

Angiv kontraindikationer ved radioaktivt iod

A
  • Svært nedsat nyrefunktion (GFR< 30ml)*
  • Manglende compliance (fx. demens)
  • Inkontinens*
  • Graviditet. OBS: Patienten må ikke blive gravid i 4 mdr. efter behandlingen, tilsvarende gælder for mænd, der ikke må gøre deres partner gravid i 4 mdr. efter.
  • Amning ikke tilladt efter behandling.
77
Q

Angiv risici ved thyroidea kirurgi

A

Infektion (1-2%)
Recurrensparese (1-2%)*
Hypoparathyroidisme (5-10%)
Myksødem

78
Q

Hvad skal man huske at undersøge hos kvinder > 50 der har været euthyroide i > 1/2 år?

A

Osteoporose

79
Q

Angiv de tre former for struma.

A

Atoksisk diffus og multinodøs struma (Lav jodindtagelse)
Autoimmun thyroideasygdom (graves, hashimotos)
Benigne og maligne neoplasmer

80
Q

Hvornår giver atoksisk struma mistanke om malignitet?

A
Hæshed (recurrensparese)
– Fiksation til omgivende væv
– Thyroideacancer i familien
– Radioaktiv bestråling af hals eller ansigt i barnealderen – Hurtig vækst af processen
– Lokal glandelsvulst
– Mand
– 20år70år
81
Q

Angiv behandlingen af atoxisk struma

A

Diffus struma (sjældent behandlingskrævende)
- små strumaer er oftest asymptomatiske, behandling og yderligere udredning er ikke indiceret.
- Operation/radioiod ved store strumaer.
Multinodøs struma og det solitære varme adenom
- Hvis ingen tryksymptomer følges patienten med 1⁄2-1 års interval (ca. 5% vil udvikle thyreotoxicose).
- Ved tryksymptomer kan operation eller radioiodbehandling anvendes.
Eltroxin har ikke volumenreducerende effekt!

82
Q

Angiv formerne for cancer i thyroidea

A

Papillifære 55 % (god prognose hos yngre voksne, aggressiv hos børn)
Follikulære 20 %
Anaplastisk (15 %) (dårlig prognose, efter 40-50 års alderen)
Medullær carcinom (10 %)

83
Q

Hvilke risici ses ved gravide med hypotyreose?

A
Spontan abort
Præeklampsi
Nedsat IQ hos børn
Kreatinisme
Ses hos 1% af gravide
84
Q

Hvilke risici ses ved gravide med thyrotoxicose?

A
Spontan abort
Præmatur fødsel
IUGR
Præeklampsi
ses ved 1/500 gravide
85
Q

Hvilke gravide skal have målt TSH?

A
• Kendtthyroideasygdom
• Disponerettilthyroidealidelse
• Sympt./klinisketegnpåthyroideadysfunktion • 
Struma
• Autoimmunelidelser:
– T1DM,
– Rheumatoid artritis, SLE
– Perniciøs anæmi, Vitilligo
– Coeliaci, Mb Chron, Collitis ulcerosa
– Mb Addison,
– Mb Sjøgren
– Psoriasis.
• Infertilitets problemer incl. habituel abort
• Tidligere spontan abort
86
Q

Angiv behandlingen ved subakut thyroiditis

A

Analgetika, evt prednisolon

87
Q

Angiv hvor mange der har diabetes i DK

A

300.000 - 30.000 af dem er type 1

88
Q

Hvordan er A-gassen ved ketoacidose?

A

Nedsat CO2, standardbikarbonat og pH - svarende til en inkompenceret metabolisk acidose.

89
Q

Angiv årsager til diabetisk ketoacidose

A

Udiagnosticeret T1D
Infektion
Pt har ikke taget sin insulin
Pumpen er i stykker

90
Q

Angiv beh. ved ketoacidose

A

NaCl
hutigtivirkende insulin
Kalium
Evt natriumbikarbonat ved P-HCO3 < 10

91
Q

Hvornår laver vi cortisol?

