HPIM 63: Caliémia Flashcards Preview

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Flashcards in HPIM 63: Caliémia Deck (83)
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1
Q

Qual é a localização preferencial do K+ no organismo?

A

1) Intra-celular (> 98%);

2) Músculo.

2
Q

Como é feita a gestão do K+ ingerido diariamente?

A

Todo o aporte diário é excretado.

3
Q

Onde é mantido o controlo fino da [K+] no organismo?

A

Ducto colector renal:

1) Excreção: células principais;
2) Reabsorção: células intercaladas A.

4
Q

Quais são os canais que gerem [K+] no DC renal?

A

1) ROMK - a maior parte do K+;

2) BK (big potassium) - aumento do fluxo ou inexistência dos canais ROMK.

5
Q

Como tendem a correlacionar-se [K+] e [Na+]?

A

1) Utilização de diuréticos e aumento do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipocaliémia por > capacidade de excreção;
2) IR pré-renal hipovolémica c/ diminuição do fluxo [Na+] no ducto coletor: hipercaliémia por < capacidade de excreção.

6
Q

Qual é o efeito da aldosterona na [K+] do organismo?

A

1) Aumento da atividade dos canais ENaC;

2) Aumento da excreção de K+.

7
Q

Quais são os mecanismos protetores da [K+] plasmática?

A

Bomba H+/K+ nas células intercaladas com reabsorção do K+.

8
Q

Que % de doentes apresenta hipocaliémia durante o internamento?

A

Até 20%.

9
Q

Qual é o impacto na mortalidade da hipocaliémia?

A

> 10x a mortalidade CV!

10
Q

Que dois mecanismos menos evidentes podem resultar em hipocaliémia?

A

1) Hipomagnesiémia;

2) Captação celular > K+ (pseudo-hipocaliémia).

11
Q

Quais são os 3 grupos de causas de hipocaliémia?

A

1) Aporte diminuído;
2) Re-distribuição para as células;
3) Aumento das perdas não renais e renais.

12
Q

Quais são as etiologias de aporte diminuído de K+?

A

1) Inanição;

2) Ingestão de barro.

13
Q

Quais são as etiologias da re-distribuição de K+ para as células?

A

1) Equilíbrio ácido-base;
2) Hormonal;
3) Atividade simpática;
4) Estado anabólico;
5) Pseudo-hipocaliémia;
6) Paralisia periódica hipocaliémica familiar;
7) Hipotermia;
8) Intoxicação por bário.

14
Q

Que desequilíbrio ácido-base provoca hipocaliémia?

A

Alcalose metabólica.

15
Q

Que desequilíbrios hormonais provocam hipocaliémia?

A

1) Insulinas exógena e endógena;

2) Hipertiroidismo - paralisia periódica tireotóxica.

16
Q

Quais as alterações eletrolíticas provocadas pela insulina endógena?

A

1) Hipocaliémia;
2) Hipofosfatémia;
3) Hipomagnesiémia.

17
Q

Que desequilíbrios da atividade simpática provocam hipocaliémia?

A

1) Abstinência alcoólica;
2) EAM e TCE grave;
3) Agonistas beta-2 (broncodilatadores e tocolíticos);
4) Simpaticomiméticos ocultos (efedrina);
5) Metilxantinas (teofilina);
6) Cafeína.

18
Q

Que desequilíbrios do estado anabólico provocam hipocaliémia?

A

1) Administração de B12 ou ácido fólico;
2) G-CSF;
3) Nutrição parentérica total.

19
Q

Como se caracteriza a paralisia periódica hipocaliémica familiar?

A

1) Mutação missense dos canais Ca2+ e Na+;
2) Corrente anormal ativada pela hiperpolarização, o que resulta em captação de K+ AUMENTADA pelos tecidos;
3) > comum em asiáticos e hispânicos (Kir2.6 - responsiva às hormonas tiroideias);
4) Hipocaliémia + hipomagnesiémia + hipofosfatémia;
5) Fraqueza dos membros e cintura pélvica;
6) Episódios entre a 1 e 6 da manhã.

