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Cardiologia - PNS > HTP > Flashcards

HTP Flashcards

1
Q

Qual a pressão arterial pulmonar média (PAPm) que define HTP?

A

PAPm > 22 (25) mmHg

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Q

5 categorias de HTP

A
  1. Hipertensão arterial pulmonar (rara)
  2. HTP associada a doença cardíaca esquerda (+++)
  3. HTP associada a doença pulmonar cronica (++)
  4. HTP associada a doença tromboembólica crónica
  5. Doenças miscelâneas

Relembrar: esta classificação não é baseada num entendimento molecular da patologia e não é guia para decisões terapêuticas

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3
Q

HAP é uma forma (comum/rara) de HTP que se caracteriza por dispneia, angina e síncope

A

Rara

Relembrar:

  • PAPm>22mmHg
  • HTP é uma das 4 causas de angina não-aterosclerótica
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4
Q

Alterações patológicas a nível das artérias pulmonares na HAP de longo prazo

A
  • Proliferação e fibrose da intima
  • Hipertrofia da média
  • Trombose in situ
    (em estadios precoces o remodeling vascular pode-se limitar às pequenas artérias pulmonares)
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5
Q

Arteriopatia pulmonar plexogénica ocorre em que doença?

A

HAP

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6
Q

Com o avanço da HAP ocorre uma diminuição da compliance e (?) da elastância

A

Aumento (* extra-HPIM: a elastância é uma medida da resistência do sistema a expandir)

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7
Q

Inicialmente, HAP causa um aumento da PAPm (que a define) mas com o passar do tempo pode haver uma diminuição da PAPm. Porquê?

A

Porque a HAP começa a ter efeitos deletérios no coração direito, que começa a ficar comprometido e o DC diminui (= diminui a PAPm). Isto é compensado com taquicardia.

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8
Q

Sintoma mais comuns de HTP

A
  • Dispneia (+++), altamente inespecífico
  • Fadiga

Estes sintomas são característicos de outras doenças mais comuns, tanto pulmonares como cardíacas, logo a HTP costuma ser identificada tardiamente (dx com pelo menos 2A de atraso)

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9
Q

Edema, dor torácica e síncope/pré-síncope são sinais precoces ou tardios de HTP?

A

Tardios, associam-se a doença avançada e são menos comuns.

Relembrar: ++ comuns são dispneia (#1) e fadiga. HTP é uma das causas de angina não-aterosclerótica.

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10
Q

No exame físico da HTP podemos encontrar sinais de IC direita, tais como…

A
  • PVJ ++
  • Edema MIs
  • Ascite
    (doença avançada que já afectou o coração direito)
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11
Q

Alterações auscultatórias na HTP

A
  • P2 aumentado
  • S3 + S4 direitos
  • Sopro holossistólico da Insuficiencia Tricuspide crónica (quando há falência do coração direito, ele vai dilatar, causando insuficiência da tricúspide)
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12
Q

Qual o teste de rastreio mais importante quando se suspeita HTP?

A

Ecocardiograma com bubble-study:

  • Hipertrofia e dilatação VD
  • PAP sistólica aumentada

Relembrar:

  • Ecodoppler permite estimar a PAP, baseada na velocidade do jacto de regurgitação tricúspide.
  • Um ecocardiograma de alta qualidade absolutamente normal pode excluir HTP.
  • Para se confirmar HTP perante um ecocardiograma alterado deve-se realizar um cateterismo direito.
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13
Q

Um ecocardiograma de alta qualidade absolutamente normal pode excluir o diagnóstico de HTP (e assim a necessidade de avaliação posterior)?

A

Sim

Relembrar:
- O cateterismo é o gold-standard para o diagnóstico e avaliação da gravidade da doença.

