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Cardiologia - PNS > Insuficiência cardíaca > Flashcards

Insuficiência cardíaca Flashcards

1
Q

O que é a IC?

A
  • Síndrome clínico: dispneia e fadiga (sintomas) + edema e crepitações (sinais)
  • Alteração funcional ou estrutural do enchimento ou ejeção ventricular de sangue
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2
Q

É frequente os doentes com IC apresentarem-se sem ssx de sobrecarga de volume?

A

Sim

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3
Q

Prevalência de IC nos países desenvolvidos?

A

2% e a aumentar

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4
Q

Qual dos sexos é mais afectado pela IC?

A

Homens desenvolvem mais IC do que as mulheres. MAS, como as mulheres vivem mais tempo… pelo menos 50% dos casos de IC: mulheres.

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5
Q

IC: (?) FEp e (?) FEr

A

50/50

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6
Q

Qual a principal causa de IC nos países industrializados?

A

DAC (60-75%)

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7
Q

DAC é a causa de IC em que % dos casos

A

60-75%

Relembrar: HTA contribui em 75% dos casos

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8
Q

V ou F: HTA causa 75% dos casos de IC

A

F. HTA CONTRIBUI para 75% dos casos de IC, mas a DAC é que causa 75% dos casos.

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9
Q

Etiologia da IC não é conhecida em que % dos casos com FEr?

A

30%

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10
Q

Condições que causam aumento do DC costumam causar IC?

A

Não, a menos que haja doença cardíaca estrutural. Caso não haja, apenas raramente causam por si só.

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11
Q

A contribuição da diabetes para a IC está bem compreendida?

A

Não, mas sabemos que se associa a HTA e acelera a aterosclerose.

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12
Q

Anemia é um fator concomitante de IC nos países…

A

Em desenvolvimento

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13
Q

O status funcional é um importante preditor de px na IC?

A

Sim

Relembrar: o aparecimento de sintomas confere mau px.

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14
Q

O aparecimento de sintomas na IC associa-se a…

A

Mau prognóstico

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15
Q

Mortalidade anual NYHA II e NYHA IV

A

NYHA II: 10%

NYHA IV: 70%

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16
Q

Mortalidade a 1 ano da IC

A

40%

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17
Q

Mortalidade a 5 anos da IC

A

70%

Relembrar: mortalidade a 1 ano = 40%; NYHA IV tem mortalidade anual de 70%

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18
Q

Classificação NYHA da IC

A

Classe I: não têm sintomas em repouso
Classe II: limitação modesta da actividade física, com sintomas com a actividade física normal.
Classe III: marcada limitação na actividade física. Actividade inferior ao normal causa sintomas.
Classe IV: doentes não conseguem ter qualquer tipo de actividade física sem desconforto. Sintomas em repuso.

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19
Q

(Na maioria/numa minoria) dos casos de IC, os doentes após um evento agressor permanecem assintomáticos e só desenvolvem sintomas mais tarde

A

Maioria

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20
Q

Na IC, o que causa a transição do estado assintomático -> sintomático?

A

Ativação aumentada dos mecanismos compensatórios + Remodeling do miocárdio

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21
Q

O que é o remodeling do VE?

A

Alteração na massa, volume, forma e composição do VE após uma lesão ou alteração HD

Relembrar: a remodelação do VE contribui de forma INDEPENDENTE para a progressão para IC

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22
Q

O relaxamento do miocárdio é dependente do ATP?

A

Sim (“o relaxamento muscular é um processo activo”). É regulado pelo Calcio.

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23
Q

A remodelação VE contribui de forma dependente/independente para a progressão para IC

A

Independente

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24
Q

Qual o mecanismo para desenvolvermos uma insuficiência mitral funciona na IC?

A

Dilatação do VE -> afastamento dos músculos papilares

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25
Q

Como é a dispneia da IC?

A

Inicialmente é uma dispneia de esforço mas com o avançar da doença pode ocorrer em repouso. Se se desenvolver disfunção do VD e insuficiência tricúspide a dispneia torna-se menos frequente.

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26
Q

IC: a dispneia torna-se mais ou menos frequente com o surgimento de disfx do VD e insuficiência tricúspide?

A

Menos

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27
Q

Qual o mecanismo + importante da dispneia num doente com IC?