20
Q

Qual é a terapêutica da paralisia periódica hipocaliémica familiar?

A

Propranolol em alta dose (3mg/kg) - reversão rápida da paralisia.

21
Q

Quais são as etiologias das perdas não renais de K+?

A

1) Suor (mínimas);
2) Perdas GI:
- Vómitos (mínimas);
- Diarreia.

22
Q

Porque é que, embora as perdas de K+ sejam mínimas por vómitos, se pode desenvolver hiponatrémia?

A

1) Alcalose hipoclorémica;
2) Hiperaldosteronismo secundário e bicarbonatúria;
3) Caliurese persistente!

23
Q

Qual é o mecanismo responsável pela perda de K+ em muitas diarreias secretórias?

A

Supra-regulação dos canais BK cólicos.

24
Q

Quais são as etiologias das perdas renais de K+?

A

1) Fármacos;
2) Hiperaldosteronismo;
3) Defeitos no transporte tubular renal.

25
Q

Porque é que os tiazídicos e diuréticos de ansa provocam caliurese aumentada?

A

1) Maior aporte de Na+ ao DC;
2) Intensificação da reabsorção Na+ ao nível de ENaC;
3) Amplificação da secreção de K+.

26
Q

Quais os mecanismos através dos quais os diuréticos de ansa causam MENOS hipocaliémia que os tiazídicos?

A

1) Excreção de H2O e K+ em proporção semelhante;

2) Inibição da reabsorção do cálcio provoca inibição ENaC.

27
Q

Quais são os fármacos responsáveis por hipocaliémia?

A

1) Derivados da penicilina;
2) Aminoglicosídeos;
3) Anfotericina B;
4) Foscarnet;
5) Cisplatina;
6) Ifosfamida.

28
Q

Porque é os derivados penicilínicos provocam hipocaliémia?

A

Aniões negativos: drive elétrico do K+ para o lúmen do nefrónio.

29
Q

Quais são as causas de hiperaldosteronismo primário?

A

1) Hiperaldosteronismo primário congénito:
- HF tipo I (sensível a glicocorticóides);
- HF tipo II;
- HF tipo III.
2) Hiperaldosteronismo primário adquirido:
- Adenoma produtor de aldosterona (APA) - 60%!
- Hiperplasia supra-renal 1ª unilateral;
- Forma idiopática / hiperplasia 2ª bilateral - 40%!
- Carcinoma supra-renal.

30
Q

Porque é que o HF tipo I é sensível a glicocorticóides?

A

1) Gene quimérico ACTH-dependente;

2) Corticoterapia suprime ação da ACTH.

31
Q

Quais são as mutações encontradas nos adenomas supra-renais?

A

1) Gene KCNJ5 (proteína GIRK4 mutante) - HF tipo III!;
2) Gene ATP1A1;
3) Gene ATP2B3.

32
Q

Que razão aldosterona:ARP indica hiperaldosteronismo primário? O que é necessário ter em conta?

A

1) > 50;
2) Ter em atenção possível terapêutica atual e estado hidroeletrolítico (hipocaliémia regulará negativamente a expressão de aldosterona).

33
Q

O que significa os corticóides terem atividade “semelhante aos mineralocorticóides”?

A

1) Cortisol estimula os mesmos recetores;
2) Processo controlado pela 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase 2 (cortisol -> cortisona);
3) Cortisona NÃO estimula os mesmos recetores.

34
Q

O que é o síndrome de excesso aparente dos mineralocorticóides (SEAM)?

A

1) Mutações recessivas com perda de função 11-beta-hidroxisteróide desidrogenase 2;
2) Ativação dos recetores dependente do cortisol;
3) HTA, hipocaliémia, hipercalciúria e alcalose metabólica.

35
Q

Que substâncias podem causar síndrome de excesso aparente dos mineralocorticóides (SEAM)?

A

1) Ácido glicirrizínico (alcaçuz);

2) Carbenoxolona.

36
Q

Porque é que o Síndrome de Cushing pode resultar em hipocaliémia?

