Onkoloji Flashcards Preview

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) > Onkoloji > Flashcards

Flashcards in Onkoloji Deck (98)
Loading flashcards...
1
Q

Febril Nötropeni tdv. ?

A

1. gün : amikasin + seftazidim

3. gün : vankomisin

5. gün : amfoterisin-B veya vorikanazol

2
Q

Akrolein ?

A

Siklofosfamid “akrolein” isimli metaboliti ile hemorajik sistit yapar. (tdv : Mesna)

3
Q

Kemik iliği supresyonu yapmayan onkolojik ilaçlar ?

A

Kİ supresyonu yapmayanlar (BaVuLCu)

  • bleomisin
  • vinkristin
  • L-asparaginaz
  • cisplatin

NOT :

Busulfan : Kİ’ne en toksik olan

Siklofosfamid : Kİ supresyonu en hızlı gelişen, en hızlı düzelen

Sisplatin : nefotoksik, ototoksik, nörotoksik (ama Kİ toksisitesi yok)

Ağır kemik iliği supresyonu yapanlar (Fena KaPaT) : fenilbutazon, kloramfenikol, PTU, TCA

4
Q

Klorambusil / Klordeoksiadenozin nerede kullanılır ?

A

Klorambusil = KLL

Klordeoksiadenozin = Hairy Cell Leukemia

5
Q

Ubiquitinizasyon mekanizması üzerinden etki ederek kanser tedavisinde kullanılan proteozom inhibitörü ?

A

Bortezomib (Multiple Myeloma)

6
Q

MDS’nin hemogramdaki en önemli bulgusu ?

A

MCV 100 - 110 olduğu makrositoz

7
Q

Hairy Cell lösemi klinik ve laboratuar ?

A

50 yaş Erkek

Pansitopeni + Splenomegali

TRAP (+)

CD 25 (+)

Tdv : Kladribin veya Deoksikoformisin

Refrakter vakalarda : LMV2 veta Rituximab

8
Q

Non-seminomatöz testis tm. kötü prognostik faktörler ?

A

Non-semin kötü prognstik kriterler :

  • LDH > 10 kat
  • HCG > 50.000
  • AFP > 10.000
  • herhangi bir mediastinal non-seminomatöz germ hücreli tm
  • Akciğer dışı viseral metastazlar (KC, Kemik, Beyin vb.)
9
Q

Klopidogrel ve Tiklopidin etki mekanizması hangi reseptörü inhibe ederek olur ?

A

Trombositlerin üzerindeki P2712 receptörünü irreversible inh. ederek ADP aracılı trombosit agregasyonunu önler.

10
Q

Serum asit fosfataz düzeyini artıran hastalıklar ?

A
  • prostat ca.
  • BPH
  • kemik tm.leri
  • multiple myeloma
  • üriner retansiyon
11
Q

Bilinen en güçlü immün süpresif faktör ?

A

TGF-Beta

12
Q

En güçlü anjiojenik faktör ?

A

FGF

13
Q

Rituximab ?

A

Rituximab (Mabhtera, anti-CD 20)

  • pre-B lenfositten olgun B lenfosite kadar (+)
  • plazma hücresinde (-)
  • B cell KLL ve Lenfomalarda kullanılır
  • RA, SLE, Sjögren, Oto.Hemolitik anemi, ITP

Yan etki :

  • enfeksiyonlar (HBV reaktiv, latent JC virüs)
  • kardiyak arrest
  • tümör lizis send.
  • pulmoner toksisite
14
Q

Alemtuzumab ?

A

Alemtuzumab (Campath, anti-CD 52)

  • CD52 matür lenfosit yüzeyinde (+)
  • nüks KLL’de etkili
  • T cell Lenfoma’da da kullanılır

Yan etki

(Alemciler ya kalpten ya solunum durmasından gider)

  • kardiyak arrest
  • aritmi
  • ARDS
15
Q

Trastuzumab - Paklitaksel sinerji mekanizması ?