A

Congestão pulmonar

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28
Q

IC: dispneia em decúbito (ortopneia) é um achado precoce ou tardio?

A

Tardio (ocorre por redistribuição da circulação esplâcnica e MIs)

Relembrar: ortopneia é um sintoma relativamente específico, mas pode ocorrer noutras situações

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29
Q

IC: ortopneia alivia com…

A

Posição sentada ou várias almofadas ao dormir

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30
Q

IC: ortopneia é um sintoma relativamente específico?

A

Sim, mas também pode ocorrer em: ascite, obesidade, doenças pulmonares

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31
Q

Dispneia paroxística noturna

A

Episódios de dispneia grave, tosse e sibilos que acordam o doente 1-3 após se deitar. Permanecem com o ortostatismo (vs ortopneia)

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32
Q

Dispneia paroxistica nocturna persiste com o ortostatismo?

A

Sim

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33
Q

IC: na DPN o que causa os sibilos?

A

Broncoespasmo

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34
Q

Respiração Cheyne-Stokes está presente em que % dos doentes com IC avançada?

A

40% (e associa-se a baixo DC)

Relembrar: resulta de uma sensibilidade aumentada do centro respiratório à PaCO2

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35
Q

Respiração de Cheyne-Stokes

A

Aumento PaCO2 (ex: sono) -> hiperventilação -> hipocapnia -> apneia -> aumento PaCO2 -> repete

Deve-se a um aumento da sensibilidade do centro respiratório à PaCO2

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36
Q

A respiração de Cheyne-Stokes associa-se a um baixo DC?

A

Sim

Relembrar: está presente em 40% dos casos de IC avançada. Deve-se a um aumento da sensibilidade do centro respiratório à PaCO2.

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37
Q

Noctúria é comum na IC?

A

Sim

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38
Q

Como está a PAS num doente com IC leve-moderada?

A

Normal ou aumentada

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39
Q

Na IC há atividade adrenérgica excessiva que causa…

A
  • Taquicardia sinusal
  • Extremidades frias
  • Cianose periférica: unhas e lábios
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40
Q

IC: a PVJ fornece uma estimativa da pressão onde?

A

AD

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41
Q

IC: o que indica uma onda v gigante no PVJ?

A

Insuficiência tricúspide (onda V refere-se ao enchimento da AD, se houver insuf tricúspide então mais sangue está a ir para a AD)

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42
Q

IC: nos estadios precoces podemos ter uma PVJ mas reflexo abdominojugular +?

A

Sim

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43
Q

Na ausência de doença pulmonar, as crepitações são específicas de…

A

IC

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44
Q

Na ausência de (?), as crepitações são específicas de IC

A

doença pulmonar

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45
Q

Crepitações costumam estar presentes na IC crónica?

A

Não, porque há aumento da drenagem linfática do fluído alveolar

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46
Q

Os derrames pleurais ocorrem mais frequentemente na IC com falência biventricular/VD/VE?

A

Biventricular

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47
Q

Na IC os derrames pleurais são tipicamente bilaterais, mas se forem unilaterais são + comuns de que lado?

A

Direita

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48
Q

Na IC os derrames pleurais são tipicamente de que lado?

A

Bilaterais (se unilaterais -> direita)

Extra-HPIM: possíveis causas são:

  • Lado esquerdo tem o coração -> menos espaço para acumular fluído
  • Pulmão dto tem 3 lobos -> mais vasos -> mais fluído

Relembrar: derrame pleural da cirrose também é mais à dta (5% dos cirróticos)

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49
Q

O (S3/S4) é mais comum em doentes com sobrecarga de volume, taquicardia e taquipneia, e geralmente (significa/não significa) compromisso HD grave

A

S3

Significa

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50
Q

IC: S3 indica compromisso HD grave?

A

Sim

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51
Q

S4 é específico de IC?

A

Não

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52
Q

S4 costuma estar presente nos doentes com disfx diastólica?

A

Sim (S4 é contracção das aurículas contra um ventrículo pouco complacente)

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53
Q

Ascite e icterícia mista são sinais precoces ou tardios de IC?

A

Tardios

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54
Q

Hepatomegalia da IC é dolorosa ou não-dolorosa?

A

Dolorosa

Relembrar: tal como nas hepatite víricas e na hepatite alcoolica

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55
Q

Insuficiência tricuspide pode acontecer na IC avançada, causando pulsações hepáticas…

A

Sistólicas

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56
Q

Edema da IC é simétrico?

