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(_o_) > Hepatites Virais > Flashcards

Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Como é transmissão na hepatite B?

A
  1. Maioria percutânea2. Sexual3. Perinatal (++ no parto)
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Q

Vias de transmissão da hepatite D

A

Áreas endémicas ++ sexual,áreas não endémicas ++ percutânea

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3
Q

Diagnóstico de HBV

A

AgHBs ou IgM-HBc

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4
Q

o diagnóstico sérico retrospectivo de infecção pelo HBV e HDV aguda autolimitada e simultânea é difícil (V ou F)

A

V

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5
Q

O Genótipo C está associado a hepatopatia menos rapidamente progressiva e menor probabilidade, ou aparecimento retardado, de CHC que genótipo B (V ou F?)

A

Falso. Contrário.

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6
Q

A vacinação para a HepB está associada a uma redução de cerca de 90% de novas infecções (assim como das complicações, como o CHC)

A

V

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7
Q

IgG anti-HAV confere imunidade ou não?E o anticorpo anti-HCV confere imunidade para a hep C?

A

IgG anti-HAV confere imunidade ou não? Confere!E o anticorpo anti-HCV confere imunidade para a hep C? Não confere!

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8
Q

Quais sao as hepatites transmitidas via fecal-oral? e veiculadas pelo sangue?

A

Fecal-oral: A e ESangue: B, C, D

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9
Q

Hepatite A- Há estado de portador na hepatite A? - A hepatite A pode progredir?

A

Não e Não, é auto-limitada sempre!!

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10
Q

É frequente na hep E haver disseminação pessoa-pessoa?

A

Não. E raro.

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11
Q

Vacina hep A eficaz ao fim de quanto tempo?

A

4 semanas

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12
Q

Vírus das hepatites são DNA ou RNA?

- Hep A e Hep E tem capsula?

A

RNA, excepto B.

- Hep A e Hep E tem capsula? Não

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13
Q

Quais as características patológicas comuns a todas as hepatites?

A
  1. Colestase variável
  2. Hiperplasia células Kuppfer
  3. Infiltrado de células mononucleares
  4. Necrose
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14
Q

Na hepatite aguda necrose em ponte (ou subaguda/confluente/hepatite de interface) tem significado prognóstico?

A

Não.So tem valor px na hepatite cronica. Contudo a sua presença na hepatite aguda aumenta o risco de hepatite cronica.

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15
Q

Faz-se biópsia na hepatite aguda?

A

Não, porque necrose em ponte não tem significado

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16
Q

Aumento das transaminases correlaciona-se com dano hepático?

A

Não

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17
Q

O que significa haver aumento do TP?

A

Defeito grave na síntese hepática e prognostico mais sombrio

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18
Q

Qual a causa mais frequente de hep fulminante?

A

Hep B, +++ se com HDV ou HCV

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19
Q

Quais os vírus de hepatite mais associados a variantes colestáticas?
- Qual das hepatites esta associada a escassez de infiltrados inflamatorios?- Qual esta associado a esteatose microvesicular?- Qual dos genotipos da Hep C esta mais associado a gordura e fibrose?

A

HAV, HEV (colESTAse).

  • Hepatite C - esCassez de inflamação
  • esteatose microvesicular: hep D (é o virus parasita - é o mais insignificante xD)
  • Qual dos genotipos da Hep C esta mais associado a gordura e fibrose? Genotipo 3
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20
Q

Quais os períodos de incubação dos vários tipos de vírus da hepatite?

A

A: 4 sem (A4)E: 5-6 sem,C: 7 sem (CR7)B/D: 8-12 sem.

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21
Q

Qual a % de doentes com esplenomegalia e adenopatia cervical?

A

10-20%.

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22
Q

Qual é a % de hepatite B aguda auto-limitada? E da C?

A

95-99%. 15%.

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23
Q

Qual é o padrão dos leucócitos na hepatite aguda? A bilirrubina para de subir quando as AT param. V/F

A

Neutropenia e linfopenia transitórias, seguidas de linfocitose relativa.
.- A bilirrubina para de subir quando as AT param. F! A bilirrubina pode continuar a subir independentemente das AT

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24
Q

A hepatite fulminante/necrose hepática maciça associa-se primariamente a que vírus?
- Doentes que recuperam de uma hepatite fulminante podem ter recuperação bioquimica e histologica completa. V/F

A

HBV (>50%), HDV, HEV (grávidas!).
No da Hep A só temos 0,1% de hep fulminante
- Doentes que recuperam de uma hepatite fulminante podem ter recuperação bioquimica e histologica completa. V

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25
Q

O que se deposita no síndrome prodrómico ocasional tipo doença do soro?

