IV- 1 Bactériémie Flashcards Preview

Hématologie (hémato-oncologie + hémostase/coagulation) > IV- 1 Bactériémie > Flashcards

Flashcards in IV- 1 Bactériémie Deck (22)
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1
Q

Sang et bactériémie ?

A

Sang = stérile et milieu hostile pour le développement et la survie des microorganismes

Organisme physiologiquement protégé contre les intrusions extérieures
(barrière physique cutanée, immunité muqueuse, etc.)

Portes d’entrée possibles (muqueuse, tégumentaire, iatrogène)
o Infections génito-urinaires,
o Infection pulmonaire, ORL et soins dentaires,
o Infection digestive,
o Effractions cutanées (piqûre, morsure, brûlures, plaies, coupures, escarres,
traumatismes, …),
o Effraction des vaisseaux sanguins : dispositifs intravasculaires (cathéters,
chambre implantable), biomatériaux, toxicomanie, varices oesophagiennes,
chirurgie, …

Bactériémie (définition biologique) : correspond à la présence de bactéries viables dans le sang [de la même façon que virémie, fongèmie et parasitémie traduisent la présence de virus, champignons, parasites dans le sang]

2
Q

3 types de bactériémies peuvent être distinguées :

A
  • Transitoires ou ‘’physiologiques’’ :
    Passage bref de bactéries dans le sang (brossage des dents, postprandial, …)
    → Absence de manifestation clinique et résolution spontanée
  • Continues :
    Décharges continuelles (endocardites, fièvre typhoïde, …)
  • Intermittentes :
    Décharges bactériennes répétées dans le sang à partir d’un foyer primaire de multiplication bactérienne correspondant à des infections et portes d’entrée diverses

=> continues et intermittentes => infections graves

3
Q

Principale complication de la bactériémie ?

A

Ensemencement possible à distance d’autres tissus qui
constitueront des foyers secondaires (métastases infectieuses ou emboles septiques)

Symptomatique, avec 2 degrés de gravité du tableau clinique

  • le sepsis = SIRS + infection (confirmée)
  • le choc septique
4
Q

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)

A

Au moins deux signes parmi :
- température corporelle > 38 °C ou < à 36° C

  • rythme cardiaque> 90 battements par minute (tachycardie)
  • rythme respiratoire> 20 par minute chez l’adulte (☞ polypnée) ou hyperventilation alvéolaire se traduisant par une PaCO2 <32 mmHg en air ambiant
  • leucocytes > 12 G/L (12 000/mm^3) ou <4G/L (< 4000/mm^3) ou > à 10 % de formes immatures
  • glycémie > 7,7 mmol/L
  • altération des fonctions neurologiques supérieures
  • temps de recolcration capillaire ≥ 3 secondes

-lactatémie > 2 mmol/L

☞ pas toujours d’origine infectieuse (polytraumatisée, pancréatite algue, hémopathie). Lorsque l’infection est documentée microbiologiquement, ou fortement suspectée cliniquement, on parle de SEPSIS.

5
Q

Infection confirmée microbiologiquement ou suspectée cliniquement

A

• Anamnèse, facteurs favorisants : immunodépression toxicomanies, iatrogénie (infection
liées aux soins, présence d’un corps étranger)

• Examen clinique minutieux à la recherche de
– foyer infectieux primitif : portes d’entrée (respiratoire, intra-abdominale, …)
– localisations secondaires : foyers secondaires : métastase septique

• Marqueurs inflammatoires (CRP, procalcitonine) non spécifique mais à valeur
d’orientation diagnostique si élévation franche

• Prélèvements microbiologiques de la porte d’entrée et des foyers secondaires (si accessibles) en plus des hémocultures

6
Q

Sepsis sévère ou choc septique ?