A

Sim

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57
Q

O edema periférico é um achado Sp da IC?

A

Não.

Relembrar: pode estar ausente em doentes adequadamente tratados com diuréticos.

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58
Q

Caquéxia na IC severa indica mau px?

A

Sim

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59
Q

Os sinais e sintomas de IC são específicos ou sensíveis?

A

Nem uma coisa nem outra (pelo que devemos ter alto índice de suspeita)

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60
Q

Que análises pedimos num doente com IC?

A
  • Hemograma
  • Eletrólitos
  • Ureia e Cr
  • Glicemia
  • Perfil lipídico
  • Função tiroideia
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61
Q

IC: um ECG normal exclui…

A

Disfunção sistólica do VE

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62
Q

Um ECG normal exclui disfunção (sistólica/diastólica) do VE

A

Sistólica

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63
Q

IC crónica: no RXT é comum encontrarmos edema?

A

Não, porque há um aumento da capacidade de drenagem linfática (mesmo motivo pelo qual as crepitações não são comuns).

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64
Q

Qual o exame de imagem + ÚTIL para avaliar IC? (dx, avaliação e tx)

A

Ecodoppler 2D

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65
Q

IC: gold-standard para avaliar massas e volumes do VE

A

RMN

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66
Q

Qual o método mais útil para avaliação da função do VE?

A

Fracção de ejecção
Se pelo menos 50%: função sistólica adequada
Se <40%: FE significativamente diminuída com diminuição da contractilidade

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67
Q

Limitações da fracção de ejecção

A

Afectada pela pré-carga e pós-carga

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68
Q

Abaixo de que valor é que consideramos que a FE está significativamente diminuída?

A

40%

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69
Q

BNP e NT-pró-BNP são marcadores sensíveis de IC com FEr ou FEp?

A

São sensíveis para IC FEr, MAS também podem estar aumentados na IC FEp (eles são libertados quando há distensão do ventrículo, logo faz sentido que sejam mais Sn para FEr)

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70
Q

BNP e pró-BNP podem estar elevados na IC FEp?

A

Sim, mas são mais sensíveis para IC FEr

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71
Q

Situações que causam níveis aumentados de BNP (além de IC)

A

Idade
Mulheres
IC direita
Insuficiência renal

Mnemo: “velhinha de extrema direita que é insuficiente renal”

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72
Q

Níveis diminuídos de BNP

A

Obesidade

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73
Q

Na IC, quais os biomarcadores além do BNP e NT-pró-BNP que são úteis a determinar o prognóstico?

A

ST-2 solúvel

Galectina 3

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74
Q

BNP e NT-proBNP são úteis em que aspectos da IC?

A
  • Determinar gravidade da IC
  • Prognóstico
  • Guiar terapêutica
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75
Q

Prova de esforço é realizada rotineiramente num doente com IC?

A

Não. É realizada para avaliar a necessidade de transplante. Se consumo máximo de O2 < 14 ml/kg/min então o doente poderia beneficiar de transplante, que lhe melhoraria a sobrevida.

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76
Q

Qual o consumo máximo de O2 abaixo do qual um doente com IC beneficiaria de transplante (> sobrevida)?

A

<14 ml/kg/min

Relembrar: este achado é também indicador de mau px

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77
Q

DDx de dispneia: como diferenciar causa pulmonar x cardíaca?

A

BNP ou pró-BNP: se estiver muito baixos exclui causa cardíaca

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78
Q

Num doente com dispneia, se o BNP/pró-BNP estiverem muito baixos podemos excluir causa cardíaca?

A

Sim

79
Q

Cor pulmonale: definição

A

Alteração na estrutura e/ou função do VD em contexto de doença pulmonar crónica que causa HTP

80
Q

Disfunção do VD secundária a IC FEr ou FEp é considerada cor pulmonale?

A

Não.

Relembrar: a causa mais comum de falência do VD é falência do VE, mas isso não é cor pulmonale, porque o cor pulmonale é secundário a doença pulmonar crónica.

81
Q

Desenvolvimento de cor pulmonale num doente com doença pulmonar crónica implica um pior px?

A

Sim

82
Q

DPOC e bronquite crónica são responsáveis por que % dos casos de cor pulmonale?