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14
Q

Gold-standard para diagnóstico e avaliação da gravidade da HTP

A

Cateterismo direito

Relembrar:

  • Um ecocardiograma de alta qualidade absolutamente normal = podemos não investigar mais e excluir o dx.
  • Um ecocardiograma normal, mas continuamos a suspeitar HTP -> teste de exercício ou cateterismo direito. Se escolhermos o teste de exercício e vier normal, o doente não tem HTP. Se escolhermos o teste de exercício e vier alterado, confirmamos o dx com cateterismo direito.
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15
Q

Achados RXT: HTP

A
  • Alargamento das aa. pulmonares centrais
  • Vascular pruning
  • Cardiomegalia
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16
Q

Achados TC: HTP

A
  • Semelhantes ao RXT
    +
  • Sinais de congestão vascular (infiltrado centrilobular em vidro fosco + espessamento linhas septais): na ausência de doença cardiaca esqda, sugerem doença veno-oclusiva pulmonar
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17
Q

Papel da angio-TC no dx de HTP tromboembólica crónica

A

Controverso (apesar de ser excelente para doença tromboembólica aguda)

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18
Q

Cintigrafia V/Q é negativa exclui virtualmente HTP tromboembólica crónica?

A

Sim (alguns casos podem não ser identificados por angioTC)

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19
Q

HTP: provas função pulmonar

A

DLCO diminuída (achado clássico)

Relembrar: espirometria e volumes pulmonares normais com diminuição da DLCO devem levar à investigação de uma doença vascular pulmonar. DLCO está diminuída na “HiEnA Felpuda”: Hipertensão pulmonar, Enfisema, Anemia e Fibrose pulmonar”

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20
Q

SAHOS é uma causa importante de HTP?

A

Sim

Relembrar:
- Todos os doentes devem realizar oximetria nocturna (quer tenham sintomas de distúrbio respiratório do sono quer não), mas só os que têm hx clínica sugestiva devem realizar estudo do sono.

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21
Q

Todos os doentes com HTP devem realizar oximetria nocturna? E estudo do sono?

A

Todos devem realizar oximetria nocturna (dessaturação nocturna é comum mesmo na ausência de distúrbios respiratórios do sono), mas estudo do sono só deve ser feito quando indicado pela hx clinica.

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22
Q

BNP e NT-proBNP correlacionam-se com a função do VD, gravidade HD e status funcional na HTP?

A

Sim

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23
Q

Gold-standard para estabelecer o diagnóstico de HTP e seleccionar o tratamento médico adequado

A

Cateterismo direito

24
Q

De acordo com o cateterismo direito, podemos classificar a HTP em pré-capilar (arterial) ou pós-capilar (venosa) que pode, por sua vez, ser subdividida em…

A
  • Passiva (gradiente transpulmonar <12mmHg)
  • Reactiva (gradiente transpulmonar >12mmHg)

extra-HPIM: a HTP reactiva corresponde a uma HTP arterial sobreposta numa HTP venosa, quando surgem alterações no leito vascular pulmonar que aumentam ainda mais a RVP e, assim, a PAP

25
Q

HTP pós-capilar (venosa) vs. pré-capilar (arterial): qual vai ter aumento da PCWP?

A

HTP pós-capilar (venosa) vai ter uma PCWP >15mmHg (é devido a problemas do coração esquerdo -> PTDVE ++ -> P AE ++ -> PCWP ++)

26
Q

HTP pré-capilar (arterial): PAPm, RVP e PCWP

A

PAPm>25mmHg
PCWP = normal (não é um problema do coração esquerdo) <15mmHg
RVP (aumentada) >3U Wood

27
Q

Como é feito o teste de vasoreactividade pulmonar na HTP e como se define um resultado + ?

A
  • Damos vasodilatadores de curta acção (NO inalado, Epoprostenol inalado, Adenosina IV)
  • Positivo: PAPm diminui pelo menos 10mmHg + PAPm final <40mmHg + sem diminuição do DC

Relembrar: <12% dos doentes vão ter um teste de vasoreactividade positivo, e os que têm pode ser considerados para tratamento com BCC. E! mesmo se não forem tratados com BCC, têm melhor sobrevida!

28
Q

Implicações de um teste de vasoreactividade positivo na HTP

A
  • Podemos considerar tratamento a longo prazo com BCC

- Melhor sobrevida (mesmo se não tratados com BCC)

29
Q

% dos doentes com HTP que vão ter teste de vasoreactividade pulmonar +

A

<12%

Relembrar:

  • Podem ser considerados para tx a longo prazo com BCC.
  • Melho sobrevida, mesmo que não tratados com BCC.
30
Q

Na HAP (grupo 1 OMS) há um aumento do gradiente transpulmonar?