A

→ Sepsis sévère
Sepsis + hypotension (PAS < 90 mmHg) ou diminution d’au moins 40 mmHg chez un hypertendu
et/ou PAD < 60 mmHg) ☞ répondant au remplissage vasculaire
+/- acidose métabolique avec lactatémie > 4 mmol (Acidose métabolique, acidose lactique)
+/- dysfonction d’au moins un organe
• Encéphalopathie : troubles des fonctions supérieures (score Glasgow < 13)
• Poumon : syndrome de détresse respiratoire aigu (au gaz du sang, PaO2/FiO2 < 300)
• Rein : IRA (oliguria < 0,5 mL/kg/h) voire nécrose tubulaire
• Foie : INR < 4 (rapport des temps de coagulation), bilirubinémie > 78 µmol/L
• Coaguopathie (plaquette < 100 000/mm^3) +/- coagulation intramusculaire disséminée (CIVD), INR < 1,5)

→ Choc septique :
- sepsis sévère + hypotension persistante (> 1h) ☞ malgré un remplissage vasculaire adéquat (20-40 mL/kg), accompagné ou non de signes d’hypo-perfusion
☞ avec nécessité d’utilisation d’amines vasopressives

7
Q

Complication majeure du choc septique ?

A

Syndrome de défaillance multi-viscérale (SDMV)
présente plusieurs dysfonctions d’organes ne permettant plus de maintenir l’homéostasie sans mesures spécifiques.

Six organes essentiellement touchés : cerveau, coeur, poumons, rein, moelle osseuse et foie.

→ Décès (40 à 50% pour le choc septique)

8
Q

Diagnostic d’une
bactériémie

Principaux challenges de la culture du sang

A

HEMOCULTURES

  • consiste à réaliser une culture d’un prélèvement de sang afin de mettre en évidence la présence de micro-organismes.
  • rôle clé dans le diagnostic des bactériémies et plus généralement de maladies infectieuses bactériennes ou fongiques
  • permet d’isoler, d’identifier l’agent responsable et de réaliser un antibiogramme
  • permet l’orientation diagnostique du foyer primaire et la recherche des foyers secondaires
  • acte quotidien : dizaine de milliers de flacons prélevés chaque année par hôpital

CHALLENGES
o Très faible nombre de bactéries circulantes : souvent <1 bactérie/ml
=> nécessité de prélever un grand volume de sang (max 10 ml/flacons) donc faire plusieurs flacons

o Risque de contamination important : examen très sensible au moindre contaminant

o Difficulté d’interprétation quand isolement d’une bactérie commensale

o Nature et vitesse de croissance hétérogènes des bactéries (délais de pousse variables) : 5 jours d’incubation au minimum et association systématique de flacon aérobie et anaérobie + prélèvement au moment des pic de frissons

9
Q

Indications à la réalisation d’hémocultures

A
  • Sepsis et choc septique
  • Toute fièvre d’origine indéterminée surtout si présence de signes cliniques évocateur d’infection mais aussi devant toute hypothermie
  • Suspicion clinique d’endocardite (répéter les prélèvements, augmenter les durées d’incubation surtout si ATB préalable)
  • Absence de réponse à une antibiothérapie adaptée depuis 3 jours.
  • Infection après manoeuvres instrumentales ou sur matériel intravasculaire
  • Recherche d’une bactérie particulière Brucella, Listeria, …
  • Bilan d’extension d’infections locales avec (sepsis) ou sans (bactériémie) retentissement systémique
  • Infection liée aux dispositifs médicaux (Cathéter centraux, sonde urinaire, prothèse), méningite, pyélonéphrite, infection post opératoire (ORL, digestive, gynécologique, …), syndrome abdominal ou de gastroentérite fébrile
  • Devant tout patient à risque accru d’infection : les hémoculture seront plus systématiques (immunodéprimés, femme enceinte, nouveau-né, …)
10
Q

Modalité de réalisation du prélèvement / hémoculture

Une étape pré-analytique très importante :