A

1) < atividade 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase 2;
2) Maior ativação dos recetores mineralocorticóides;
3) Hipocaliémia em 10% (60-100% em secreções ectópicas ACTH!).

37
Q

Quais são os defeitos tubulares renais na base de hipocaliémia?

A

1) H+/K+ ATPase;
2) Síndrome de Bartter;
3) Síndrome de Liddle;
4) Síndrome de Gitelman.

38
Q

Qual é a consequência das mutações da H+/K+ ATPase?

A

Acidose tubular renal distal hipocaliémica.

39
Q

O que é o Síndrome de Bartter?

A

1) Alcalose hipocaliémica hereditária;
2) Poliúria e polidipsia;
3) Perda da capacidade da concentração renal (Henle);
4) Hipercalciúria;
5) Hipomagnesiémia em 20%.

40
Q

O que é o Síndrome de Bartter pré-natal?

A

1) Distúrbio sistémico grave;
2) Acentuada perda de eletrólitos;
3) Poli-hidrâmnios;
4) Hipercalciúria com nefrocalcinose;
5)&raquo_space;> prostaglandinas.

41
Q

O que é o Síndrome de Liddle?

A

1) Mutações ENaC AD;
2) Aumento da expressão ENaC nas membranas;
3) HTA grave com hipocaliémia;
4) Não responde à espironolactona;
5) Responde à amilorida;
6 Fenótipo variável.

42
Q

O que é o Síndrome de Gitelman?

A

1) Alcalose hipocaliémica hereditária;
2) Perda de função do co-transporte Na+/Cl- do TCD;
3) Hipomagnesiémia e hipocalciúria;
4) Fenótipo mais leve que o Bartter;
5) Podem apresentar condrocalcinose sistémica.

43
Q

Como se correlacionam magnésio e potássio?

A

1) Mg2+ permite influxo K+ nas células musculares;
2) Mg2+ inibe canais ROMK e excreção de K+;
3) Depleção Mg2+: redução do influxo e caliurese;
4) Doentes hipomagnesiémicos REFRATÁRIOS à reposição de K+.

44
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipocaliémia?

A

1) Retenção de Na+/Cl-/HCO3- (reabsorção adicional);
2) Poliúria (bomba na Ansa de Henle não funciona);
3) Fosfatúria, hipocitratúria e amoniagénese renal;
4) ALCALOSE metabólica;
5) DRC com hipocaliémia de longa duração;
6) Arritmias auriculares/ventriculares (prolongamento QT);
7) Predisposição à toxicididade digitálica;
8) Miopatia esquelética e rabdomiólise;
9) Íleus paralítico.

45
Q

Que lesões estruturais induz a hipocaliémia?

A

1) Vacuolização das células tubulares proximais;
2) Nefrite intersticial;
3) Quistos renais.

46
Q

Como se investiga a causa da hipocaliémia com [K+] urinário 24h?

A

1) < 15mmol - causa não renal;

2) > 15mmol - causa renal.

47
Q

Como se investiga a causa de hipocaliémia com o GTTK (gradiente trans-tubular de potássio)?

A

GTTK: urina/plasma:

1) > 3 (hipercaliémia) - o rim está a expoliar todo o K+ que conseguir para evitar níveis elevados. Urina tem mais K+ que o capilar do nefrónio;
2) < 3 (hipocaliémia) - o rim está a reabsover todo o K+ que conseguir para evitar níveis reduzidos. Urina tem menos K+ que o capilar do nefrónio.

48
Q

Como se investiga a causa de hipocaliémia com a razão K+/Cr urinária?

A

> 13 mmol/g: excreção renal excessiva de K+.

49
Q

Como é que estão os níveis de Na+/K+/Cl- com a utilização de 1) tiazídicos; 2) diuréticos de ansa?

A

1) Elevados;

2) Normais (em quantidade, mas diluídos).

50
Q

Que pesquisa genética deve ser realizada em contexto de hiperaldosteronismo primário? Em que doentes?

A

1) Gene HF-I e ARG quimérico;

2) Jovens < 20 anos, história familiar e AVC < 40 anos.

51
Q

Qual é a causa mais provável de hipocaliémia de reboot?

