Problème 05 - Foie aigu Flashcards Preview

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Flashcards in Problème 05 - Foie aigu Deck (14)
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1
Q

4 causes d’hépatite aigue?

A
  • Hépatite virale
  • Hépatite médicamenteuse (acétaminophène ou chlopromazine)
  • Hépatite alcoolique
  • Cholédocholithiase
2
Q

3 actions de l’interféron et quand est-il indiqué?

A

Permet d’arrêter la progression de la maladie hépatique chronique en se liant à des récepteurs membranaires des cellules et en induisant :

1) inhibition réplication virale
2) amplification phagocytose des macrophages
3) amplification activité cytotoxique des CD8

Indiqué pour hépatites B et C pour faire passé à phase non réplicative

3
Q

Dans quelles conditions retrouve-t-on une hyperblirubinémie à prédominance non conjuguée? Donner des exemples.

A

Lors d’une atteinte pré-hépatique, exemple

  • Hémolyse : malaria, drépanocytose, thalassémie, trauma
  • Gilbert (défaut glucoronyl-transférase qui conjugue)
4
Q

Quelle est la consommation considérée à risque pour le développement d’une maladie hépatique alcoolique chez l’homme et la femme?

A

Femme : 20-40g par jour (2-3 conso)

Homme : 60-80g par jour (3-6 conso)

5
Q

Quelle dose d’Acétaminophène risque d’induire chez un individu en santé une hépatite aiguë? Et chez un alcoolique?

A

10-15g si en santé

4-6g si alcoolique (risque à/p 2g) ou utilise anti-épileptique

6
Q

L’acétaminophène est la cause la plus commune de dysfonction hépatique aiguë. Qu’est-ce qui explique son hépatotoxicité en lien avec son métabolisme?

A

1) Normalement, 95% de l’ACTM est conjuguée par le foie (phase II) et excrétée par les reins.
2) 5% subit une transformation par les CYP450 et est alors un métabolite réactif et toxique appelé NAPQI.
3) Ce sous-produit est ensuite détoxifié par le glutathione
4) Si OVERDOSE, glutathione saturé et accumulation de NAPQI, qui se lie aux protéines hépatocellulaires et cause nécrose.

7
Q

Pourquoi les alcooliques sont-ils plus susceptibles aux effets hépatotoxiques de l’acétaminophène?

A

Puisque l’alcoolisme cause des changements dans le métabolisme de l’acétaminophène en :

1) Induisant CYP450 = ++ production de NAPQI toxique
2) Diminuant la réserve de glutathione (par dénutrition et par altération du métabolisme de la méthionine = diminue synthèse)

8
Q

Par quoi sont caractérisés les 4 stade de l’intoxication à l’acétaminophène (sx et temps)?

A

Stade 1 (0-24h) : N/V, crampes, malaise abdominal, anorexie, pâleur, ou pas sx (examen physique normal)

Stade 2 (24-48h) : résolution symptômes phase 1, mais nécrose continue. Dlr QSD, hépatomégalie et sensibilité foie

Stade 3 (48-96h) : ictère, coagulopathies marquées, saignements spontanés, acidose, anurie, hypoglycémie, encéphalopathie hépatique possible ; élévation +++ AST, ALT, bilirubine, INR, diminution albumine, MORT

Stade 4 (4-14jours) : pour les survivor, résolution de la dysfonction hépatique

9
Q

L’hépatite aiguë à l’acétaminophène possède son propre antidote. Quel est-il et quel est son mode d’action?
Quelles sont les indications d’utilisation?

A

N-acétylcystéine (NAC) qui est un précurseur du glutathione qui va détoxifier le NAPQI.

  • celui-ci va être donné selon le résultat du dosage sérique d’acétaminophène de 4-24h après l’ingestion placée sur le normogramme de Rumack-Matthew qui indique le seuil de potentielle toxicité
10
Q

Quel est le mode de transmission et le temps d’incubation des virus A à E et EBV?

A

A : fécal-oral, 2-4 semaines
B : sang, sexe, périnatal ; 1-6mois (4-26 semaines)
C : sang, périnatal ; 2-6 mois (6-26 semaines)
D : comme B, 1-4 mois
E : fécal-oral, 2-6 semaines
EBV : sang, salive ; 4-6 semaines

11
Q

Éléments de la triade de Charcot? Dans quelle pathologie?

A

1) Fièvre
2) Douleur hypochondre D / épigastre
3) Ictère

CHOLANGITE

12
Q

Quel signe va-t-on retrouver à l’examen physique d’un patient avec cholécystite aiguë? en quoi consiste-t-il?

A

Signe de Murphy : exacerbation de la douleur avec blocage à l’inspiration lors de la palpation sous le rebord costal droit

13
Q

Que révèle :

a) une augmentation des transaminases (ALT, AST)?
b) une augmentation de la phosphatase alcaline?
c) une augmentation de l’INR?

A

a) dommage aux hépatocytes
b) cholestase (est retrouvée dans canalicules biliaires)
c) dysfonction hépatique

14
Q

Quels sont les marqueurs sérologiques à tester pour une hépatite B, en premier lieu? si+?

A

en premier : AgHBs

si + : doser autres -> Anti-HBs, Anti-HBc, AgHBe, Anti-HBe, ADN-HBV