Hudcancer Flashcards Preview

Försvar > Hudcancer > Flashcards

Flashcards in Hudcancer Deck (68)
Loading flashcards...
1
Q

Vilka är de vanligaste maligna hudtumörerna?

A

Basalcellscancer, vanligast och minst allvarlig. Sedan följer skivepitelcancer. Sist kommer malign melanom, den farligaste.

2
Q

Vad är det som ger människor olika hudtyper, antalet melanocyter eller storleken på melanocyterna?

A

Alla människor, utom albinos, har ungefär lika många melanocyter. Det är storleken som varierar.

3
Q

Hur många hudtyper finns det och hur mäts dem?

A

6 hudtyper. Mäts 8 timmar efter 45 minuters sol på helt osolad hud.

4
Q

Vilka är dessa 6 hudtyper?

A
1 - alltid röd, aldrig brun
2 - alltid röd, ibland brun
3 - ibland röd, alltid brun
4 - aldrig röd, alltid brun
5 - alltid brun
6- alltid svart
5
Q

Vad är det som ger färgskillnader mellan människors hud?

A

Mängden melanosomer i melanocyterna, melanocyternas utbredning samt hur melaninet packas.

6
Q

Kort, hur tillverkas melanin?

A

Aminosyran tyrosin transporteras in i melanosomen och omvandlas till melanin bl.a. m.h.a. enzymet tyrosinas.

7
Q

Vad beror albinism på?

A

Det finns olika orsaker, ofta är funktionen hos enzymet tyrosinas påverkat. Uppstår därmed problem vid bildande och fördelning av melanin i hud, hår och ögon.

8
Q

En grupp patienter har en otroligt hög ökad risk för att utveckla alla typer av hudcancer, vilken grupp?

A

Transplanterade patienter.

9
Q

Varför är risken så ökad för denna grupp?

A

Pga. immunsupprimerande läkemedlen. Dessa förhindrar reparationsenzym, inaktiverar cancerskyddsgener och förstör hudens normala DNA.

10
Q

Det finns många huvudtyper av malignt melanom, vilka? Vad karaktäriserar vardera?

A

Superficiellt spridande melanom - vanligast (70 %)

Nodulärt melanom - primär vertikal tillväxtfas

Lentigo maligna melanom - äldre patienter, växer långsamt, vanligast i ansiktet

Akrala lentiginösa melanom - händer och fötter

Melanoma in situ - förstadium till malignt melanom

Lentigo maligna - förstadium till LMM, vanligast i ansiktet

11
Q

Vad beror ett malignt melanom på?

A

UVA- och UVB-strålning i hög dos på oskyddad hud.

12
Q

Uppstår malignt melanom de novo eller ska man oroa sig för några nevin man redan har?

A

70 % de novo, 30 % existerande nevi.

13
Q

Nämn riskfaktorer för att utveckla malignt melanom!

A

Hög total dos av UVA och UVB.

Känslig hudtyp (typ 1), fräknar och antal brännskador i solen - särskilt innan 20 årsålder.

Risken ökar med antalet nevi (ex. mer än 100 över 2 mm stora).

Immunsuppression.

Ärftlighet.

Tidigare malign melanom, cirka 1-8 % får ett nytt.

14
Q

Hur presenterar sig ett malignt melanom kliniskt?

A

Ofta inga symtom. Det uppstår antingen en ny pigmentering eller att en gammal pigmentering ändrar storlek, form eller färg. Ibland kan de vara pigmentlösa (amelanotiska) och då svårare att diagnosticera.

15
Q

Hur växer ett malignt melanom?

A

Först horisontellt, senare på djupet.

16
Q

Är det längden eller bredden som spelar roll för prognosen?

A

Det är djupet, dvs. tjockleken.

17
Q

Hur mäts djupet och vad kallas det?

A

Mäts i mm från stratum granulosum till de djupaste atypiska melanocyterna. Kallas Breslowtjocklek.

18
Q

Malign melanom kan delas in med hjälp av Clark’s level med 5 stadier. Gå igenom vad varje stadium innebär!

A

Stadium I - tumören begränsad till epidermis (melanoma in situ).