A

Metade (50%)

Relembrar: mas qualquer doença que afecte o parênquima ou vasculatura pode causar cor pulmonale.

83
Q

Que tipo de doenças pulmonares podem causar cor pulmonale?

A

Qualquer doença que afecte o parênquima ou os vasos.

Relembrar:

  • 50%: DPOC e bronquite crónica
  • Asma não causa cor pulmonale porque apenas afecta as VAs.
84
Q

As doenças primárias da vasculatura pulmonar são uma causa comum de cor pulmonale?

A

Não, são uma causa RARA! Mas… em quem tem doença 1ªária da vasculatura, o cor pulmonale é extremamente comum.

85
Q

O cor pulmonale é comum ou raro em quem tem doença primária da vasculatura pulmonar?

A

Extremamente comum (apesar destas doenças serem uma causa rara de cor pulmonale)

Relembrar:

  • 50% dos casos de cor pulmonale = DPOC e bronquite crónica
  • Qualquer doença que afecte parênquima ou vasculatura pode causar cor pulmonale
86
Q

Em condições normais, qual é a pressão na artéria pulmonar?

A

15mmHg

Relembrar: a pressão na a. pulmonar NÃO aumenta com o aumento do DC (há vasodilatação + recrutamento de vasos do leito pulmonar)

87
Q

Qual a patofisiologia do cor pulmonale?

A

Doença do parênquima pulmonar / doença vascular pulmonar / (hipóxia crónica) -> vasoconstrição + remodelação + destruição vascular -> HTP -> ++ pós-carga VD & aumento pressão aa. pulmonares -> Cor pulmonale

88
Q

Cor pulmonale agudo (ex: embolia pulmonar maciça) leva a que alterações a nível do VD?

A

Dilatação do VD sem hipertrofia

Relembrar: num cor pulmonale crónica há uma ligeira hipertrofia inicialmente com posterior dilatação

89
Q

A descompesação aguda de um cor pulmonale compensado é um evento comum?

A

Sim. Triggers: agravamento da hipóxia, acidemia, embolia pulmonar, taquiarritmia auricular, hipervolemia, ventilação mecanica

90
Q

Sintoma + comum de cor pulmonale

A

Dispneia (sintomas relacionam-se mais com a doença pulmonar do que com a cardíaca)

91
Q

Ortopneia e DPN ocorrem no cor pulmonale?

A

Raramente ocorrem no cor pulmonale isolado, pelo que se estiverem presentes devemos suspeitar IC esquerda simultânea.

92
Q

Quando a IC VD agrava perdemos o sinal de (?) = aumento da intensidade do sopro holossistolico da IT com a inspiração

A

Carvallo

Relembrar:
Gram-Steel = insuficiência pulmonar (“steel = pulmões de aço”)

93
Q

Cianose periférica na IC VD é um achado precoce ou tardio?

A

Tardio (devido a baixo DC com vasoconstrição sistémica e V-Q desigualdade)

94
Q

Causa + comum de IC dta é …

A

IC esquerda (mas isto não é cor pulmonale!)

95
Q

Utilidade e limitações da EcoTT 2D na avaliação de cor pulmonale

A
  • Mede espessura + dimensão do VD
  • Limitações: VD está atrás do esterno e tem forma em crescente, o que dificulta a sua avaliação, especialmente quando há doença pulmonar concomitante
  • EcoDoppler: avalia pressões na a. pulmonar (N = 15mmHg)
96
Q

Na IC dta com HTP podemos observar que tipo de movimento do septo interventricular durante a sístole?

A

Movimentos paradoxais

97
Q

Utilidade da RMN na avaliação de cor pulmonale

A

É particularmente útil nos doentes com doença pulmonar severa em que é difícil avaliar o VD por Eco. Avalia tanto a estrutura como a função.

98
Q

Qual o mecanismo que leva ao aumento do BNP e NT-BNP na IC?

A

Estiramento do miocárdio

Relembrar:

  • Mais sensíveis para IC FEr (há mais dilatação e estiramento do miocárdio), mas também pode estar ++ na IC FEp.
  • Valor px, guia para terapêutica.
99
Q

IC: fármacos modificadores da doença

A
  • Existem na FEr (BB + IECAs)

- Sem grande eficácia na IC FEp e na IC aguda descompensada

100
Q

Os doentes com IC avançada costumam permanecer muito sintomáticos apesar do tratamento?