A
  • Paklitaksel apopitoz yapıcı etkisini p21 proteini üzerinden gerçekleşirir
  • HER2 geni, paklitakselin etkinliğini p21 aktivasyonu yaparak inhibe eder
  • Trastuzumab HER2 genini bloke edince paklitaksel p21 üzerinden apopitotik etkinliğini daha fazla gösterir.
16
Q

Cetuximab ?

A

Cetuximab (erbitrux)

  • anti-EGF rec.
  • kolon ca.

NOT :

Gefitinib, Erlotinib : EGF rec. tirozin kinaz aktivitesini inh. (Akciğer ca.)

Lapatinib : anti-EGFR + ERBB2 inh.

17
Q

Bevacizumab ?

A

Bevacizumab (avastin)

  • VEGF monoklonal antikoru
  • anjiogenez inh.
  • metastazik kolon ca., non-small cell ca., meme ca.
18
Q

Stauffer sendromu ?

A

Renal h.ca’da KC met olmadan KC fonksiyon bozukluğu gelişmesi

19
Q

Renal cell ca. tedavi ?

A

Lokalize hastalık –> nefrektomi

Metastazik hastalık

  • IL-2 (aldesleukin)
  • INF-alfa
  • Sorafenib ve Sunitinib

Evre I :

Evre II : > 7 cm, böbreğe sınırlı

Evre III : böbreği aşmış, gerotayı aşmamış

Evre IV : gerotayı aşmış, uzak met.

20
Q

En sık görülen testis tm ?

A

Seminom

  • hormon salgılamaz
  • en sık testis tm.
  • en sık saf bilateral testis tm
  • markerı NSE (nöron spesifik enolaz)
  • RT’e çok duyarlıdır
21
Q

Non-seminom testis tm’leri ?

A
  1. Embiyonel ca. (B-HCG veya AFP salgılar)
  2. Koryokarsinom (B-HCG)
  3. Yolk sac tm=endodermal sin.tm. (AFP, alfa-1 AT)
  4. Teratom. (salgı yok, tedaviye dirençli)
22
Q

Testis ca. en sık met ?

A

Sağ testis –> infra-kaval lenf nodlarına

Sol testis –> sol böbrek hizasında para-aortik LN

* met.hastalıkta retroperiton en sık tutulan bölge

** testis tm’de inguinal LAP pek beklenmez

23
Q

Granulosa h. over tm. markerı ?

A

inhibin

CallExner cisimciği ve nükleer groove (kahve çekirdeği) anahtar kelimeler

24
Q

En büyük boyutlu over / testis tm ?

A

Over –> müsinöz tm (yüzey epiteli kökenli)

Testis –> gonadoblastom

25
Q

Mezonefroid karsinoma ?

A

Mezonefroid karsinoma = Clear cell ca.

( Over yüzey epitel kökenli )

  • unilateral
  • in-utero DES hikayesi
  • hob nail hücreler
  • paraneoplastik send (hiperkalsemi)
26
Q

Genç kadın ve gebelerde en sık malign over tm ?

A

Disgerminom

  • genç kadın ve gebelerde en sık malign over tm
  • bilateral (karşı over mutlaka örneklenmeli)
  • RT’e çok duyarlı (seminom analoğu)
27
Q

Overe en sık metastaz yapan tm ?

A

Gerçekte en sık met –> meme ca. (lobüler)

Klinikte en sık met yapan –> kolon ca.

Overe en sık met yapan jinekolojik ca. –> Tuba tm.

Overe en sık met yapan lenfoma –> EBV ilişkili (Afrika tipi) Burkitt lenfoma

28
Q

Over ca evreleme / tedavi ?

A

Evre I : overe sınırlı

Evre II : pelvise sınırlı

Evre III : abdomen ve regionel LN tutulumu

Evre IV : uzak met (KC, AC, Plevra)

Tedavi

platin+ taxan

(sisplatin, karboplatin) + (paklitaksel, docetaxel)

29
Q

Meme ca. önemli risk faktörleri ?