Stadium II-III - från papiller till gränsen av retikulära dermis.

Stadium IV - in till retikulära dermis.

Stadium V - in till subcutis.

19
Q

Nu går vi in på anamnes, vad ska man bland annat fråga efter?

A

Förändring över tid: Nytillkomna lesioner? Tillväxt? Förändrad färg? Förändrad form? Blivit upphöjd? Klåda? Irritation? Rodnad? Sår?

20
Q

Vad heter systemet som man utgår ifrån vid inspektion av ett misstänkt malignt melanom? Vad står det för?

A

ABCDE - används alltså för att diffa mellan malign melanom och godartade nevus.

(obs! då ska man undersöka hela hudkostymen, inklusive hårbotten och naglar):

A- Asymmetri
B - Border - oregelbundna kanter
C - Color - oregelbbunden färg (ju fler färger desto större risk för MM)
D - Diameter över 6 mm (obs! lite omodernt, dermatoskop kan diagnosticera även mindre MM)
E - Evolution - förändring över tid

21
Q

Efter anamnes och inspektion misstänker du MM starkare. Du vill ta biopsi. Vilken typ av biopsi?

A

Excision av hela lesionen och skickas till PAD, ej stansbiopsi. Man tar inte stansbiopsi från en melanocytär lesion.

22
Q

Två till saker ska göras, och inte glömmas, en innan bekräftelse av diagnos, en efter, och de har att göra med samma kroppsstruktur. Vad för någonting?

A

Innan: palpation av lymfkörtlar. Efter: sentinel node biopsi - alla MM med Breslowtjockled över 1 mm alternativt ulceration patohistologiskt.

23
Q

Hur många mm marginal ska man excidera med?

A

2-5 mm ned till subcutis, 2 mm om man är ganska säker på diagnos, 5 mm när man är mer osäker.

24
Q

Hur gör man om man vill leta efter metastaseringar? Vad gör man om man hittar?

A

PET-CT, ska utföras innan ev. axillutrymning. Om man hittar fjärrmetastas remitterar man till onkolog.

25
Q

Malignt melanom är en allvarlig diagnos och man vill inte ställa den i onödan. Vilka diff.diagnoser finns det som kan ställa till det?

A

Seborroisk keratos.

Nevus med patohistologiskt verifierad dysplasi.

Pigmenterade basaliom.

26
Q

Here’s a nut to crack, vad gör man om ett malignt melanom sitter under nageln? (Dvs. subungualt).

A

Man amputerar till närmaste proximala led.

27
Q

Om man har exciderat 2-5 mm och sen får bekräftelse via patologen att det verkligen rör sig om ett malignt melanom, är det färdigt då?

A

Om det är melanoma in situ och man tog 5 mm är det klart. Annars nej: melanoma in situ som man tog 2 mm från ska man göra ytterligare 5 mm. MM med Breslows tjockled på 1 mm eller mindre ska man ta 10 mm mer än förra gången. Tjocklek över 1 mm ska man ta 20 mm extra.

28
Q

Hur ser prognosen ut? Är man körd om får malignt melanom?

A

Tidig upptäckt är essentiell, 80 % av patienterna upptäcks faktiskt tidigt. 5-års överlevnaden är ca 80-90 %, och för melanoma in situ är det 10-års överlevnaden 100 %.

29
Q

Vilka celler utgår basaliom från?

A

Basalceller.

30
Q

Vilka drabbas i första hand av basaliom?

A

Personer över 50 år, och är vanligare bland män.

31
Q

Det finns fyra typer av basaliom utifrån Sabbatsbergsmodellen. Redogör för dem!

A

Glas typ 1a - nodulärt lågaggressivt (50-55 %)

Glas typ 1b - superficiellt lågaggressivt - (20-25 %)

Glas typ 2 - infiltrerande/medelaggressivt (10-20 %)

Glas typ 3 - Morfeiform/högaggressivt (4-9 %)

32
Q

Vad innebär det att en tumör är lågagressiv?

A

Välavgränsad, distinkt gränszon gentemot underliggande vävnad, invaderar ej subcutis, brosk, muskulatur eller ben.