A

o Cas particuliers levures ou champignons, mycobactéries (flacons spéciaux)

Éviter de prélever sur matériel en place sauf
o cas de force majeure (pas de voie veineuse accessible)
o après avis et accord médical ou recherche d’une colonisation ou d’une infection à point de
départ du dispositif médical (cathéter, PAC, …)

  • sang = liquide stérile même s’il peut exister des bactériémies physiologiques transitoires en période post-prandiale
  • bactériémies souvent mono microbienne

✯ MICROORGANISMES FREQUEMMENT RETROUVES

  • Echerichia coli +++
  • Staphylococcus aureus +++ : patients porteur de cathéter intravasculaires ou autres dispositifs implantables
  • Pseudomonas aeruginosa : patints immunodéprimés
  • Neisseria meningitis’s : Méningococcémie gravissime
  • Listeria monocytogenes : femme enceinte

✯ PRELEVEMENT: réalisation d’hémocultures aéro-anaéroobie
- avant toute antibiothérapie ou à défaut, selon une fenêtre thérapeutique.
Chez l’adulte, un volume minimum de 10 mL par flacon est à prélever. chez le nourrisson, un flacon et un volume de 1 à 2 mL sont suffisants
- environnement calme (élimine les contaminants de l’air et des surfaces),

Les hémocultures doivent être prélevées avec certaines précautions.
1) détersion de la peau au savon suivie d’une antisepsies rigoureuse (alcool 70% puis polyvidone iodée - Bétadine)
(minimiser la contamination par la flore cutanée du patients, des mains du préleveur et les bouchons protecteurs )

2) Prélèvement veineux au pli du coude, classiquement au moment des frissons et/ou au pic fébrile (en réalité, la bactériémie précède environ 30-1h le pic thermique)
Quand prélever :
o avant tout traitement antibiotique (si possible),
o lors des frissons,
o lors des pics thermiques

  • prélèvement par paire : 1 flacon aérobie (atmosphère ambiante + CO2) et 1 flacon aérobie (CO2+N2)
  • Bien remplir les flacons (pour augmenter la sensibilité)
  • Répéter 2 à 3 fois à 30 minutes d’intervalle, la réalisation de plus de 2-3 paires d’hémoculture par 24h améliore peu la sensibilité at augmente le risque de détection de contaminants

Il existe plusieurs types de flacons à hémoculture qui contient tous une résine adsorbée de cations ou du charbon activé neutralisant l’action des antibiotiques.

On utilise un jeu de 2 flacons aérobie et anaérobie dont la composition est la suivante
• aérobie : atmosphère ambiante avec différentes qualités de CO2 ajoutés
• anaérobie : CO2 + N2
L’ensemencemnet est effectué directement dans les flacons lors du prélèvement. Il est déconseillé de conserver les hémocultures dans une étuve avant leur transfert dans un automate d’hémoculture.

2 protocoles de prélèvements :
• unique : 4-6 flacons
• multiples : 2 à 3 ponctions de flacons

✯ PRISE EN CHARGE DU PRELEVEMENT AU LABORATOIRE
• Méthode manuelle (supplantée par les méthodes automatisées)

 •  Méthodes automatisées les flacons sont placés dans un automate à 35°C au  minium 5 jours. ils possèdent à leur base un détecteur colorimétrique incorporé. ce détecteur est sensible à l'abaissement du pH et donc à la production de CO2 lors de la pousse  bactérienne. Le virage de couleur est détecté par réflectométrie ou fluorescence sur l'automate, les étapes suivantes sont effectuées

→ Examen direct : peut permettre de donner une première indication au clinicien et d’orienter le choix des milieux de culture et de l’atmosphère d’incubation
↪ Gram : réalisé systématiquement. Attention une bactérie peut avoir un aspect déroutant (exposition aux ATB)
↪ Etat frais : pour la mobilité de certaines bactéries

→ Techiques d’ensemencemnet
Homogénéiser par retournement successif le flacon puis prélever une goutte de bouillon sous poste de sécurité microbiologique. Effectuer ensuite une subculture sur
• gélose au sang cuit de type Polyvitex sous CO2 à 35+/- 10C
• gélose au sang en anaérobiose à 35°C +/- 1°C
L’incubation des boites doit être poursuivie pendant 5 jours.