A

Hipocaliémia de distribuição (utilizar propranolol 3mg).

52
Q

Qual é a base da terapêutica da hipocaliémia?

A

1) Cloreto de potássio (KCl);
2) Fosfato K+ para doentes com hipofosfatémia;
3) Bicarbonato K+ para doentes com acidose metabólica;
4) Reposição oral Mg2+.

53
Q

Qual é a dose e velocidade de reposição de K+ normal?

A

1) 24-48 horas;

2) 20-40mmol/L.

54
Q

Qual é a velocidade de reposição de K+ em contexto de cuidados intensivos?

A

10-20mmol/h.

55
Q

Porque é que o KCl deve ser sempre administrado com soluções salinas?

A

Soluções glicosadas -> aumento da insulina -> agravamento da hipocaliémia.

56
Q

Porque é que a veia femoral é preferida?

A

Infusão através das linhas jugular/subclávia pode aumentar agudamente [K+] local e afetar condução cardíaca.

57
Q

Como se define hipercaliémia?

A

> 5,5 mM.

58
Q

Em que % de doentes hospitalizados ocorre hipercaliémia?

A

1) Leve a moderada: 10%;

2) Grave: 1%.

59
Q

Qual é a causa mais frequente de hipercaliémia?

A

Excreção renal inadequada.

60
Q

Quais são as causas de hipercaliémia?

A

1) Pseudo-hipercaliémia;
2) Deslocamento IC para EC;
3) Excreção renal inadequada.

61
Q

Quais são as etiologias de pseudo-hipercaliémia?

A

1) Elevação artificial - libertação durante punção venosa;
2) Atividade muscular excessiva;
3) Ansiedade aguda - alcalose respiratória;
4) Aumento pronunciado dos elementos celulares;
3) < T por diminuição da captação (ex.: amostras);
4) Genética - > permeabilidade eritrocitária (AE1, SLC4A1).

62
Q

Como varia a captação celular de K+ com a T?

A

1) > T - > captação celular;

2) < T - < captação celular.

63
Q

Quais são as etiologias da hipercalémia por deslocamento IC para EC?

A

1) Acidose metabólica (tampão);
2) Hiperosmolaridade (manitol, solução salina, agentes de radiocontraste, hiperglicémia, Ig i.v.);
3) Lisina, arginina e ácido aminocapróico;
4) Digoxina e glicosídeos relacionados;
5) Intoxicação por fluoreto;
6) Succinilcolina.

64
Q

Em que circunstâncias a succinilcolina provoca hipercaliémia aguda?

A

1) Traumatismo térmico sustentado;
2) Lesão neuromuscular;
3) Atrofia por desuso;
4) Mucosite;
5) Imobilização prolongada.

65
Q

Quais são as etiologias da hipercalémia por aporte excessivo?

A

Apenas em indivíduos sucetíveis:

1) Ingestão de tomates, bananas e citrinos;
2) Reposição excessiva de KCl;
3) K-Penicilina;
4) Transfusão de hemácias.

66
Q

Quais são as etiologias das perdas renais diminuídas de K+?

A

1) Hipoaldosteronismo;
2) Doença renal intrínseca;
3) Medicamentos.

67
Q

Quais são as causas de hipoaldosteronismo em contexto de hipercaliémia?

A

1) Hipoaldosteronismo primário;
2) Hipoaldosternoismo hiporreninémico;
3) Deficiência isolada de ACTH (secundário).

68
Q

Como se caracteriza o hipoaldosteronismo primário em contexto de hipercaliémia?

A

1) Auto-imunidade: Addison e endocrinopatia;
2) Infeccioso: VIH > TB;
3) Iatrogénico: cetoconazol e megestrol;
4) Stress.

69
Q

Como se caracteriza o hipoaldosteronismo hiporreninémico em contexto de hipercaliémia?

A

1) Diabéticos, idosos e IR;
2) 50% apresentam acidose associada;
3) Aumento 2º de ANP com < renina e aldosterona.

70
Q

Quais são as causas de doença renal intrínseca responsáveis por hipercaliémia?