33
Q

Vad är riskfaktorerna för utveckling av basaliom?

A

Att man haft det tidigare
Hudtyp I och II
Hög solexponering

34
Q

Du har upptäckt vad som du tror är ett basaliom. Vilka karaktäristiska ska till för att du ska misstänka att det rör sig om den vanligaste typen, det vill säga ett nodulärt, lågaggressivt basaliom?

A
  • Ofta i ansikte, kan vara på bålen
  • Avgränsad, nodulär, glansig
  • Telangiektasier (utvidgning av hudens blodkärl)
  • Ofta central ulceration
35
Q

Din äldre kollega håller inte med och säger att det snarare rör sig om det näst vanligaste, det vill säga det superficiella, lågaggressiva basaliomet. Vad kan hen ha sett?

A
  • Ofta på bålen, kan vara i ansikte
  • Växer ytligt, cellfattiga, avgränsade från underliggande struktur
  • Välavgränsade, brunröda, lätt fjällande, något förtjockade, eksemliknande fläckar
36
Q

Du blir nyfiken och frågar hur det mindre vanliga men högaggressiva basaliomet kan då ha för egenskaper, vad säger din äldre kollega?

A
  • Vanligast i ansikte.
  • Kan invadera subcutis, brosk, muskulatur och ben
  • Kan ha diffus avgränsning mot frisk hud
  • Vitaktig, blek, indragen hud som kan likna ärr eller skleros
37
Q

Sist men inte minst, vad karaktäriserar det medelaggressiva basaliomet?

A
  • Ofta i ansikte

- Palperas fastare än de lågaggressiva typerna

38
Q

Att diagnosticera basaliom kanske inte är så enkelt som det låter, ibland kan de se diffusa ut. Hur sätter man diagnos?

A

Utseende och förlopp samt ofta stansbiopsi. Det kan ex. röra sig om en rödrosa nodulus som sakta växer, plack som inte svarar på kortisonbehandling eller ulceration som inte läker.

39
Q

Vad finns det för diff.diagnoser till basaliom?

A

Akitinisk keratos
Eksem
Psoriasis
Andra hudtumörer

40
Q

Vilka behandlingsalternativ har man för basaliom?

A

Excision + PAD - vanligast

MOHS-kirurgi - högaggressiva i ansikte/hals

Curettage och kryoterapi - ej underben pga. lång läkningstid

Curretage och elektrodesiccation

PDT

Lokal kemoterapi eller strålning

41
Q

Vad är Gorlins syndrom? Hur behandlas det?

A

Cancergenetiskt syndrom med bl.a. multipla basaliom. Behandlas med excision, kryo, PDT, imiquimod och CO2, kombinerat!

42
Q

Hur ofta metastaserar basaliom?

A

Extremt ovanligt, nästan aldrig, men kan vara lokalt aggressiv.

43
Q

Vad är aktinisk keratos?

A

Solskada på hornlagret. Det är mycket vanligt och utgör ett förstadium till skivepitelcancer.

44
Q

Vad skiljer aktinisk keratos från skivepitelcancer vad gäller utbredning?

A

Dysplasin av keratinocyterna vid aktinisk keratos sträcker sig INTE utmed hela epidermis, det gör däremot skivepitelcancer.

45
Q

Vilka typer av aktinisk keratos finns det?

A
Keratotisk (vanligast)
Erytematös 
Lichen planus-liknande
Pigmenterad
Cheilit (vanligen läppar)
46
Q

Vilka är riskfaktorerna för aktinisk keratos?

A

Ljus hud (typ I och II)

Hög ålder (större risk för hög total UV-exponering)

Boende i, eller frekventa resor till, soliga eller tropiska länder

Immunosuppression efter organtransplantation

47
Q

Hur ser egentligen aktinisk keratos ut?

A

Enstaka eller multipla, rodnade, fjällande fläckar

Känns oftast sträva eller skrovliga (som sandpapper)

Patienten upplever det som eksem som inte läker trots smörjning

Ibland klåda

Solbelysta områden ex. ansikte, flint, bröst, handryggar, underben

48
Q

Hur sätts diagnosen?