CRITERES DE POSITIVITE
- bactériémie affirmée si 2 hémocultures positives au même germe
- une seule hémoculture positive suffit s’il s’agit d’un pathogène exclusif (qui ne peut coloniser l’organisme sans occasionner une infection)
→ S. aureus, Salmonella, méningocoque, Listeria, Pseudomonas, Campylobacter

Si suspicion d’infection de cathéter, on réalise un temps de pousse différentiel :
• prélèvement simultané et de quantité identique d’une paire d’hémoculture sur cathéter et sur sang périphérique.
- Si hémoculture du cathéter pousse au moins 2h avant celle du sang périphérique : en faveur de l’infection du cathéter
- Si cathéter est retiré : mise en culture du cathéter (seuil de positivité ≥ 10³ UFC/mL)

+ Bilan biologique associé
NFS, gaz du sang, bilan de coagulation, protéine C réactive, pro calcitonine

11
Q

Physiopathologie du sepsis ?

A

2 phases : phase d’invasion qui entraîne une phase dite de réponse de l’hôte

Invasion de l’hôte peut se faire par 3 mécanisme

  • Origine thrombopénique :
    1) Les bactéries colonisent le réseau veineux du tissu infceté
    2) Un caillot se forme dans la lumière du vaisseau avec multiplication bactérienne
    3) Fragmentation secondaire du caillot libre : libération des bactéries avec possibilité de localistion à distance : EMBOLE SEPTIQUE

-La réponse systémique de l’hôte est le résultat d’un équilibre entre les versants pro et anti-inflammatoire
→ La présence du germes et/ou des composants toxiques (acides teichoïques des bactéries G+, LPS des Gram-) dans le sang actiive l’immunité innée
→ Au plan cellulaire, les polynucléaires neutrophiles, les macrophages, les plaquettes et les cellules endothéliales sécrètent de nombreux médiateurs pro-inflammatoires :
- cytokine (TNF α, IL1, IL6)
- des dérivés des eicosanoïdes (prostaglandins, leucotriènes, thromboxjnes)
- facteur d’activationplaquettaire, du NO, des facteurs de la coagulation
→ Au plan humoral, il y a activation des voies classique et alterne du complément et du système kallicréine-kinine
→ Parallèlement, la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires se met en place (IL4, IL10, TGF β)

Lorsque l’équilibre est rompu, on aboutit au sepsis sévère puis au choc septique

12
Q

Elements de physiopathologie du sepsis sévère et du choc

A

A l’état stable, les besoins en oxygène des cellules sont égaux à la consommation d’oxygène (VO2) qui est le produit du transport artériel en O2 (TaO2) et de l’extraction cellualire de l’oxygène (EO2).

La rupture de l’état stable va alors aboutir à deux classes de choc :
→ Chocs quantitatifs liés à la diminution du TaO2 = choc cardiotoniques, hypovolémique et hémorragiques
→ Chocs distributifs liés à la diminution de l’EO2 = chocs septiques et anaphylactique

In fine, lorsque l’état de choc se prolonge, les deux mécanismes sont souvent associés

En cas de réponse immunitaire exacerbée, la cascade inflammatoire décrite plus haut va aboutir à
→ Une défaillance macrocirculatoire
↪ vasodilatation intense : hypovolémie relative
↪ tachycardie réflexe et redistribution de la perfusion au détriment des vascularisation cutanée et rénale notamment