A

Imunocomplexos HBsAg/anti-HBs.

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26
Q

Que infecções víricas sistémicas se acompanham de aumentos das transaminases?

A

Quase qualquer uma.

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27
Q

Como deve ser a dieta dos doentes com hepatite aguda?

A

Dieta hipercalórica é desejável e a maioria da carga deve ser fornecida de manhã.

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28
Q

Qual é o papel dos glicocorticóides na hepatite vírica aguda?

A

Não têm qualquer valor, mesmo nos casos gravesa associados à necrose em ponte,podendo mesmo ser deletéria e aumentar o risco de cronicidade.

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29
Q

Hep ATratamento intensivo meticuloso que inclui cobertura antibiótica profilática é o único factor que parece aumentar a sobrevida na hepatite fulminante. V ou F?

A

Tratamento intensivo meticuloso que inclui cobertura antibiótica profilática é o único factor que parece aumentar a sobrevida na hepatite fulminante. V

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30
Q

Quantos serótipos e genótipos do HAV se conhecem? Período de incubação?

A

1 serótipo (imunologicamente indiferenciáveis), 4 genótipos. 4 semanas. (A4)Tem tb 4 polipeptideos da capsula (VP1-VP4)

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31
Q

Onde ocorre a replicação do HAV?

A

É limitada ao fígado.

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32
Q

Qual é o paradoxo observado nos países desenvolvidos quanto à infecção HAV?(pista: inf em adultos e crianças)

A

À medida que diminui a frequência de infecção, aumenta a probabilidade de ser aparente/grave nos adultos susceptíveis.É mais sintomatica em adultos.

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33
Q

Qual é o método preferencial de profilaxia pré-exposição da HAV?

A

Vacina (se puder ser administrada 4 semanas antes da exposição esperada).

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34
Q

Qual é a forma de transmissão do HEV? Genoma? Reservatório?

A

Entérica. RNA. Suíno.

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35
Q

Em que áreas do mundo ocorre primariamente Hep E?

A

Índia, Ásia, África e América Central. (Áreas do Equador)

36
Q

Qual a relação entre os genótipos do HEV e a sua virulência?

A
  • Quantos genotipos tem o HVE? 5 (mas so 4 dao inf em humanos)
    1 e 2 – mais virulentos, 3 e 4 – mais atenuados (infecções subclínicas).
37
Q
  • Quantos genotipos tem o HVE?

Qual é o padrão da resposta imune ao HEV?

A

Respostas ocorrem precocemente e também caem rapidamente.

38
Q

Qual é o padrão da resposta imune ao HEV?

A transmissão secundária do HEV aos seus contactos próximos é comum?

A

Respostas ocorrem precocemente e também caem rapidamente.

transmissão secundária do HEV aos seus contactos próximos é comum É rara e isso distingue-o de outros agentes entéricos.

39
Q

Qual é a prevalência de anticorpo anti-HEV em áreas endémicas e não-endémicas?

A

Endémicas: ≤40%.

Não-endémicas: pode chegar a 20%.

40
Q

Em que % de casos ocorre hepatite fulminante fatal associada ao HEV?

A

1-2%, até 20% dos casos que ocorrem em grávidas.

41
Q

Quantos genótipos se conhecem do HBV? Qual o conteúdo do seu genoma?
- quais sao os 4 genes? Função resumida?

A

8 genótipos. DNA.
(e 8 subtipos
- 4 genes: S, P, C, X

42
Q

Qual é a distribuição geográfica do HBV?

A

Genótipos A e D: EUA, Europa (ADEUs). Genótipos B e C: Ásia.

43
Q

Qual a diferença no início da tradução do gene C na região pré-core ou core?

A

Pré-core: HBeAg (secretado).

Core: HBcAg (não é secretado e permanece no hepatócito).

44
Q

Quais são os dois marcadores de replicação e infecciosidade relativa do HBV?

A

HBeAg (qualitativo), DNA (quantitativo).

45
Q

Qual pode ser o único anticorpo presente no período de janela?

A

Anticorpo anti-HBc.