A

Laves i binyrebarken
stimuleres af ACTH fra hypofysen
Døgnvariation: mest om morgenen, mindst om natten
Stress kan påvirke

92
Q

Hvordan behandler man med hydrocortison? (Addison)

A

Efter døgnvariationen - mest om morgenen, mindre senere på dagen.
Ved feber skal dosis øges til det dobbelt for hver grad

93
Q

Hvordan behandles hypogonadotrop hypogonadisme?

A

Pubertetsinduktino med små doser testosteron -> derefter voksendosis
Derefter testismodning med FSH og LH (hvis fertilitetsønske)

94
Q

Hvornår måler man testosteron?

A

Om morgenen inden man har spist. Højst om morgenen.

95
Q

Ved hvilket syndrom mangler man lugtesansen?

A

Kallman (giver gynækomasti)

96
Q

Hvilken test skal altid tages ved gynækomasti?

A

Gentest. Evt Klinefelters eller andre

97
Q

Hvorfor skal intraabdominale testikler altid fjernes?

A

Høj malignitetsrisiko

98
Q

Hvad er en synachtentest?

A

Synacten er en syntetisk analog til ACTH. Der indgives Synacten og cortisol analyseres før og efter. Testen giver en vurdering af binyrernes evne til at producere cortisol og er indiceret ved mistanke om binyrebarkinsufficiens.

99
Q

Angiv kortisols funktioner

A

Øger blodsukkeret
Anti-insulinvirkning med øget gluconeogenese og hæmmet perifer glukoseoptagelse
Øget lipid- og proteinkatabolisme
Øget lipolyse og øget proteinnedbrydning samt hæmmet syntese af protein i ekstrahepatiske væv
Hæmmende virkning på inflammatoriske processer
Immunosuppressiv og allergidæmpende effekt
Øget resorption af natrium og øget udskillelse af kalium og H+ i de distale nyretubuli

100
Q

Hvor måles BMD T-score?

A

Columna, hofte eller distal underarm

101
Q

Hvordan er fosfat ved hyperparathyroidisme?

A

Lav - hypofosfatæmi

102
Q

Hvad skal pt holde pause med en uge inden man måler PTH og calsium ved PHPT?

A

calcium tilskud, thiazid og loop diuretika

103
Q

Hvorfor skal pt holde pause med loop diuretika ved udregning for PHPT?

A

Hæmmer calcium reabsorptionen i nyrerne –> øget udskillelse

104
Q

Hvorfor skal pt stoppe med at tage thiazider ved udredning for PHPT?

A

Calciumreabsorptionen i nyrerne øges

105
Q

Hvad er patogenesen bag FHH? Familiær hypocalcurisk hypercalcæmi

A

Mutation i CASR-genet - P-Ca2+ registreres fejlagtigt for lavt -> øget stigning i PTH

106
Q

Hvorfor giver hypercalcæmi dehydrering?

A

Hæmmer nyrernes koncentreringsevne

107
Q

Hvordan behandles hypercalcæmisk krise?

A

Akut: 3-4 l væske/dag, loop diuretika (hvis den er inompenseret), korrektion af elektrolytforstyrrelser (kallium, magnesium), calcitonin.
Derefter evt . bisfosfonat, glukokartikoid, RANKL antagonist alt efter ætiologien

108
Q

Hvad er definitionen på hypercalcæmisk krise?

A

P-ca 2 + > 2 mmol/l eller

> 1,8 + P-kreatinin > 200 mikromol/l eller symptomer på hypercalcæmi

109
Q

Angiv symptomer på hypercalcæmi

A
Anoreksi, kvalme, opkast
Obstipation, mavesmerter
Muskelsvaghed
Knoglesmerter
Træthed
Depression, konc. besvær, demens
Konfusion, nedsat bevidsthed, koma, død
110
Q

Hvorfor er hypokaliæmi farligt?