A

Oftast klinisk, och stansbiopsi vid tveksamhet.

49
Q

Vad finns det för diff.diagnoser?

A

Skivepitelcancer
Keratoakantom
Cornu cutaneum

50
Q

Vad är coruni cutaneum?

A

Betyder hudhorn. Växer oftast från aktiniska keratoser eller seborroiska keratoser men kan även ha andra orsaker. Ska excideras för PAD vid upptäckt.

51
Q

Hur behandlas enstaka aktiniska keratoser?

A

Curettage + kryo

52
Q

Hur behandlas multipla aktiniska keratoser?

A

PDT

Cellhämmande kräm (ex. Imiquimod/Aldara), i 4 veckor

5-flourouracil smörjs i 2-4 veckor

53
Q

Vid användning av Aldara/Imiquimod finns det något väldigt viktigt som patienten måste veta om, vad?

A

Att man initialt blir sämre i sitt aktiniska keratos, men efter ett tag kommer de helt försvinna.

54
Q

Från vilka celler utgör hudens skivepitelcancer?

A

Keratinocyterna.

55
Q

I vilka tre former klassificeras skivepitelcancer?

A

Högt differentierad (mindre aggressiv, mer välavgränsad)

Medelhögt differentierad

Lågt differentierad (mer aggressiv, mindre välavgränsad)

56
Q

Vilka riskfaktorer finns för att utveckla skivepitelcancer?

A

Hudtyp I och II

Hög ålder (total UVB-strålning)

Frekvent vistelse i soliga eller tropiska länder

Immunsuppression

57
Q

Hur ser lesionerna ut för att de ska leda till misstanke om skivepitelcancer?

A

En knuta i huden som är fast i konsistensen, hudfärgad eller blekröd, kan ha hårda hudfjäll (hyperkeratos) samt kan ha svårläkta sår eller krustor. Lesionerna brukar vara på solexponerade hudytor som ansikte, händer, hjässa. Kan dock förekomma varsomhelst på kroppen.

58
Q

Hur ställs diagnosen?

A

Klinik
Biopsi
Lymfnodpalpation viktig!

59
Q

Vilka diff.diagnoser kan förväxlas med skivepitelcancer?

A

Basalcellscancer
Keratoakantom
Seborroisk keratos
Verruca vulgaris

60
Q

Hur behandlas skivepitelcancer?

A

Kirurgi (4-6 mm marginal) + PAD.

Strålbehandling om inoperabel tumör eller som adjuvant behandling vid osäker radikalitet eller vid metastasering.

61
Q

Hur ser prognosen ut för denna typ av hudtumörer?

A

Generellt god (<5% risk för metastasering vid avsaknad av högriskfaktorer).

62
Q

Vilka är då dessa högriskfaktorer?

A

Stör tumör (över 2 cm)
Immunsuppression
Läppar, öron, slemhinnor
Snabbt växande tumör (exklusive keratoakantom)

63
Q

Det finns tre andra typer av skivepiteltumörer som kan åberopas här, vilka?

A

Skivepitelcancer in situ = Morbus Bowen

Keratoakantom

Erythroplasia de Queyrat

64
Q

Vad är Morbus Bowen?

A

Dysplasi som sträcker sig från stratum basale till stratum granulosum. Metastaserar ej.

65
Q

Vad är keratoakantom?

A

Typ en högt differentierad skivepitelcancer men med mycket snabbare tillväxt. Kan gå spontant i regress man ska opereras och skickas till PAD då svår att skilja åt från skivepitelcancer. Brukar se ut som ett vulkan med en central hornplugg.

66
Q

Vad är Erythroplasia de Queyrat?

A

Skivepitelcancer in situ på slemhinna (glans penis, genitalia eller mun). Kan progrediera till skivepitelcancer. Associerat med HPV.

67
Q

Hur behandlar man dessa tre specifika former av skivepitelcancer?

A

Ett av följande alternativ:

Curettage + kryo

Elektrodesickation

Excision

PDT

68
Q

Vad är allmänna, sista rådet för att minska risken för samtliga hudcancertyper?

A

Undvik mycket solexponering.