A
  • ileri yaş
  • genetik ve aile hikayesi
  • BRCA-1 (meme, over, prostat, kolon)
  • BRCA-2 (sadece meme - over)
  • Li Fraumeni
  • Cowden
  • Ataksi telenjiektazi
  • Östrojene maruz kalma
  • Önceden riskli meme hastalığı (atipik hiperplazi, radyal skar)
  • Meme ca hikayesi
  • Sigara, alkol, oral kontraseptif, obezite
30
Q

Meme ca hakkında

  • en sık ?
  • en kötü prognoz ?
  • en iyi prognoz ?
  • en sık bilateral ?
A

Meme ca.

en sık görülen —–> inv. ductal karsinom (skirröz ca)

en kötü prognoz –> intraductal ca. (invazyon yet. en fazla olan tm.)

en iyi prognoz ——> tubuler karsinom

en sık bilateral ——> lobuler ca. in situ

NOT : Komedokarsinom, Ductal <u>ca. in situ</u>‘nun en sık ve en tehlikeli formu.

İnvaziv meme ca. WHO sınıflaması

  • İnvaziv ductal ca.
  • İnvaziv lobuler ca.
  • Tubuler ca.
  • Medüller ca.
  • Müsinöz ca. (müsinöz, kistadenoca, vb..)
  • nöroendokrin tm.ler
  • invaziv papiller ca.
  • apokrin ca.
  • metaplastik karsinomlar
31
Q

Genç erişkin, femur - tibia diafizinde ağrılı lezyon, nidus mevcut. Ağrı uykuda artıyor, aspirin ile geçiyor ?

A

Osteoid osteoma

32
Q

Ewing sarkoma ?

A
  • PNET grubu (küçük mavi hücreli tm.ler)
  • 5-15 yaş, uzun kemiklerin diafiz ve metafizi
  • t (11; 22)
  • PAS (+)
  • Homer Wright rozetleri
33
Q

Prostat ca / BPH değerlesndirmesinde PSA ?

A

sPSA/tPSA prostat ca.

sPSA/tPSA > %20 ve norm/hafif artmış –> BPH

34
Q

Lambert Eaton myastenik sendromu kliniği ?

A

Birkaç saniye volanter kasılmalar sonrası düzelen alt ekstremitede güçsüzlük.

p tipi voltaj bağımlı Ca kanallarına (VGCC) karşı antikor gelişmiştir

35
Q

Paraneoplastik serebellar dejenerasyon etyolojisi ?

A

Cerebellar purkinje hücrelerine karşı gelişen

anti-Yo antikorları

36
Q

Siklofosfamid’in hemorajik sistite neden olan metaboliti ?

A

Akrolein

Korunmak için MESNA verilir.

37
Q

Erlotinib ?

A

Erlotinib (tarceval)

anti EGFR

Erlotinib, Gefitinib : EGFR inh (Akciğer ca.)

Lapatinib : anti-EGF. + ERBB2 inh.

Cetuximab : anti-EGF (colon ca.)

38
Q

Kİ supresyonu yapmayan antineoplastikler ?

A
  • bleomisin
  • vinkristin
  • L-asparaginaz
  • cisplatin
39
Q

Aslında bir enzim olan kemoterapotik ajan ?

A

Asparaginaz (ALL tedavisi)

40
Q

Bikalutamid ?

A

Bikalutamid (casodex)

Prostat ca. tdv

41
Q

Rekombinat IL-2 preparatı ?

A

Aldesleukin (proleukin) = recombinant IL-2

renal ca. , melanom tdv.si

NOT : IL-2 artışı –> kapiller sızıntı sendromu

anti CD 25 (IL-2) = dacluzimab

42
Q

Myelodisplazi ve Myeloma tedavisinde apopitozu indükleyerek işlev gören kemoterapotik ajan ?