A

Hjertearytmier
Muskelsvaghed
Myopati
Paralyse

111
Q

Angiv glukokortikoiders virkning på insulin

A

Modvirker insulins effekt ved at øge glukoneogenesen i leveren og hæmmer den perifere glukoseoptagelse. Kortisol kan derfor inducere insulinresistens (vævene er mindre følsomme for insulin). Beh. Med prednisolon kan fremprovokere diabetes.

112
Q

Angiv glukokortikoiders vikrning på proteinomsætningen.

A

hæmmer muskelproteinsyntesen og øger nedbrydningen.

113
Q

Angiv den mineralokortikoide virkning af kortisol

A

Natrium retention, øget ecv og hypokallæmisk alkalose

114
Q

Hvordan aktiveres RAAS?

A

Saltmangel, lavt BT og høj sympatikus

115
Q

Hvordan tester man for hypersekretion af kortisol?

A

Suppresionstest med dexamethason. Manglende suppression taler for Cushings syndrom

116
Q

Hvordan kan man teste for binyrebarkinsufficiens?

A

Stimulationstest. I.v Synacten (ACTH). Hvis p-kortisol efter 30 min er < 500 nmol/l. Ved høj P-ACTH: primær, -lav P:ACTH: sekundær

117
Q

Ved hvilken endokrinologisk sygdom ses hyperpigmentering?

A

Primær binyrebarkinsufficiens. Øget prod. af POMC som omdannes til ACTH og MSH.

118
Q

Angiv årsager til binyrebarkinsufficiens

A

Primær: Idiopatisk, Autoimmun sygdom, familiært

Sekundær: Ophør med langtidsglukokortikoidbeh., hypofyseadenom, stråler

119
Q

Angiv beh. af binyrebarkinsufficiens.

A

Primær: Hydrokortison + mineralokortikoid
Sekundær: hydrokortison
VEd feber, traumer, op. skal dosis øges med en faktor 6.

120
Q

Angiv årsager til Addisons krise

A
Glemt medicin
Opkast
Nyligt afsluttet glukokortikoid beh. 
Debutsymptom
Nyrevenetrombose
Hæmoragisk binyreinfarkt
121
Q

Hvordan er paraklinikken ved Addisons krise?

A

Hyponatriæmi
Hyperkaliæmi
Øger kreatinin

122
Q

Angiv beh. af Addisons krise

A

100 mg hydrokortison

123
Q

Angiv paraklinikken ved Cushings syndrom

A

Hypokalæmisk alkalose

Øget glukose, øget LDL, øget triglycerider

124
Q

Hvad dør pt af ved ubehandlet cushings?

A

Hjertesvigt, cerebrale attakker eller infektioner

125
Q

Hvad er CRH testen?

A

Bruges til at skelne mellem ACTH afh. og uafh. cushings syndrom. En stigning i kortisol eller ACTH efter CRH tyder på cushings sygdom (hypofyseadenom)

126
Q

Hvordan beh. cushings sygdom?

A

transfenoidal adenomektomi. PT udskrives med hydrokortison. Den hypokortisole fase kan vare fra 3-36 mdr

127
Q

Hvilke symptomer ses ved hypoparathyroidisme?

A

Tetanisk tilfælde (periorale/akroparæstesier, muskelkramper, karpopedalspasmer (fødselshjælperhånd)
Evt. laryngale spasmer med stridor
Udløsning af epileptiforme anfand
træthed, irritabilitet, depression, konfusion, organsik demens.
Abnorm tandudvikling + emaljehypoplasi (ved kongenit)
katarakt
Tør og skællende hud, skøre negle, groft har, tynde øjenbryn
Kardiale arytmier og hjerteinsufficiens

128
Q

Hvad er Chvosteks tegn?

A

Test for hypoparathyroidisme
Banke på n. facialis foran øret. positiv ved sammentrækning af muskulatur i overlæbe og mundvige så philtrum forskydes til den testede side.

129
Q

Hvad er Trousseas tegn?

A

Test for hypoparathyroidisme

BT manchet til 20 mmHg over det sys. bt i 3 min. udløser fødselshjælperhånd

130
Q

Hvordan er paraklinikken ved hypePT?