A

Sim (= PAPm - PCWP) -> a PAPm>25mmHg (aumentada) e a PCWP <15mmHg (normal), logo o gradiente aumenta.

31
Q

HTP grupo 1 OMS: HAP

A
  • HAP idiopática
  • HAP associada a HIV
  • HAP associada a DTCs (esclerodermia cutânea limitada)
  • Hipertensão portopulmonar
32
Q

HAP idiopática (grupo 1 OMS) ocorre principalmente em mulheres (jovens/idosas)

A

Jovens (e é uma doença progressiva que leva à morte)

Relembrar (HAP): PAPm ++ (>25mmHg), PCWP = (<15mmHg), RVP ++ (>3 unidades de Wood), gradiente transpulmonar ++

33
Q

HAP associada ao HIV é uma causa comum ou rara de HAP?

A

Rara

Relembrar:

  • PAPm ++ (>25mmHg), PCWP = (<15mmHg), RVP ++ (>3 unidades de Wood), gradiente transpulmonar ++
  • Indistinguível de HAP idiopática (mulheres jovens)
  • SEM correlação com o estadio de HIV
34
Q

Desenvolvimento de HAP associa-se ao estadio da infeção por HIV?

A

Não!

Relembrar:

  • É uma causa RARA de HAP
  • Importante causa de morte nos doentes com HIV
35
Q

HAP associada às DTCs: qual a DTC mais estudada?

A

Escleroderma CUTÂNEA LIMITADA.

Relembrar:

  • Doentes mais velhos
  • Mau px
36
Q

Hipertensão portopulmonar (HAP, grupo 1 OMS) ocorre em que % dos doentes com hipertensão portal?

A

até 10%

Relembrar: pode-se associar a hipertensão portal por QUALQUER causa, não precisa de ser secundária a doença hepática.

37
Q

Na hipertensão portopulmonar o remodeling vascular pulmonar é semelhante ao que ocorre noutras formas de HAP?

A

Sim

Relembrar:
- Ocorre em até 10% dos doentes com hipertensão portal, que pode ser por causas hepáticas ou não-hepáticas.

38
Q

Hipertensão portopulmonar x síndrome hepatopulmonar: diferenças e semelhanças

A

Semelhanças:

  • Causam dispneia e hipóxia
  • SHP é causado por doença hepática, HPP é causada por hipertensão portal que pode ser por qqr causa (incl. doença hepática)
  • Circulação hiperdinâmica

Diferenças: FISIOPATOLOGIA!

  • SHP: vasodilatação da vasculatura pulmonar que causa um shunt intrapulmonar.
  • HPP: remodeling vascular pulmonar como nas outras formas de HAP.

Relembrar: tríade de SHP 1) Shunt 2) Hipoxia 3) Doença hepática

39
Q

HTP associada a doença cardíaca esquerda (grupo 2 OMS): descrita na IC sistólica esquerda, IC diastólica esquerda, valvulopatias mitral e aórtica, mas em qual o risco é maior?

A

IC diastólica esquerda (-> coração esquerdo não relaxa -> aumento pressão diastólica VE -> aumento pressão AE -> aumento PCWP -> HTP pós-capilar (venosa))

Relembrar: confere mau px em TODAS as formas de IC

40
Q

HTP associada a doença cardíaca esquerda (grupo 2 OMS): hallmark

A

Aumento da pressão na AE com HTP venosa (pós-capilar) resultante. Este aumento das pressões venosas pulmonares leva indirectamente a um aumento da pressão arterial pulmonar (em todas as formas de HTP a PAPm > 22/25mmHg)

41
Q

HTP venosa (pós-capilar) crónica pode levar a uma vasculopatia arterial pulmonar reactiva que se assemelha a…

A

HAP (OMS grupo 1)

Devido ao remodelling vascular pulmonar, passa a haver aumento da RVP (>3U wood) + gradiente transpulmonar (>12mmHg)

42
Q

Muitos / poucos doentes com HTP associada a doença tromboembolica cronica não tem história de TEV clínico

A

Muitos

43
Q

Que % dos doentes desenvolve doença semelhante à HAP após resseção do trombo proximal?