A

Lenalidomid

*** DNA metilasyonuna engel olarak MDS’nin AML’ye ilerleme zamanını ve ortanca sağkalımı uzatan ilaç : 5-Azasitidin

43
Q

Mineralokortikoid aktivitesi en düşük steroid ?

A

Dexametazon

44
Q

Astrositomaların tipleri ?

A

Evre I : pilositik astrositom (20-30 yaş)

Evre II : fibriller astrositom (20-30 yaş)

Evre III : anaplastik astrositom (40 yaş)

Evre IV : glioblastome multiforme (55-60 yaş)

45
Q

Akciğer kanseri etyolojisinde rolü olan onkogenler ?

A
  • ras
  • myc
  • HER-2/neu
  • bcl-2
46
Q

AC Ca tedavi ?

A

Küçük hücreli AC Ca.

tedavinin ana taşı Kemoterapi

Küçük hücre dışı AC Ca.

Evre IA

Evre IB - II –> cerrahi + adjuvan KT

Evre III ve IV –> KT sonrası Cerrahi veya RT

47
Q

FAP, Gardner, Turcot genetik anormallik ?

A

APC gen mutasyonu

Gardner : GİS polipleri + osteom (mandibula) + yumuşak doku tm.leri (lipom, sebase kist, fibrosarkom) + fazla diş + desmoid tm.ler + retina pigment epitelinin hipertrofisi

Turcot : GİS polipleri + SSS maligniteleri (medulloblastom, glioblastom, ependimom)

48
Q

Kolon ca Duke’s evrelemesi ?

A

Evre A : submukoza içerisinde

Evre B1 : muscularise yayılım

Evre B2 : serozaya yayılım

Evre C : bölgesel lenf nodlarına yayılım

Evre D : uzak met.

49
Q

Kolon ca tedavi ?

A
  • 5-FU + lökovorin kolorektal kanser adjuvan kemoterapisinde dönüm noktası olmuştur.

(lökovorin, 5-FU’nun hedefe bağlanmasını kolaylaştırır)

  • İleri hastalıkta 5-FU + lökovorin + İrinotekan veya Oksaliplatin
  • Bevacizumab (anti VEGF) yeni ilaç
50
Q

Pankreas ca. tm markerı ?

A

CA 19-9

( dolaşan müsinlerle ilgili sialile Lewisa antijeni )

51
Q

Gastrinomaların en sık yerleşim yeri ?

A

Duodenum - % 60

Pankreas - % 30

Diğer - % 10

52
Q

Glukagonoma, Vipoma ve Somatostatinoma tedavisi ?

A

Oktreotid

(somatostatin analoğu)

53
Q

KC tm’lerinin kontrastlı BT’de karakteristik görünümleri ?

A

HCC : Siroz + arteryel tutulum + portal ve venöz “washout”

Kavernöz hemanjiom : erken “periferal” tutulum ile geç dolum

Hepatik adenom : hızlı arteryel tutulum homojenik venöz fazda izointens

Fokal nodüler hiperplazi : santral yıldızımsı skar, hızlı arteryel tutulum, erken normal intensiteye dönüş

54
Q

Hepatosellüler karsinom etyolojisi ?

A
  • siroz
  • kronik HBV ve HCV
  • herediter hemokromatozis
  • alfa-1 Antitripsin eksikliği
  • pimer bilier siroz
  • otoimmün hepatit
  • diyetteki aflatoksinler
55
Q

Kolanjiokarsinom etyolojisi ?

A
  • inflamatuar barsak hastalıkarı ile ilişkili primer sklerozan kolanjit
  • konjenital koledok kistleri ve diğer bilier sistem anomalileri
  • KC paraziter enf.a sekonder gelişen kolanjiopati
  • intrahepatik safra taşları veya bilio-enterik anastomozu olanlarda daha sık görülen kronik bakteriyel kolanjit
56
Q

Renal hücreli neoplazilerin köken aldıkları dokular ?

A

Klasik (clear) tip RCC : prox. kıvrımlı tübül

Papiller tip RCC : distal kıvrımlı tübül

Onkositoma ve Kromofob RCC : renal kortex interkale h.