A
hypocalcæmi
hypomagnesiæmi
højt fosfat
lavt p-PTH
Lavt P-1,25-(OH)2D
131
Q

Angiv ætiologien bag hypoparathyroidisme

A
Komplikation til halskirurgi 
Autoimmune hypoparathyreoidisme: 
- T cell-medieret destruktion
- Aktiverende antistoffer til CaSR
• Genetisk
- DiGeorge (22q11) syndrom
- Autosomal Dominant Hypocalcæmi (ADH)
• Destruktion
- Bestråling
- Infiltration (metastaser, kobber, jern, sarcoidosis etc.)
132
Q

Hvordan behandles akut hypocalcæmi?

A

10-20 ml inj. calciumglukonat iv. over 3-5 min efterfulgt af kontinuerlig i.v. infusion.
+ oralt tilskud af calcium
+ evt 1alfa-hydroxylerede D-vitaminmetabolitter

133
Q

Hvordan behandles kronisk hypocalcæmi?

A

oralt calcium + D-vitaminmetabolit (1-alfahydroxyleret D-vitaminmetabolit)

134
Q

Angiv konsekvenser af hypercalcæmi og hypercalcuri

A

Hypercalcæmi: hæmmer den neuromuskulære irritabilitet og øger diuresen via CAsR i nyretubili
Hypercalcuri: nefrocalcinose og nyresten

135
Q

Hvordan skelner man i mellem PHPT og familiær hypocalcæmisk hypercalcæmi?

A

Døgnurin calcium.

Calcium-creatinin-clearance ratioe < 0,02 -> lav gentest for FHH

136
Q

Hvad er osteoporose?

A

En tilstand med nedsat knoglemasse og forringet knoglestruktur i en sådan grad, at knoglernes styrke er forringet og personen derfor har øget risiko for knoglebrud ved beskedne belastninger

137
Q

Hvorfor øger glukokortikoider risikoen for osteoporose

A

Hæmmer den intestinale absorption af calcium
Øger den cellulære følsomhed for PTH
Nedsætter osteoblast fkt
Hæmmer prod. af gonadotropiner, østrogener og androgener

138
Q

Hvorfor bør man undgå calcium indtag > 2000 mg/dag?

A

Øget risiko for AMI og nyresten

139
Q

Hvilke beh. former ses ved osteoporose

A
Livsstil/motion
Antiresorptiv beh.
- calcium + D-vit
- Bisfosfonater
- Rank-ligand antistof
- SERM 
Anabol
- PTH (teriparatid)
- Strontium
140
Q

Hvorfor er der øget behov for calcium og D-vitamin hos ældre?

A

Med alderen falder evnen til at absorbere calcium fra tarmen og hudens evne til at producere D-vitamin aftager.

141
Q

Hvorfor ses et accelereret knogletab efter menopausen?

A

Østrogen hæmmer osteoklastaktiviteten og dermed knogleresorptionen

142
Q

Hvad kræver frakturdiagnosen i columna?

A

> 20 % reduktion af højden i fht bagkant/nabohvirvler

143
Q

Angiv risikofaktorer for osteoporose

A
Familiærdisp.
anoreksi
rygning 
alkohol
faldtendens
glukokortikoidbeh. 
Tidlig menopause
beh. med aromatasehæmmere(brystkræft)
Beh. med antiandogen beh. (prostatakræft)
Immobilitet
Cushings
Alder > 80
Hypothyreose
PHPT
Nyreinsufficiens
RA
KOL
144
Q

Hvem skal have en DXA scanning?

A

Mistanke om osteoporose
• Personer, der har én eller flere risikofaktorer
• Kvinder ved menopause
• Mænd 50+ år
Forud for start af behandling hos patienter med hofte eller vertebral fraktur
• For at kunne kontrollere behandlingens effekt
Forud for start af længerevarende behandling med Prednison®
• For at kunne komme i gang med en evt. forebyggende behandling
• Sædvanligt interval mellem scanninger 2-5 år

145
Q

Hvilke bp tages ved osteoporose for at udelukke sekundær årsager?