→ Une défaillance microcirculatoire : activation de l’endothélium et de la coagulation : distribution sanguine anormale dans la micro-circulation
↪ ischémie tissulaire et trouble de la perméabilité capillaire
↪ aggravation des dysfonctionnements d’organes et oedèmes interstitiels

Ces défaillances macro et microcirculatoires expliquent alors les dysfonctionnement des différents organes soumis à l’hypoxie tissulaire

  • peau : marbrure cutanée, extrémités froides et cyanosées
  • muscles : rhabdomyolyse
  • reins : insuffisance rénale fonctionnelle puis nécrose tubulaire aigue
  • coeur : altération de la contractilité et ischémie myocardique
  • poumons : syndrome de détresse respiratoire aigu
  • tubes digestifs : ischémie intestinale pouvant être responsable d’une translocalisation bactérienne du tube digestif vers le sang
  • cerveau : troubles neurologiques
  • endothélium : CIVD

☞ Lorsqu’il y a inadéquation entre les apports et les besoins cellulaires en O2, le métabolisme s’oriente vers la voie d’anaérobie
☞ Le défaut de production d’ATP entraîne l’interruption du cycle de Krebs => le pyruvate issu de la glycolyse se transforme en lactate, témoin de l’hypoxie tissulaire

13
Q

Grandes causes de sepsis ?

A
1) STAPHYLOCOQUES
•  Germes et portes d'entrée principales
-fréquemment : S. aureus, S. epidermitis
-souvent lié à du matériel implanté : cathéter, pacemaker, prothèses orthopédique 
-sinon : cutanée +++

• Pathologies parfois associées :
- endocardites infectieuses
=> hémoculture / échocardiographie

• Particularités :

  • si contexte nosocomial : penser au SARM
  • S. aureus parfois sécréteur de TSST-1 => syndrome de choc toxique staphylococcie

2) STREPTOCOCCACEAE
• Germes et portes d’entrée principales
-Cutané : S. pyogenes = streptocoques β-hémolytique du groupe A
-Digestif : Entérocoques et S. gallolyticus
-Gynécologique : S. agalactiae (S. du groupe B)
-ORL : S. pyogenes, S. pneumoniae
-Dentaire : Streptocoqies non groupables
-Pulmonaires : S. pneumoniae

• Pathologies parfois associées :
Endocadites infectieuses surtout si origine dentaire ou digestive

3) BACILLE GRAM-
• Germes et portes d’entrée principales
Urinaire, digestifs, biliaires : entérobactéries (E. coli, Proteus stp, Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

• Particularités :
En contexte nosocomial urinaire, pulmonaire, site opératoire : ne pas oublier les BGN non entérobactéries ( les bactéries anaérobies peuvent être à l’origine de sepsis à point de départ cutané : C. perfringens, digestif (Bacteroides, Clostridium, …), dentaire, périnéal…

14
Q

Diagnostic clinique de bactériémie ?

A

Suspectée si

  • tableau clinqiue brutal avec signes de SRIS (Syndrome de réponse inflammatoire systémique) +/- signes de chox liés aux défaillance sviscérales
  • Point d’apple infectieux (urinaire, pumonaire, neuro-méningé)

Il faut donc toujours prendre en compte l’existence ou non d’un terrain favorisant de signes de gravité et d’une porte d’entrée.

15
Q

DIagnostic biologique d’une bactériémie ?

A

Les examens biologiques permettent de faire le diagnostic positif et participent au bilan du retentissement sur les différents organes.

Les hémocultures affirment le diagnostic de bactériémie, permettent l’identificatuion du germe et l’adaptation du traitement antibiotique vio l’antibiogramme.