Medullar karsinom : toplayıcı kanallar

57
Q

Meme lobuler ca. in situ ile ductal ca. in situ farkarı ?

A

Lobuler ca. in situ

  • genç
  • mammografide saptanamaz
  • E-catherin (-)
  • sıklıkla bilateral
  • Tdv : yıllık mammografi ve muayene

Ductal ca. in situ

  • yaşlı
  • mammografide mikrokalsifikasyon, kitle
  • E-catherin (+)
  • sıklıkla tek taraflı
  • Tdv : lumpektomi + RT

Karıştırma

Berrak hücreli karsinom : EMA (epitelyal membran antijeni) pozitif boyanır

Epiteloid anjiomyolipom : Düz kas aktini (+) ve HMB-45 (+) boyanır

58
Q

Meme ca. tarama önerileri ?

A

20 - 39 yaş –> 3 yılda bir klinik meme muayenesi

40 yaş ve üstü –> yıllık meme muayenesi + mammografi

Yakınlarında meme ca. hikayesi olanlar :

25 yaşından daha önce olmamak üzere yakınının meme ca. tanısı aldığı yaştan 5-10 yıl önce başlayarak yıllık kontrol

Kimlerde BRCA-1 ve BRCA-2 mutasyonu bakalım

  • erken yaşta meme ca. gelişen kadınlarda
  • birinci derece akrabalarında meme yada over ca olanlar
  • akrabalarında BRCA 1-2 mutasyonu saptananlar
59
Q

Kimlerde BRCA-1 ve BRCA-2 mutasyonu bakılmalı ?

A

Kimlerde BRCA-1 ve BRCA-2 mutasyonu bakalım

  • erken yaşta meme ca. gelişen kadınlarda
  • birinci derece akrabalarında meme yada over ca olanlar
  • akrabalarında BRCA 1-2 mutasyonu saptananlar
60
Q

Edometrial ca. korunma için displazi tedavi ilkeleri ?

A

Hücresel _atipi olmaksızın basit ya da kompleks hiperplazi_si olan kadınlar östrojenik stimulasyonu dengelemek için progesteron kullanmalıdır.

Atipik hiperplazi, endometriyal ca. riskiyle ilişkili olması sebebiyle histerektomi olmalıdır.

61
Q

Servikal kanser taraması ?

A

21 yaşında veya ilk seksüel aktivite sonrası 3 yıl içinde Pelvik muayene + Pap smear yaptırmalı.

Yılda bir konvansiyonel servikal sitoloji ya da iki yılda bir likit bazlı sitoloji

Ardışık 3 yıl boyunca yapılan pap smearlar normal ise tarama 3 yılda bire düşürülerek devam edilmeli. (max 70 yaş)

62
Q

Testis ca. klinik evreleme ?

A

Evre I : testise sınırlı

Evre II : retroperitoneal LN tutulumu

Evre III : supradiafragmatik hastalık, posterior mediasten veya supraklavikuler LN, Akciğer met.

63
Q

Testis ca. tedavi ?

A

Seminom :

%70’i evre I, tek başına orşiektomi bile yeterli (ama yine de RT yada Karboplatin önerilir)

Evre II : cerrahi + RT (RT kür sağlamazsa sisplatinli KT rejimleri)

Non-seminom :

Evre I : orşiektomi + retroperiton LN diseksiyonu + sıkı takip

Evre II veya > 3 cm tm : cerrahi + KT

Dissemine yada Persistam tm

Bleomisin + Etoposid + Sisplatin standart rejimi

64
Q

non-seminomatöz Testis ca. kötü prognostik faktörler ?

A
  • LDH > 10 kat, hCG > 50.000, AFP > 10.000
  • Herhangi bir mediastinal non-seminomatöz germ h. tm.
  • Akciğer dışı viseral met. (KC, kemik, beyin)
65
Q

Melanomda en önemli prognostik faktör ?