A

Hgb, leukocytter, trombocytter. SR (generel helbred)
M komponent (myelomatose)
Kreatinin (nyrefkt)
ALAT (leverlidelse)
basisk fosfatase (leverlidelse/øget knogleomsætning)
Elektrolytter (binyresygdom)
Calcium, PTH, 25-OH-vit. D3 (hypo/hyperparathyroidisme)
TSH (stofskiftesygdom)
Testosteron (hypogonadisme)

146
Q

Hvordan forebygges osteoporose?

A
Sund og alsidig kost
Vægtbærende motion
Undgå rygning
Alkohol i moderate mængder
undgå kaffe
Forebygge fald
Calcium + vit. D
147
Q

Hvor meget calcium + D-vit skal man indtage om dagen?

A

ældre: 1000-1200 mg/dag (calcium)

D-vit: 20-40 mikrogram (ældre hvis risiko for osteoporose)

148
Q

Hvordan skal alendronat indtages?

A

1 gang om ugen.

Om morgen stående med et glas vand for at forebygge oesophagus irritation

149
Q

Hvad er aclasta?

A

Bisfosfonat

i.v. 1 gang/år

150
Q

Hvad er prolia?

A

RANK-ligand antistof - denosumab

Subkutan inj. hver 6 måned

151
Q

Hvordan virker anabol beh.?

A

PTH - teripatid
- stimulerer osteoklasterne og øger dermed knoglemassen
gives i 2 år + calcium og D-vit. herefter skiftes til et bisfosfonat.

152
Q

Hvornår skal man overveje beh. pause med alendronat/aclasta?

A

Pt der har været i beh. i minimum 3 år
Hofte BMD > - 2,5
Ingen frakturer i perioden

153
Q

Hvad er osteopetrose?

A

Skleroserende skeletdysplasi.
Pt dør af anæmi og infektion
beh. knoglemarvstransplantation

154
Q

Hvordan er paraklinikken ved Vit. D. mangel? (rachitis/osteomalaci)

A

Lav P-250HD
Øget PTH
Ved svær vit. D-mangel i længere tid hæmmes knoglemineraliseringen i en sådan grad at PTH ikke længere kan mobilisere calcium fra knoglevævet –> hypocalcæmi

155
Q

Hvilken form for D-vitamin dannes i huden?

A

Cholecalciferol (Vit D3) ved UVB lys

156
Q

Angiv Vit. D’s funktioner

A

Tarm: øger den intestinale absorption af Calcium, magnesium og fosfat
Nyrer: øger den tubulære reabsorption af calcium of fosfat
Skelet: Stimulerer differentieringen af osteoklaster synergistisk med PTH og fremmer osteoblasternes differentiering og sikrer at mineraliseringsprocesserne forløber normalt

157
Q

Angiv PTH’s fkt

A

Skelet: Øger osteoklastaktiviteten
Nyrerne: stimulerer den tubulære reabsorption af calcium øger udskillelsen af fosfat
Aktiverer 1-alfa-hydroxylase, der stimulerer dannelsen af 250HD

158
Q

Hvad er ækvilibrium hypercalcæmi?

A

PTH øger tærsklen i både nyrer og skelet. Samtidig stimuleres intestinalt absorberet calcium via øget 1,25(OH)2D-produktion,hvilket medfører hypercalcuri.

159
Q

Hvad er dysækvillibrium hypercalcæmi?

A

Primært øget tilstrømning af calcium fra skelet (fx knoglemetastaser, vit. D. forgiftning) - giver hypercalcæmi, hvis tilstrømningen overstiger udløbskapaciteten.