A

15%

Relembrar: tromboendarterectomia pulmonar pode reduzir acentuadamente ou mesmo curar a HTP

44
Q

HTP é uma complicação comum de Sarcoidose?

A

Não, sarcoidose raramente causa HTP (>5%?) (= HTP secundária a anemia falciforme)

45
Q

Como é a resposta ao tratamento para a HAP num doente em que a HTP é secundária a Sarcoidose?

A
  • Maioria não responde ao tratamento para a HAP, mas há um subgrupo de doentes com HTP grave que responde (por isso vamos tentar anyways).
46
Q

Esquistossomose é, globalmente, uma das causas mais comuns de HTP?

A

Sim (inflamação derivada da infecção causa alterações na vasculatura pulmonar)

47
Q

3 classes de fármacos utilizados no tratamento da HTP

A
  1. Prostaciclinas
  2. Antagonistas do receptor da endotelina
  3. Inibidores fosfodiesterase-5 (incl. estimulador solúvel da ciclase do guanilil)
48
Q

Existe cura para a HTP?

A

Não, mas os fármacos de que dispomos melhoram a morbilidade e por vezes também a mortalidade

49
Q

Prostanóides utilizados no tratamento da HAP

A
  • Epoprostenol (infusão EV contínua)
  • Treprostinil (EV/SC com maior semi-vida, requerendo menor frequencia de administrações)
  • Iloprost e Treprostinil (inalados, menos efeitos laterais e igual benefício aos EV)
50
Q

Epoprostenol e Treprostinil melhoram a sobrevida em doentes com HTP?

A

Sim

Relembrar: sobrevida na HTP, mesmo com tratamento, são 5-6A

51
Q

As prostaciclinas inaladas (ilioprost e treprostinil) têm >/=/< benefício do que as EV/SC no tx da HTP

A

Igual. Têm o benefício de terem menos efeitos laterais e uma administração mais cómoda.

52
Q

Prostanóides podem ser combinados com inibidores da fosfodiesterase-5 no tratamento da HTP?

A

Sim, inclusive a combinação aumenta os benefícios dos prostanóides (na HD pulmonar e capacidade funcional).

Relembrar: Epoprostenol, Treprostinil aumentam a sbv de doentes com HTP. As prostaciclinas inaladas têm efeitos benéficos iguais às EV.

53
Q

No tratamento da HTP usamos antagonistas do receptor da endotelina, tanto selectivos como não selectivos. Quais são quais?

A

Não-selectivos (inibem ET-A e ET-B): Bosentan, Macitentan.

Selectivos: Ambrisentan (selectivo ET-A, o receptor que causa vasoconstrição).

Mnemo: O Bosentan e o “Boss” logo antagoniza toda a gente! (ambos os receptores). Ambrisentan = selectivo et-A

Relembrar:
- Endotelina-1 tem dois receptores: ET-A e ET-B. ET-A causa os efeitos negativos = vasoconstrição, enquanto que o ET-A é o bom = vasodilatação. Seria de esperar que inibindo apenas o ET-A iriamos não só livrar-nos do seu efeito negativo, como potenciar o efeito do ET-B. Isto não se verificou ainda (nenhum ensaio avaliou esta potencial vantagem).

54
Q

Os antagonistas não-selectivos do receptor da endotelina (Bosentan, Macitentan) atrasam a deterioração clínica na HAP?

A

Sim.

Também melhoram capacidade funcional e HD pulmonar.

55
Q

Inibidores da fosfodiesterase-5 usados na HAP

A

Sildenafil
Tadalafil
Riociguat (estimular da guanilil ciclase solúvel): HAP + HTP tromboembólica crónica

56
Q

Qual o único fármaco que está também aprovado para o tratamento da HTP grupo 4 OMS? (restantes só para HAP)

A

Riociguat (PO): estimulador da guanilil cíclase solúvel

.: Guanilil-ciclase -> ++ GMPc -> vasodilatação + inibição agregação plaquetária

.: PDE-5 degrada o GMPc

57
Q

Sbv média na HAP

A

5-6A (mesmo com tratamento, deve-se em parte ao atraso diagnostico)

Relembrar:
- Semelhante à sobrevida média com LVAD de fluxo contínuo como terapia de destino (5A)

Cardiologia - PNS (19 decks)

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