46
Q

Qual é o anticorpo protector da hepatite B?

A

Anticorpo anti-HBs

47
Q

Qual é a taxa de seroconversão HBeAg para anti-HBe?

A

10% ao ano.

48
Q

Porque é que não podemos confiar sempre no IgM anti-HBc para diferenciar infecçãoaguda de crónica?

A

Porque este pode reaparecer nas exacerbações agudas da hepatite B crónica.

49
Q

Os mutantes pré-core associam-se a infecções crónicas mais…

A

Severas e que progridem mais rapidamente para cirrose ou CHC ou que são identificadasmais tardiamente quando se encontram mais avançadas.

50
Q

Qual é o padrão geográfico dos mutantes pré-core?

A

Forma encontrada mais frequentemente nos países do Mediterrâneo e na Europa.Muito menos comum nos EUA (genótipo A menos susceptível), mas agora 1/3.

51
Q

Quais são as características laboratoriais do mutante pré-core?

A

HBsAg+, DNA+ ≤10^5 (baixo nível), anti-HBe+/HBeAg-, IgG anti-HBc+

52
Q

Qual é a única proteína conhecida do HDV e qual o seu papel?

A

Antigénio delta (HDAg). Forma pequena facilita a replicação, forma grande suprime areplicação mas é necessária à montagem dos antigénios em viriões.

53
Q

O que acontece quando o HDV é transmitido para um receptor HBsAg diferente?

A

O HDV assume o subtipo HBsAg do receptor.

54
Q

Qual é a diferença na tolerância imunológica ao HBV na infecção neonatal ou adulta?

A

Neonatal – imunotolerante (>crónica) ; adulta – imunoreactiva (>recupera).

55
Q

Qual é a principal via de transmissão da hepatite B?

A

Inoculação percutânea.

56
Q

Quando ocorre a transmissão perinatal do HBV?

A

10% in utero, maioria no momento do parto; sem relação com amamentação.

57
Q

Qual é o risco de adquirir infecção HBV numa transfusão sanguínea?

A

1 em 230,000.

58
Q

O título de HBsAg tem relação com a gravidade da doença?

A

Pouca. Há uma correlação inversa entre título HBsAg e grau de lesão hepatocitária.

59
Q

Qual a janela temporal de persistência HBeAg e HBsAg que aumenta risco de crónica?

A

HBeAg > 3 meses, HBsAg > 6 meses.

60
Q

Em que formas de gravidade da hepatite B aguda pode ser recomendado o tratamento?

A

Formas graves (não nas leve-moderadas).Tx: analogos de nucleosideos.

61
Q

Em que títulos circula e qual a taxa de replicação do HCV?

A

Baixos (103 – 107 viriões/mL), muito elevada (1012 viriões/dia); 2.7h.

62
Q

Através de que proteínas entra o HCV no hepatócito? E de que se mascara na saída?

A

CD-81, Claudina-1. Lipoproteínas (LDL).

63
Q

Qual é o indicador mais sensível da infecção HCV e gold-standard do diagnóstico?

A

HCV-RNA (ocorre bem antes do anti-HCV, poucos dias após exposição e persiste).

64
Q
  • Qual o impacto da infecção HCV na resposta do INF-1?- A resposta das celulas T citoliticas nao se correlaciona adequadamente com o grau de lesao hepatica/recuperação. V ou F?
A
  • Bloqueio da resposta.- A resposta das celulas T citoliticas nao se correlaciona adequadamente com o grau de lesao hepatica/recuperação. V -> mais resposta -> mais recuperação.
65
Q

Qual é a eficácia da transmissão HCV na picada acidental de agulha? Abordagem?E qual a % na transmissao por contacto sexual?

A

3%. Tratar se aumento da ALT ou RNA.sexual: 5% (muito inferior a da hepatite B e HIV) - mas eles dizem que a transmissao sexual e ineficaz na Hep C e so e de valorizar em relacionamentos promiscuos.

66
Q

Qual é % de doença hepática crónica por HCV?

A

40%. Indicação mais frequente para transplante hepático.

67
Q

Qual é a distribuição geográfica dos genótipos HCV?Qual o genotipo mais comum?Qual o pais que tem mais Hep C?

A

EUA: 1 (70%), 2 e 3 (30%). - genotipo mais comum é o 1. Egipto: 4 (é o pais com mais hep C)África do Sul: 5. Hong Kong: 6.