A

invazyon derinliği (Breslow kalınlığı)

66
Q

Metastatik kolon ca.’da kullanılan monoklonal antikorlar ?

A

Cetuximab –> anti-EGFR

Bevacizumab –> anti-VEGF

67
Q

İmatinib yeni tedaviler ? direç genleri ?

A

İmatinib’in tedavide kullanılabileceği yeni hastalıklar :

  • pulmoner HT (düz kas relaksasyonu yapar, hipertrofiyi azaltır)
  • Alzheimer tdv (beyinde B2 mikroglobulin birikimini azaltır)
  • Smallpox salıgınında tdv.
  • nörofibromatozis tip I (fibromların küçültülmesi)

İmatinib direnci ile ilgili önemli mekanizmalar

BCR-ABL geni ile ilişkili

  • T315I*** (en önemli)
  • Y253F
  • F255K/V

BCR-ABL geni ile ilişkisiz

  • ilacın dışarı pompalanması (efflux)
68
Q

Trastuzumab

A

Trastuzumab (Herceptin)

  • Her2/neu (erbB2) rec. antikoru
  • Her2/neu (+) meme ca.’da etkili

Yan etki :

  • kardiyak toksisite (özellikle antrasiklinle beraber kullanılırsa)

NOT : Trastuzumab - Paklitaksel sinerjisi önemlidir.

69
Q

Osteoblastik met. yapan tm.ler ?

A
  • Prostat ca.
  • Karsinoid tm.
  • Meme ca. (genelde osteolitik met)
  • diğer nöroendokrin tm.ler
70
Q

Hangi ilacı kullananlarda 6-merkaptopürin dozu azalıtılır ?

A

ALLOPURİNOL

Allopurinol 6-merkaptopürin dozunu artırır, bu nedenle hasatada 6-MP dozu azaltılır.

71
Q

Glukoz intoleransı, tromboembolik olaylar ve pankreatit yapabilen kemoteropotik ?

A

L-asparaginaz

72
Q

Reversible intestinal obstruksiyona yol açabilen kemoterapi ilacı ?

A

Vinkristin

Kolonda psödo-obstruksiyon yapabilenler : TCA, antikolinerjikler, antiparkinson ilaçlar

73
Q

DNA metilasyonuna engel olarak MDS’nin AML’ye ilerleme zamanını ve ortanca sağkalımı uzatan ilaç

A

DNA metilasyonuna engel olarak MDS’nin AML’ye ilerleme zamanını ve ortanca sağkalımı uzatan ilaç : 5-Azasitidin

* 5-Azasitidin ayrıca orak h.anemide HbF’i artıranlar arasındadır

*** MDS ve Myeloma tedavisinde apopitozu indükleyerek işlev gören kemoteropotik ajan : Lenalidomid

74
Q

AML etyoljisinde rolü olabilen kemoterapotik ilaçlar ?

A
  • Melfalan gibi alkilleyici ajanlar ve Nitrozüre maruziyeti
  • Epifilotoksinler (teniposid, etoposid)

( bu ilaçları kullanımdan MEN etmeliyiz )

75
Q

ATRA tedavisinin en sık yan etkisi ?

A

solunum sıkıntısı ve

pulmoner infiltratların eşlik ettiği hiperlökositozis

76
Q

Lokalizasyonlarına göre Spinal tümörler ?

A

Intramedüller

  • ependimom
  • gliom
  • hemanjioblastom
  • lipom
  • metastaz

Intradural Ekstramedüller

  • meningiomlar
  • nörofibromlar
  • schwannomlar
  • lipom
  • araknoid kist
  • epidermoid kist
  • metastaz

Ekstradural

  • metastaz
  • spinal kanal kaynaklı primer kemik tm.
77
Q

PAI-1 ve uPA ?

A

PAI-1 (Plazminojen Aktivatör İnhibitör - 1)

uPA (Ürokinaz tip Plazminojen Aktivatör)

Meme ca. da güçlü prognostik faktör

78
Q

Kriyoglobulinemi tipleri ?