160
Q

Angiv symptomer ved hypocalcæmi

A

Tetani

  • periorale paræstesier
  • akroparæstesier (fingre og tæer)
  • Muskelkramper
  • karpopedalspasmer (førstehjælperhånd)
  • Laryngospasme
  • Chvostks tegn (n. facialis)
  • Trousseas tegn
  • katarakt
  • tør og skællende hud, skøre negle, groft hår,
  • Kardiale arytmier og hjerteinsufficiens (forlæget QT-inteval)
  • Depression
  • abnorm tandudvikling og emaljehypoplasi (kongenit hypoPT)
161
Q

Hvordan skelner man mellem pt med pseudohypoPT og HypoPT?

A

HypoPT: Lavt s-PTH, Lavt s-calcium, forhøjet fosfat
pseudohypoPT: Lavt S-calcium, højt fosfat, men forhøjet s-PTH

162
Q

Angiv beh. af akut hypocalcæmi

A

10-20 ml inj. calciumglukonatn+ + tilskud af calcium og D-vit.

163
Q

Hvad er pseudohypoparathyroidisme?

A

arvelige sygdomme med utilstrækkelig effekt af PTH og dermed følgende hypocalkæmi og hyperfosfatæmi.
Fænotype: lav højde, fedme, rundt ansigt, korte metacarpalknogler og let mental retardering.

164
Q

Angiv symptomer ved hypercalcæmi.

A

CNS: træthed, depression, irritabilitet, konfusion, koma
Bevægeapparat: muskelsvaghed (proksimal myopati - svært ved at rejse sig, gå på trapper), hypotoni, manglende dybe reflekser
GI: anoreksi, kvalme, opkast, obstipation, akut pancreatitis
Kardiovaskulært: forkortet QT, brede T-takker, hypertension, blok
Renalt: polyuri, polydipsi, dehydrering, reduceret GFR

165
Q

Angiv para ved PHPT

A

Øget PTH
Øget s-calcium
nedsat fosfat

166
Q

Hvordan skelner man imellem PHPT og FHH?

A

måler calcium/kreatininclearance. Hvis <0,01 tyder det på FHH.
DNA test for mutation i CaSR (FHH

167
Q

HVorfra kommer de hyppigste knoglemetastaser?

A

Prostata, mamma, gl. tiroidea, lunger og nyrer

168
Q

Hvordan behandles hypercalcæmisk krise?

A

3-4 liter væske/dag
Look diuretic (forcerer diurese, øger den renale calciumudskillelse)
Korrektion af elektrolytforstyrrelse
calcitonin i.v. i 1-3 dage
Evt. obs bisfosfonat
Glukokortikoid (reducerer 1-alfa-hydroxylase)

169
Q

Hvordan kan man skelne mellem type 1 og type 2 diabetes?

A

Ved type 1 diabetes kan man måle antistoffer mod beta-celle antigener (Glutaminsyredecarboxylase (GAD) og lavt faste C-peptid.

170
Q

Hvad kan man bruge som mål for den faktisk secernerede mængde insulin?

A

C-peptid. Har en længere T1/2 og degraderes i nyren frem for leveren. udskilles i ækvivalente mængder med insulin.

171
Q

Hvordan er det insulinresponset efter glukoseindgift hos normale, type 1 og type 2 diabetes.

A

Bifasisk.
Normalt: 1. fase respons indtræder efter ca 3 min og varer omkring 10 min. 2. fase respons stiger gradvist i mindst 60 min eller indtil glukosestimulus ophører.
Type2: der findes oftest fastende hyperinsulinæmi, men 1. fase insulinrespons mangler. 2. fase er som regel bevaret.
Type 1. Mangler både 1. og 2. fase.

172
Q

Hvordan opstår ketoacidose?

A

Et fald i insulin fører til lipolyse, hvorved der dannes ketonstoffer i leveren –> ketoacidose

173
Q

Hvad er insulinresistens?

A

En tilstand, hvor insulins biologiske virkning er mindre end normalt.
Udløses af fedtaflejringer i oment, lever og muskler, for lidt motion og indtagelse af mættede fedtsyrer.

174
Q

Hvad er insulins virkninger?