A

1) Doença renal adquirida:
- LRA (+++);
- Doença túbulo-intersticial.
2) Doença renal hereditária:
- Pseudo-hipoaldosteronismo tipo I;
- Pseudo-hipoaldosteronismo tipo II.

71
Q

Como se caracteriza o pseudo-hipoaldosteronismo tipo I?

A

1) Formas AD e AR;
2) AD: perda de função do recetor mineralocorticóide;
3) AR: perda de função do CENa;
4) Forma AD MELHORA na vida adulta.

72
Q

Como se caracteriza o pseudo-hipoaldosteronismo tipo II?

A

1) Alternativamente: HTA hereditária com hipercaliémia;
2) Mutações WNK1/WNK4, KLHL3 e/ou CUL3;
3) Imagem espelhada do Síndrome de Gitelman;
4) Ganho de função do co-transporte Na+/Cl- TCD;
5) Tiazídicos resolvem o quadro!

73
Q

Qual é a terapêutica do pseudo-hipoaldosteronismo tipo II?

A

Diuréticos tiazídicos.

74
Q

Quais são os fármacos responsáveis por hipercaliémia?

A

1) iECAS, BRAs, AA e inibidores da renina;
2) Yasmin-28: progestina drosperinona - inibição MLR;
3) Inibidores da calcineurina (tacrolimus, ciclosporina) e AINEs - causam hipoaldosteronismo hiporreninémico;
4) Amilorida, trimetropim, pentamidina e nafamostate - inibição CENa.

75
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipercaliémia?

A

1) Emergência clínica!;
2) Manifestações cardíacas;
3) Paralisia hipercaliémica secundária (paralisia diafragmática e insuficiência respiratória);
4) Acidose metabólica.

76
Q

Como se caracterizam as manifestações cardíacas da hipercaliémia?

A

1) Alterações ECG: > PR e QRS;
2) Bradicárdia sinusal, paragem sinusal, RIVE, TV, FV;
3) Onda sinusoidal sugere assistolia eminente;
4) Padrão de Brugada tipo I (pseudo-BRD e elevação ST persistente em duas derivações pré-cordiais);
5) Diferenciável de Brugada por ausência de P, alargamento acentuado de QRS e eixo QRS anormal.

77
Q

Como se diferencia uma paralisia hipercaliémica secundária da paralisia hipercaliémica familiar?

A

Padrão familiar AD:

1) Após exercício intenso;
2) Mutação SCN4A (canais de Na+).

78
Q

Quais são os pilares da terapêutica da hipercaliémia?

A

1) Antagonismo imediato dos efeitos cardíacos;
2) Rápida redução da [K+] plasmática;
3) Remoção do K+.

79
Q

Em que se baseia a terapêutica de antagonismo imediato dos efeitos cardíacos?

A

1) Ca2+ i.v. cardioprotetor - eleva o limiar do potencial de ação e diminui a excitabilidade sem modificar o potencial de repouso;
2) Gluconato de Ca2+ 10% com efeito até 1 hora.

80
Q

Que doentes devem evitar terapêutica com Ca2+ i.v.?

A

Doentes sob digoxina.

81
Q

Em que se baseia a terapêutica de rápida redução da [K+] plasmática?

A

1) Insulina (+ glicose 50% D50W) até 6 horas;
2) + Glicose 10% se normo ou hipoglicémico;
3) + Salbutamol (efeito aditivo, c/ resistências DRET 20%);
4) + Bicarbonato i.v. (pode atenuar ligeiramente).

82
Q

Em que se baseia a terapêutica de remoção do K+?

A

1) Resinas trocadoras de catiões (SPS);
2) Diuréticos + solução salina i.v.;
3) Diálise (o mais efetivo).

83
Q

Como se caracteriza a utilização de SPS na hipercaliémia?

A

1) Na+ pelo K+ no TGI, aumentando a sua excreção fecal;
2) Efeito lento (até 24 horas);
3) Necrose intestinal nos doentes que utilizaram enema, no íleus ou com co-administração de sorbitol!;
4) Ponderar a sua utilização.