A

Tip I (monoklonal) : en sık monoklonal IgG ve monoklonal IgM tipinde

Tip II (mix) : monoklonal IgM tipi M proteini ve poliklonal IgG

Tip III (poliklonal) : plazma hücre ile ilişkili değil, Hepatit C ve inflamatuar hastalıkları ile ilişkili

79
Q

Mide ca. tipleri ?

A

MİDE CA.

İntestinal tip : mide distali, genelde öncesinde premalign lezyon vardır.

Yaygın tip : kardiya bölgesi, duvar kalınlaşması, genç

80
Q

Lynch (herediter non-polipozis koli) send. tanısı ?

A

Lynch (herediter non-polipozis koli) send.

1) FAP olmamak şartı ile en az 3 akrabada HNPPC ilişkili tm (kolorektal, endometr,üreter,böbrek pelvis)
2) en az iki nesli etkileyen kolorektal kanser varlığı
3) en az bir aile üyesine

81
Q

Testis germ hücreli ca. lara en spesifik genetik anomali ?

A

izokrom 12p defekti

** intron 22 –> hemofililerde (fak VIII eksikliğinde) en sık görülen mut.

82
Q

Testis tümörleri sınıflandırma ?

A
  1. Germ hücreli tm %95
    • ​​seminom
    • non- seminom
      • embriyonel karsinom
      • koryokarsinom
      • yolk sac tm (endodermal sinüs tm)
      • teratom
      • kombine tm’ler.
  2. Seks Kord Stromal tm
    • ​​leydig hc
    • sertoli hc
    • granulosa hc
83
Q

Over tümörlerinin sınıflaması ?

A

1) Yüzey epitel kökenli tm.

a) Seröz
b) Müsinöz
c) Endometrioid
d) Clear cell (mezonefroid)
e) Brenner

2) Germ Hücreli tm.

a) Disgerminom
b) Teratom
- matür kistik teratom (dermoid kist)
- immatür teratom
- monodermal teratom
c) Embrional karsinom
d) Polyembriyoma
e) Yolk sac tm (endodermak sinüs tm)
f) Koryokarsinom

3) Seks Kord Stromal tm .

a) Granulosa hüc. tm
- Adult granulosa hc.tm
- Juvenil granulosa hc.tm.
b) Tekoma
c) Sertoli - Leydig hüc.tm (androblastom)
d) Gynandroblastom
e) Gonadoblastom

84
Q

Çocukluk çağının en sık izlenen over tm ?

A

Matür kistik teratom

(germ hüc. tm grubundan)

85
Q

En sık görülen meme ca. ?

A

İnvaziv ductal (skirröz) ca.

86
Q

Meme ca. tedavi ?

A

Ductal ca. in situ : komplet eksizyon (seçilmiş olgularda lumpektomi, RT)

Lobuler ca. in situ : lezyonun eksizyonu

Invaziv meme ca.

Evre I ve II —> modifiye radikal mastektomi + aksiller diseksiyon

Evre III (lokal ileri) —> neoadjuvan antrasiklin + sonrasında cerrahi

Evre IV —> kemoterapi (cerrahi uygulanmaz)

Özel durumlar

Postmenpz, LN (-), östrjn rc. (+) —> tamoksifen veya aromataz inh. (anastrazol)

Postmnpz, LN (+), östrjn rc (-) —> KT

Postmnpz, LN (+), östrjn rc (+) —> KT + hormon tdv. (tamoksifen, anastrazol)

Premnpz, östrjn rc (+) —> KT + hormon tdv

(premenopozal ise KT için LN tutulumu olup olmadığına bakılmaz)

87
Q

GİST’lerde CD 117 (kit) mutasyonlarının bulunduğu exonlar ?

YDUS 2013

A

GIST kit (CD 117) mutasyonları en sık bulunduğu bölge :

Exon 11 : en sık

88
Q

FDG-PET tutulumunun artmadığı AC Ca. ?