A
  • Inducerer fald i B-glukose ved en hæmning af leverens glukoseprod. og ved en øgning i glukoseoptagelsen - især i muskelvæv.
  • I leveren hæmmer insulin glykogenolysen og glukoneogenesen
  • Stimulerer lipogenesen
  • Hæmmer lipolysen
  • Stimulerer proteinsystensen
175
Q

Hvad sker der ved et fald i P-insulin?

A
  • Proteinnedbrydning -> frigørelse af bl.a. alanin som transporteres til leveren og kan omdannes til glukose via glukoneogenese
  • Nedsat glukoseopt. i muskelvæv
  • Lipolysen øges - dannelse af ketonstoffer i leveren -> ketoacidose
176
Q

Angiv forskellen på insulinsekretionen hos atleter/adipose.

A

Atleter er meget insulinfølsomme og secernerer relativt lavt insulin.
Adipøse mennesker er insulinresistente men har øget beta-cellemasse og kompenserer ved øget insulinsekretion.

177
Q

Hvad kan en nedsat insulin sekretion skyldes?

A
  • Reduktion af beta-cellemassen eller en ændret aktivitet af den enkelte beta-celle
  • De insulinfølsomme vævs metaboliske reaktioner kan også mindskes.
178
Q

Hvorfor behøver mange diabetes 2 pt insulin efter mange års sygdomsvarighed?

A

Ved diagnosen af T2D er beta-fkt karakteristisk mindsket med ca 50 % og tabet af betaceller fortsætter under sygdomsforløbet.

179
Q

Angiv insulins biologiske effekter.

A

Stimulation af glykogen, fedt og protein-syntese, glukoseoxidation samt DNA-funktioner
Hæmnin af glykogen, fedt og proteinnedbrydning.

180
Q

Hvad er Prædiabetes?

A

IGT: Impaired glukose tolerance. Normalt faste P-glukose med P-glukose mellem 7,8 og 11,0 efter OGGT
IFG: Impaired fasting glucæmia: Højt faste p glukose ml 6,1 og 7 men normal OGGT.
Begge er forstadier.
Der bør udføres OGGT hos alle personer med faste p-glukose mellem 6,1 og 7,0 mmol/l

181
Q

Hvorfor kan prednisolon give diabetes?

A

Induktion af insulinresistens. Forsvinder ved seponering.

182
Q

Hvilken påvirkning har alkohol på insulinbeh. diabetes pt?

A

Alkohol hæmmer leverens glukoneogenese og kan derfor give hypoglykæmi ved insulinbehandlet diabetes.

183
Q

Hvorfor skal T1D pt tage ekstra kulhydrager ved træning?

A

ved kortvarig intensiv træning er glukose det primære substrat for musklerne og ved T1D kan der under muskelarbejde ikke ske samme tilpasning af de hormonale balancer som hos raske. Det er ensbetydelnde med risiko for hypoglykæmi i fbm motion.

184
Q

Hvorfor er risikoen for ketoacidose større ved brug af en insulinpumpe?

A

Fordi de ikke har et depot af langtidsvirkende insulin.

185
Q

Angiv den genetiske association med HLA hos T1D og T2D

A

96 % hos T1D

Som baggrundsbefolkning hos T2D

186
Q

Hvordan skelner man mellem T1D og T2D?

A

Man kan måle cirkulerende antistofer mod beta-celleantigener (GAD) og måling af faste C-peptid, som er lavt - taler for T1D

187
Q

Sygdomsvarighed ved start af senkomplikationer hos T1D og T2D?

A

T1D: sædvanligvis flere år
T2D: Ofte tilstede ved diagnosetidspunktet

188
Q

Hvordan tester man for autonom neuropati hos diabetes pt?

A

Manglende beat-to-beat- variation - manglende resp. anytime.
Ortostatisk bt-måling - hvilepulsen stiger ikke ved stående stilling

189
Q

Angiv de dermatologiske komplikationer til diabetes

A

Necrobiosis lipoidica
Acanthosis nigricans
Skin tags

190
Q

Angiv de patofysiologiske forhold ved T2D-

A
  1. Insulinresistens i muskulaturen
  2. Insulinresistens i leveren - øger leveres glukoseproduktion
  3. Nedsat sekretion af insulin fra beta-cellerne.
191
Q

Angiv start beh. af diabetes 2.