D’autres prélèvement à visée microbiologqiue pervent être effectués en fonction des données clinqiues et paraclinqiues : examen cytobactériologique des urines (bandelettes urinaires met en évidence des leucocytes +/- nitrites), ponction lombaire, prélèvements pulmonaires, ponction d’ascite, coproculturen prélèvements cutanés…

Un bilan biologqiue standard permet de mettre en évidence les atteintes d’organe et d’en suivre l’évolution :

  • NFS à la recherche d’une polynucméose neutrophile ou d’une neutropénie, d’une thromboépnie dans le cadre d’une CIVD
  • bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogènes, D-dimères) : CIVD ?
  • bilan rénal : urémie, créatinémie, ionogramme sanguin er urinaire&raquo_space; précise l’atteinre rénale et les éventuels troubles hydro-éléctrolytiques et acido-basiques qui en découlent
  • bilan hépatique comple t (ALAT/ASAT, GGT/PAL, bilirubinémie) : foie de choxc?
  • gaz du sang artériel (état acido-basique et ventilatoire) avec lactatémie (valeur pronostique)
  • bilan inflammatoire (CRP +++)
  • glycémie
  • bilan cradiaque (BNP, troponine Ic) et musculaire (CK) : atteinte cardiaque +/- rhabdomyolyse ?

Place de la procalcitonine reste à définir dans cette situation

Autres exam ens complémentaires à l’hémoculture ? imagerie participent au bilan initial et permettent la recherche de localisation secondaire

16
Q

Prise en charge d’une bactériémie ?

A

URGENCE thérapeutique

-identifier les situations d’urgence liées au terrain (immunodépression, morbidité majeure) et/ou la présence de signes de gravité

  • maintenir une hémodynamique et une oxygénation correctes pour éviter les complictaions
  • débuter rapidement une antibiothérapie

-prendre en charge les complications et assurer un suivi clinco-biologique

17
Q

Mesures générales en cas de bactériémie ?

A

-sepsis grave relève d’une hospitalisation en réanimation avec surveillance continue des paramètres vitaux (monitoring cardio-tensionnel et de la saturation en O2)

Un certain nombre de gestes seront réalisés

  • pose de voies veineuses périphériques et d’une voie veineuse centrale (notamment si l’administration de vasopresseurs est envisagée)
  • oxygénothérapie (masque à haute concentration voire ventilation mécanique après intubation oro-trachéale en fonction de l’état ventilatoire et neurologique ou dans les chocs sévères car mise au repos des muscles respiratoires => diminution notable de la consommation en O2)
  • pose d’une sonde urinaire pour mesurer la diurèse en continu
  • pose d’un catéther artériel périphérique lors de l’utilisation des vasopresseurs pour mesurer lapression artérielle en continu
18
Q

Prise en charge hémodynamique

A

Le premier objectif hémodynamique est la restauration d’une pression artérielle moyenne ≥ 65 mmHg (seuil de pression de perfusion tissulaire notamment rénale) et ainsi assurer une diurèse horaire > 0,5 mL/kg

Les moyens disponibles sont

1) Le remplissage vasculaire
- dans les états septiques, on privilégie les critalloïdes
- il s’effectue par séquences répétées de perfusion de 500 mL de sérum physiologique (NaCl à 9/1000) en 15 minutes

2) Lorsque le remplissage est insuffisant, on recourt aux amines vasopressives
- dans les état septiques, on privilégie la noradrénaline en IV à la seringue électrique (IVSE) sur voie veineuse centrale
- dopamine est une alternative initiale envisageable (d’autant qu’elle peut être administrée par voie veineuse périphérique)

19
Q

Effets hémodyamiques des amines vasopressives

A

• Noradrénaline
Récepteurs : Surtout α1 ++ , β1 + moins marqué
Fréquence cardiaque et donc débit cardiaque (Q = fc * VES) (β1) : ↑
Pression artérielle (α1) : ↑ ↑

• Adrénaline
récepteurs : α1 +, β1 +
Fc : ↑
PA : ↑ ↑

• Dobutamine
récepteur : surtout β1 +++
Fc : ↑ ↑ ↑
PA : Stable ou ↑

•  Dopamine
Récepteur : 
-en fonction de la dose
→ faible dose : DA1 et DA1 => vasodilatation artères rénale donc ↑ DFG
→ dose moyenne : β1 +
→ forte dose : α1 +
Fc : ↑ 
PA : ↑
20
Q

Mise en place de l’anibiothérapie en cas de bactériémie ?