A

Bronkoalveolar tip (Adeno ca’nın varyantıdır)

89
Q

Anti-emetik tedavi :

  • aprepitant ?
  • hyoscine ?
  • ondansetron ?
  • domperidon, metoclopramide ?
A

aprepitant : nörokinin-1 rec.bloker (substans P’yi azaltır)

hyoscine : muscarinik antagonist

ondansetron : 5-HT rec. antagonist

domperidon, metoclopramide : dopamin rec. antagonist

90
Q

ECOG performans skoru ?

A

ECOG / WHO / Zubrod score

0 - Asemptomatik (Tam aktif, tüm hastalık öncesi aktivitelerini kısıtlama olmaksızın yapabilir)

1 - Semptomatik fakat tamamen ayakta (Zorlu fizik aktivitede kısıtlama var, ancak ayakta ve hafif işleri yapabilir. Örneğin hafif ev ve ofis işleri)

2 - Semptomatik, %50’den daha az yatakta (Ayakta ve kendi bakımını yapabilir, ancak herhangi bir işte çalışamaz ve gündüz saatlerinin %50’sinden fazlasını ayakta geçirebilir)

3 - Semptomatik, %50’den daha fazla yatakta (Kendi bakımını yapmakta zorlanıyor, gündüz saatlerinin %50’sinden fazlasında yatakta)

4 - Yatalak (Kendi bakımını yapamıyor, tam olarak sandalye veya yatağa bağımlı)

5 - Ölüm

91
Q

Karnofsky performans skoru ?

A

100% - normal, yakınması yok, semptom yok

90% - normal aktivitesini sürdürebilir, hastalığın birkaç semptomu veya bulgusu olabilir

80% - bazı zorluklarla beraber normal aktivitesini sürdürür, hastalığın minör bulgu ve belirtisi var

70% - kendine bakabilir, normal aktivite ve işini yapamaz

60% - gereksinimlerini karşılayabilir, nadir yardım gerekir biraz yardıma ihtiyaç duyar

50% - sıkça yardım ve tıbbi bakım gerekir

40% - özel bakım ve yardım gerekir

30% - hastane bakımı gerektirecek derecede sakat fakat ölüm riski yoktur

20% - çok hasta, hastanede aktif destek tedavisi gereksinimi vardır

10% - ölmek üzere

0% - ölüm.

92
Q

Doksorubisin kardiyotoksisitesini azaltmak için kullanılan madde ?

A

bir demir şelatörü olan Dextrazoksan

93
Q

Tümör lizis sendromu tedavisinde Allopurinol tedavisine yanıt alınamadığında kullanılabilecek yeni ilaç ?

A

Rasburicase

94
Q

Kapiller sızıntı sendromuna yol açan tedaviler ?

A

Kapiller sızıntı sendromuna yol açanlar :

  • IL-2
  • GM-CSF
  • Retinoik asit
  • Docetaxel (>400 mg/m2 dozlarda)
95
Q

Meme ca. tedavisinde östrojen rec.e bağlanarak hücreyi apopitoza sürükleyen ajan ?

A

Fulvestrant

(post-menopozal kadında kullanılır)

96
Q

Ağrılı el - ayak yan etkisi olan meme ca tedavisi ?

A

Lapatinib (anti HER2)

97
Q

Prostat ca. gelişiminde etyoloji ?

A

Prostat ca. etyoloji

  • SRD5.A2 polimorfizmi (5σ-redüktaz tip II)
  • serum IGF-1 artışı
  • D vitamini azalması
  • yaş
  • testis kaynaklı Testosteron
  • östrojen (örneğin kr. KC hastalığında artış)
  • prolaktin
98
Q

Prostat ca.’dan korunma ?

A

Prostat ca.’dan korunma :

  • düşük yağlı diyet
  • soya proteininin fazla tüketilmesi
  • Selenyum ve E vitamini eksikliği
  • Finasterid (5 alfa redüktaz inh.)