A

Sim, o tratamento administrado é ineficaz ou o doente não consegue tolerar altas doses. Normalmente requerem doses altas de diuréticos. Mortalidade +++

101
Q

FR para IC FEp

A
  • Mulher
  • Obesidade
  • HTA
  • DM
102
Q

IC FEp tx: o controlo da TA foi mais eficaz a aliviar os sintomas do que a terapêutica dirigida?

A

Sim

103
Q

Qual o fármaco promissor na IC FEp que melhora o relaxamento miocárdico e a hipertrofia ventricular?

A

LCZ969

104
Q

LCZ969

A

Fármaco promissor no tratamento da IC FEp: melhora relaxamento miocárdico e a hipertrofia ventricular.

105
Q

IC FEp: foi sugerido que a intolerância ao exercício resulte de…

A

Insuficiência cronotrópica (incapacidade do coração de aumentar a FC de acordo com a actividade), que pode ser corrigida com pacemakers.

106
Q

O que é uma IC aguda descompensada?

A

Síndrome: diminuição performance cardíaca + disfunção renal + alterações da compliance vascular

= requer hospitalização (8% mortalidade intra-hospitalar)

107
Q

No que se vai centrar o controlo de doentes com IC aguda descompensada?

A
  • Controlo do volume
  • Diminuição da impedância vascular
    + identificar CAUSA da descompensação é fundamental!
108
Q

Que % dos doentes com episódio de IC aguda descompensada volta a ser hospitalizado no período e 6M?

A

Metade (50%)

Relembrar: mortalidade intra-hospitalar 8%; mortalidade a 1 ano é 20%

109
Q

Fatores de mau px na IC aguda descompensada

A
  • Ureia >43mg/dL
  • Cr >2.75mg/dL
  • PAS <115 mmHg
  • Tn I +++
110
Q

Uso rotineiro de catéter na a. pulmonar está indicado na IC aguda descompensada?

A

Não

111
Q

IC aguda descompensada: diuréticos (ansa) vão ser dados por que via?

A

EV (absorção oral pode estar prejudicada nestes doentes)

112
Q

IC aguda descompensada: se o doente está a tomar diuréticos de ansa há muito tempo, que fármaco devemos adicionar aos diuréticos de ansa EV?

A

Metolazona

113
Q

A melhor estratégia diurética na IC aguda descompensada está esclarecida?

A

Não

114
Q

IC aguda descompensada vamos dar diuréticos de ansa EV (+ Metolazona se doente a tomar diurético ansa há muito tempo). O que é que podemos usar como marcador de diurese adequada?

A

Alteração de peso

115
Q

IC aguda descompensada: até quando devemos continuar os diuréticos?

A

Até se atingir euvolémia

116
Q

Síndrome cardio-renal

A

Anormalidades da função renal e cadíaca, com deterioração da função de um orgão enquanto o outro recebe terapia

117
Q

Que % dos doentes hospitalizados com IC aguda descompensada têm alterações fx renal?

A

30% -> +++ tempo de hospitalização & mortalidade

118
Q

A maioria dos doentes com síndrome cardio-renal tem DC preservado ou não preservado?

A

Preservado

119
Q

Qual o potencial risco do uso de diuréticos num doente com síndrome cardio-renal?

A

Diminuição da TFG (menor aporte sanguíneo ao rim), piorando o síndrome.

120
Q

Nos doentes com IC aguda descompensada + síndrome cardio-renal, o que é que pode melhorar a fx renal enquanto terapias mais definitivas não são implementadas?

A
  • Inotropicos

- Suporte circulatório mecânico

121
Q

Ultrafiltração demonstrou utilidade no tratamento da IC aguda descompensada quando comparada com os diuréticos?

A

É pior!

  • Agrava a Cr
  • Mais efeitos laterais
  • Não usar como terapêutica primária
122
Q

Nesiritide (vasodilatador) está indicado rotineiramente na IC aguda descompensada?

A

Não, tem maior tendência para a hipotensão, mas sem benefícios associados (+ risco de insuficiencia renal e mortalidade). Mas damos outros vasodilatadores.