A

Elle est dans un premier temps probabiliste : à prendre en compte

  • le terrain
  • le foyer infectieux supposé en cause et son épidémiologie bactérienne
  • écologie bactérienne du malade (et du service si patient hospitalisé)
  • caractère communautaire ou nosocomial

Elle est :

  • débutée immédiatement après les prélèvements microbiologqiues (sauf en cas de purpura fulminans)
  • administrée dans un premier temps IV
  • en association synergique et bactéricide dans un premier temps

→ En absence d’orientation, en cas de sepsis sévère/choc septique : association de C3G IV, d’un aminoside et de métronidazole
ex : céfotaxime + gentamicine + métronidazole

→ Contexte nosocomial : association d’une β-lactamine anti-pyocyanique d’un aminoside et de métronidazole si la β-lactamine choisie n’a pas d’activité anti-anaérobie
ex : pipéracilline-tazobactam (anti-anaérobie) + amikacine+ métronidazole

Remarque :

  • ajout systématique du métronidazole est discutable : utilisation justifiée si porte d’entrée digestive ou gynécologique
  • aminoside est maintenu 48-72h, en monodies journalière et permet de diminuer l’inoculum bactérien
  • si origine staphylococcie est suspectée, ajout souhaitable d’un glycopeptide (vancomycine)

Antibiothérapie est ensuite adaptée en fonction des éléments d’orientation microbiologique puis de l’identification finale du germe de l’antibiogramme et du contexte.

21
Q

Mesures adjuvantes et surveillance ?

A

Hémisuccinate hydrocortisone en IV (200 mg/jour) reste recommandée pour les patients peu répondeurs au remplissage et aux amines vasopressive
Plus que l’effet inflammatoire, c’est la correction de l’insuffisance surrénalienne relative observée au cours du choc septique qui expliquerait le bénéfice en terme de pronostic

Prise en charge des complications

  • ventilation mécanique protectrice en cas de SDRA
  • hémodialyse intermittente (ou hémofiltration continue) en cas d’insuffisance rénale sur nécrose tubulaire aigue
  • en cas de CIVD hémorragique : transfusion de concentrés plaquettaires et de plasma frais congelé
  • chirurgie de résection digestive en cas d’ischémie intestinale

Prise en charge nutritionnelle et métabolique, surtout si le patient intubé et ventilé

  • introduction précoce d’une nutrition entérale préviendrait les complications liées à l’augmentation des besoins nutritionnels et à l’hypercatabolisme lié à l’état septique
  • surveillance glycémique étroite pour éviter les pics hyperglycémiques (insulino-thérapie si besoin)

La surveillance doit être rapprochée et repose sur

  • examen clinqiue : paramètres vitaux, température, état neurologique, état cutané et surveillance de la diurèse
  • examen biologiques (lactatémie +++, fonction rénale, fonction hépatique, hémostatse, NFS, CRP principalement)
22
Q

Evaluer l’efficacité de l’antibiothérapie ?

A

Efficacité s’évalue principalement sur la courbe thermique

-si la fièvre persiste, il faut envisager :
→ une antibiothérapie inadaptée (dose insuffisance, germe résistant, mauvaise diffusion de l’ATB)
→ foyer infectieux persistant (foyer profond, abcès, matériel étranger)
→ infection nosocomiale surajoutée
→ allergie aux ATB administrés
→ maladie thromboembolique (thrombophlébite d’un membre inférieur voire embolie pulmonaire, chez des patients alités)

Outre la défervescence thermique, on prend en compte l’amélioration clinique, la régression du syndrome inflammatoire, la stérilisation des prélèvements micro-biologiques.

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