A

Livsstil og metformin.
500 mg x 1 dgl. Max dosis 1000 mg x 2 dgl
Virkning: øge leverens insulinfølsomhed, som medfører nedsat nydannelse af glukose, hæmme glukoseoptagelsen gastrointestinalt og øge den perifere glukoseoptagelse i musklerne.
BV: nedsat appetit, kvalme, opkastninger, abdominalia, diare. LAktatacidose: sjældent
Kontraindikationer: nedsat nyrefkt,

192
Q

Hvordan diagnosticeres diabetes?

A
  • HbA1c> 6,5 % (48 mmol/mol)
  • Fate P-glukose >7,0 mmol/mol
  • Symptomer på diabetes (tørst, hyppig vandladning, vægttab) og plasmaglukose >11,1 mmol/l
  • OGGT (Ved faste plasmaglukose > 11,1 mmol/l to timer efter indtagelse af 75 g glukose har pt diabetes.)
193
Q

HVad er de generelle beh. mål ved type 1. diabetes?

A

Plasmaglukose før måltider 4-7 mmol/l
Plasmaglukose 1-2 timer efter måltiderne 4-10 mmol/l
HbA1c < 7,5 % (58 mmol/l)
0-2 milde episoder med hypoglykæmi om ugen
Undgå alvorlig hypoglykæmi

194
Q

Hvordan med diabetes og motion?

A

Motion øger behovet for kulhydrater og sænker insulinbehovet. (Øget insulinfølsomhed)
Reducer insulinbehovet før eller efter motion med 2 IE

195
Q

Angiv patologien bag T1D

A

Defekt insulin-sekretion grundet tab af de insulinproducerende beta-celler i pancreas.

196
Q

Hvilke behandlingsmål ses ved T2D?

A

Tager udgangspunkt i den enkelte pt.
Helst < 48 mmol/l
< 58 mmol/l (pt med svingende bs, udv. af hypoglykæmi)
BT: 130/80
LDL: < 2,5 mmol/l, med hjertesygdom <1,8 mmol/l

197
Q

Hvordan virker sulfonylurinstoffer?

A

stimulerer beta-celle fkt.

198
Q

Hvordan virker GLP-1 analoger?

A

Stimulerer insulinsekretionen fra betacellerne
(gives som injektion)
Giver vægttab 2-3 kg

199
Q

Hvordan virker DPP-4 hæmmere?

A

Hæmmer DPP4 som nedbryder GLP-1

200
Q

Hvordan virker SGLT2 hæmmer?

A

Hæmmer enzymet, der har ansvaret for reabsorption af glukose i nyretubuli.
Der kommer glukosuri - kan give UVI og genitalinfektioner

201
Q

Hvordan reguleres appetiten?

A

Leptin frisættes fra fedtcellen og nedsætter appetitten og øger energiomsætningen.
GLP-1, Peptide YY og CCK frigives fra mave-tarmkanalen og hæmmer appetite.
Insulin og glukagon hæmmer appetiten.
Udspiling af mavesækken - strækreceptorer via n. vagus hæmmer appetitten.
Lystbetingede stimuli

202
Q

Angiv virkningen af FFA (frie fede syrer)

A

Frisættes fra fedtvævet og medfører insulinresistens i musklerne.
Er med til at øge leverens glukoneogenese samt prod. af triglycerider.
Hæmmer insulinfrisætningen fra pancreas og kan sammen med høje glukosekonc. være med til at ødelæge de insulinprod. celler (glukose og lipotoksicitet)

203
Q

Hvordan bestemmes kropssammensætningen?

A

BMI
DXA-skanning der kan skelne mellem muskler, fedt og knoglevæv.
CT kan vurdere om det abdominale fedt ligger subkutant eller intraabdominalt
MR: kan se fedt i leveren