123
Q

Serelaxina na IC aguda descompensada

A

Boa:

  • Melhora dispneia
  • Melhora ssx de congestão
  • Menor incidência de agravamentos de IC
  • Diminuição mortalidade
124
Q

Os 2 pilares do tratamento de uma IC aguda descompensada

A
  • Vasodilatadores
    Relembrar: Nesiritide não teve bons resultados.

+
- Diuréticos de ansa EV (adicionar Metolazona nos doentes que fazem diuréticos há muito tempo)

125
Q

De que forma são usados os inotrópicos na IC aguda descompensada?

A
  • Terapia ponte
  • Paliação na IC terminal

Mnemo: “os inotrópicos são dados para dar um apertão ao coração antes de se passar para o OUTRO LADO da PONTE: outra terapia mais eficaz ou morte”

Relembrar:
Na IC aguda descompensada normalmente há diminuição da contractilidade.

126
Q

IC aguda descompensada: efeitos a longo prazo na mortalidade dos inotrópicos (ex: Milrinona)

A

Aumentam!

Relembrar: inotrópicos só são dados como terapia ponte ou como paliação na IC terminal.

127
Q

IC aguda descompensada: inotrópicos aumentam ou diminuem a mortalidade?

A

Aumentam a mortalidade a longo prazo

Relembrar: só são dados como:

  • Terapia ponte
  • Paliativo
128
Q

IC aguda descompensada: efeitos a curto prazo dos inotrópicos (ex: Milrinona)

A
  • Arritmias
  • Hipotensão
  • Sem efeitos benéficos

Relembra: a longo prazo ++ mortalidade

129
Q

IC aguda descompensada: Levosimendan

A
  • Sensibilizador de cálcio + vasodilatador
  • Melhora os sintomas modestamente, MAS…
  • Mortalidade +++
  • Arritmias ventriculares +++
130
Q

Omecamtiv mecarbil na IC aguda descompensada: quais os benefícios que demonstrou

A
  • Prolonga período de ejeção sem aumentar consumo O2

- Melhora dispneia

131
Q

IC aguda descompensada: antagonistas NH tiveram resultados…

A

Desapontantes

132
Q

IC FEr: IECAs são seguros na insuficiência renal ligeira?

A

Sim

Relembrar: IECAs causam vasodilatação da arteríola eferente -> diminuem proteinúria :) mas também diminuem TFG :(

133
Q

IC FEr: BB são seguros na DM, asma e DPOC controlada?

A

Sim

134
Q

IC FEr: se o doente não tolera as doses óptimas de inibidores NH (IECA + BB) então vai ter…

A

Pior px

135
Q

Os benefícios dos IECAs + BB na IC FEr incluem doentes sintomáticos avançados (NYHA IIIb-IV)?

A

Sim

136
Q

IC FEr: quais é que têm efeito benéfico em toda a classe - IECA ou BB?

A

IECAs
BB são só: Metoprolol, Bisoprolol e Carvedilol

Mnemo: “Meto o Bisel para Cavar”

137
Q

IC FEr: é indiferente qual o agente que se começa 1º (BB, IECA)?

A

Sim, o que importa é que a dose ideal seja atingida para ambos

138
Q

Efeitos do BB e IECAs no tratamento da IC FEr

A
  • Melhoram estrutura + função cardíaca
  • Reduzem sintomas
  • Melhoram QOL
  • Reduzem hospitalizações
  • Reduzem mortalidade
139
Q

IC FEr: qual a redução adicional na mortalidade quando se adiciona um BB a um IECA?

A

BB: redução adicional de 35% da mortalidade pelos IECAs isoladamente (IECAs reduzem mortalidade em 23%)

140
Q

IC FEr: quanto maiores as doses de IECA, maior a redução das hospitalizações?

A

Sim

Relembrar: mas o aumento da dose não tem grande melhoria na sobrevida

141
Q

IC FEr: quanto maior a dose de IECA, melhor a sobrevida?

A

Não, não tem grande melhoria na sobrevida.

Relembrar: quanto maior a dose de IECA -> menores as hospitalizações

142
Q

IC FEr: BB têm um efeito dose-dependente ou dose-independente na melhoria da fx cardíaca e redução na mortalidade e hospitalizações?