68
Q

Qual é o papel da carga de RNA e genótipo do HCV na resposta ao tratamento?

A

Podem predizer a resposta relativa à terapia antivírica (mas não são marcadores confiáveis da gravidade da doença ou prognóstico). ->por exemplo portadores inativos tem o RNA mas n tem doença

69
Q

Quais as consequências metabólicas da infecção HCV?

A

Esteatose hepática, IR/síndrome metabólico, hipercolesterolemia, DM2.O HCV é um gordo! E mascara-se de lipoproteina. a esteatose e a insulinorresistencia aumentam a fibrose e atenuam a resposta a terapeutica.

70
Q

Qual é a probabilidade de permanecer cronicamente infectado após HCV aguda?

A

85-90%.

71
Q

Qual é o papel da ribavirina associada ao IFN-PEG?

A

Ainda não foi demonstrado.

72
Q

Qual é o papel da vacina e da IG na profilaxia da hepatite C?

A

Inefizaes/não recomendadas.

73
Q

A morbimortalidade nos dtes com HCV é limitada nos primeiros 20 anos. V ou F?

A

V

74
Q

Padrão de elevação intermitente da carga viral e das aminotrasferases é verificado com frequencia em que hepatite?

A

Hep C

75
Q

Hep C- Haplotipo CC asociado a hep C auto-limitada. V ou F?- 90% das hepatites associadas a tranfusão sao Hep C. V ou F?- 60-70% das hep nao A nao B sao pelo virus C. V ou F?

A

Todas V

76
Q

Hep C tem muita ou pouca diversidade?

A

Muita! Diversidade dos genotipos (pelo menos 6) e das quase-especies, que resulta do seu alto ritmo de mutações, interfere na imunidade do hospedeiro.

77
Q

Hep C integra-se no genoma do hospedeiro. V/F

A

Falso! Não se replica com intermediario de DNA.

78
Q

Hep C tem um so gene mas 10 proteinas viricas. V/F

A

V6 nao estruturais (NS)4 estruturais: C (nucleocapside), E1 e E2 (involucro - regiao altamente variavel) e P3 (canal ionico)

79
Q

Vacina Hep B (3 doses no deltoide)- 60-80% Anti-Hbs protector durante pelo menos 10 anos. V ou F?Reforços nao sao necessarios normalmente. Excepções?

A
  • 60-80% Anti-Hbs protector durante pelo menos 10 anos. V (mas nos imunocompetentes mesmo quando ele desaparece a proteção mantem-se pelas nossas celulas imunes).- Excepções: imunodeprimidos sem Anticorpo, hemodialisados com titulo do anticorpo
80
Q

O dano citopatico nas hepatites é dependente da resposta imune com uma excepção. Qual?

A

Hepatite colestatica fibrosante (virus HBV pós-transplante)E independente da resposta imune

81
Q

Localização dos antigénios dos virus - qual dos antigenios virais n está no citoplasma?- Quais sao os dois que estao na membrana?- Quais sao os dois que estao no nucleo?

A
  • qual dos antigenios virais n está no citoplasma? o do vírus D- Quais sao os dois que estao na membrana? AtgHBs e AtgHBc (o c está em todo o lado!)- Quais sao os dois que estao no nucleo? AtgHBc e o do vírus D (vai atras do coração do B!)
82
Q

Hepatite anicterica mais em que tipo?

A

AniCterica: Hep C

83
Q

O Fator reumatoide pode levar a falsos positivos no dx das hepatites …?

A

Interfere com as medições dos anticorpos Anti-HAV IgM, Anti-HBc IgM e Anti-HCV

84
Q

Em que entidades temos:- Anti-LKM1?- Anti-LKM2?- Anti-LKM3?

A
  • Anti-LKM1: Hep C, HAI tipo 2
  • Anti-LKM2: Hep tóxica
  • Anti-LKM3: hep D cronica
85
Q

Que hepatites podem levar ao desenvolvimento de HAI?

A

A, B, C

86
Q

PAN ocorre em menos de 1% dos doentes com hepatite B cronica mas 20-30% dos doentes com PAN tem HBsAg no soro. V/F

A

V

87
Q

Manifestações extra-hepaticas das hepatites - maioria sao mediadas por IC. Diz duas que n sao?

A
  • maioria sao mediadas por IC. Diz duas que n sao? Liquen plano, porfiria cutanea tarda, SMetab, DM

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