A

Dose-dependente (i.e quanto > a dose de BB -> melhor a função cardíaca, menos hospitalizações (= IECA), menos mortalidade(vs IECA))

Relembrar: o aumento da dose de IECA não causa grande melhoria na sobrevida (mas diminui hospitalizações)

143
Q

IC FEr: na ausência de sintomas de hipotensão, de quanto em quanto tempo devemos titular as doses de BB e IECA?

A

2/2 semanas

144
Q

IC FEr: antagonistas da aldosterona reduzem a mortalidade nos estadios sintomáticos?

A

Sim

Relembrar: eplerenona e espironolactona diminuem as hospitalizações e a mortalidade (= IECAs e BB)

145
Q

IC FEr: qual o risco do uso de antagonistas da aldosterona?

A
  • HiperK+

- Agravamento fx renal (++ DRC)

146
Q

IC FEr: escape neuro-hormonal

A

Elevação dos níveis de angiotensina II para os níveis pré-tratamento com IECA

Solução: ARAs

147
Q

IC FEr: que fármacos usar num doente com escape NH?

A

ARAs:

  • Eficazes em intolerantes a IECAs
  • Não são inferiores aos IECAs em mortalidade/hospitalizações

Nos pacientes sintomáticos, recomenda-se adicionar antagonista da aldosterona.

Relembrar: NUNCA combinar BB + IECA + ARA = pior px!

148
Q

IC FEr: num doente com escape NH podemos usar BB + IECA + ARA?

A

Não! Pior px.

149
Q

IC FEr: Aliskiren

A

+ prejudicial do que benéfico

150
Q

IC FEr: que fármacos podemos dar em intolerantes a IECAs/ARAs?

A

Vasodilatadores: hidralazina, nitratos. Melhoram sbv mas não tanto como os IECAs/ARAs e requerem 3 tomas/dia.

151
Q

IC FEr: Ivabradina MofA

A

Efeito cronótropico negativo através da inibição das correntes If do nó sinusal

152
Q

IC FEr: quando é que se considera o uso de Ivabradina?

A

Doentes sintomáticos sob BB + IECA + atg aldosterona, com FC >70bpm (antes da digoxina)

153
Q

IC FEr: Digoxina é pior tolerada em que sexo?

A

Mulheres = menos eficaz, + efeitos adversos

Mnemo: “Women Don’t DIG DIGoxin”

154
Q

IC FEr: Digoxina é usada em doses altas ou baixas?

A

Baixas (são suficientes), se ocorrer toxicidade não é necessário reduzir dose.

155
Q

IC FEr: em que casos consideramos Digoxina?

A

Doentes profundamente sintomáticos apesar da optimização do controlo NH e do volume

156
Q

IC FEr: diuréticos (ansa) orais melhoram sobrevida?

A

Não

Relembrar: são usados para controlo do volume antes da terapia NH

157
Q

IC FEr: antagonistas canais cálcio - amlodipina e felodipina

A

Diminuem PA sem afectar morbimortalidade/QOL

158
Q

IC FEr: verapamil e diltiazem

A

Efeitos inotrópicos negativos que podem destabilizar um doente previamente assintomático

159
Q

IC FEr: LCZ696 + ARA > ARA?

A

Sim, melhores resultados.

Relembrar: fármaco promissor na IC FEp que melhora relaxamento do miocárdio e hipertrofia ventricular.

160
Q

IC FEr: Infliximab e Etanercept

A
  • Considerados para controlar inflamação (imunomodulação), mas não foram eficazes (excepto em alguns grupos)
  • Podem agravar a IC
161
Q

IC FEr: estatinas

A
  • Reduzem os lípidos

- Sem resultado na IC estabelecida, podendo mesmo ser prejudiciais

162
Q

IC FEr: óleo de peixe

A

Ligeira melhoria no outcome

163
Q

IC FEr: micronutrientes

A

Suplementação com Tiamina na IC crónica (mas não na aguda descompensada) pode ter benefícios, mas não há indicação para suplementar

164
Q

IC FEr: exercício físico reduz a mortalidade?

A

Sim

165
Q

IC FEr: após quanto tempo início da prática de exercício podemos verificar:

  • melhoria no tempo de exercício
  • pico de consumo de O2
A

Aos 3 meses e persiste aos 12 meses

166
Q

IC FEr: EPO é eficaz na anemia?

A

Não (mas Fe é)

167
Q

IC FEr: Varfarina é eficaz para tromboembolia?

A

Não

168
Q

Alterações respiratórias do sono são muito comuns na IC, particularmente IC (FEp/FEr)

A

FEr

Mnemo: pensar que se a FE está reduzida vai menos sangue para o cérebro -> SAHOS, Apneia Central, Cheyne-Stokes

169
Q

IC: efeitos deletérios dos distúrbios do sono

A
  • Pioram HTA

- Pioram função sistólica + diastólica

170
Q

IC: agravamento da função direita com melhoria da esquerda deve levar à procura de…

A
  • Alterações respiratórias do sono

- Complicações pulmonares (TEP, HTP)

171
Q

IC: VNI reduz a mortalidade?

A

Não (melhora: oxigenação, função VE, teste marcha 6min)

172
Q

IC: anemia causa…

A
  • Redução status funcional
  • Redução QOL
  • > > hospitalizações
  • > > mortalidade
173
Q

IC: o que é que consegue corrigir a anemia?

A

Ferro EV (vs EPO = não consegue)

174
Q

IC: Sertralina tem eficácia no tx da depressão?

A

Não

175
Q

IC: depressão é um achado comum, afectando que % dos doentes?

A

20%

176
Q

IC: arritmias auriculares, especialmente (?), associam-se a pior px

A

FA

177
Q

IC: arritmias auriculares = pior px?

A

Sim, +++ FA

178
Q

IC: quais os fármacos eficazes e seguros no controlo de ritmo em doentes com arritmia auricular (FA)?

A

Amiodarona
Dofetilide

Relembrar: não alteram hx natural da doença

179
Q

IC: arritmias auriculares - isolamento da veia pulmonar e ablação por catéter são eficazes e seguros nos doentes de alto risco?

A

Sim

180
Q

IC: terapia de ressincronização mostrou resultados tanto em doentes muito sintomáticos como minimamente sintomáticos c/FEr?

A

Sim

181
Q

IC:quais os doentes que têm maior benefício da terapia de ressincronização cardíaca?

A

QRS > 149ms e padrão de bloqueio ramo esquerdo

Relembrar: dessincronia com QRS estreito não é bom alvo para terapia de ressincronização

182
Q

IC: dessincronia com QRS estreito é um bom alvo para terapia de ressincronização?

A

Não

Relembrar: > benefício se QRS>149ms e padrão bloqueio ramo esquerdo

183
Q

IC: arritmias ventricular são causa de morte em que % dos doentes com IC?

A

50%, ++ FEr nas fases precoces da doença

184
Q

IC: que doentes têm indicação para implementação de CDI?

A
  • Sobreviveram a episódio de arritmia ventricular
  • NYHA II ou III + FEV<35%
  • FEV<30% (e EAM e terapia média otimizada)
185
Q

IC: em quem é considerado o bypass das aa. coronárias?

A

DCI com envolvimento de várias coronárias (++ angina).

Relembrar: doente com FEV<35% + doença aa. coronárias que fez bypass -> menor mortalidade CV

186
Q

IC: doente com FEV < 35% + doença das coronárias que foi submetido a bypass têm redução da mortalidade CV?

A

Sim

187
Q

IC: restauração ventricular cirúrgica mostrou ser melhor que apenas bypass?

A

Não

188
Q

IC: correção de regurgitação VM altera a hx da IC?

A

Não

189
Q

IC: doentes com regurgitação VM que não são candidatos a cirurgia de revascularização coronária devem ser submetidos a correção da valvulopatia?

A

Controverso

190
Q

IC: a nível da terapia celular, os estudos + promissores são os que…

A

Usam céls estaminais derivadas do tecido cardíaco

191
Q

IC: terapia génica

A
  • Injecção gene SERCA2 (diminui peptídeos auricular, remodelação reversa, melhora sx)
  • Fator 1 derivado do estroma
192
Q

IC: que % dos doentes são readmitidos nos primeiros 6M após a alta? Quando é que ocorre a maioria das readmissões?

A

50%

2 semanas

193
Q

A maioria das readmissões em doentes IC ocorre quando?

A

Primeiras 2 semanas, sendo que metade vai ser readmitido dentro de 6M após alta

194
Q

IC: vacina gripe e pneumocócica podem evitar hospitalizações por causas não relacionadas com a IC?

A

Sim

Cardiologia - PNS (19 decks)

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