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Cardiologia - PNS > Valvulopatias > Flashcards

Valvulopatias Flashcards

1
Q

Principal causa de estenose mitral

A

Febre reumática (mas a sua incidência em países desenvolvidos tem diminuido e, consequentemente, tambem a incidência de EM)

Outras:

  • Congénita
  • Cor triatriatum
  • Calcificação grave do anel mitral com extensão aos folhetos
  • Lupus
  • AR
  • Mixoma da AE
  • Endocardite infecciosa
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2
Q

Que % dos doentes com febre reumática vai ter estenose mitral pura ou predominante?

A

40%

Resto: EM menos grave + IM + valvulopatia aórtica

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3
Q

Na estenose mitral reumática, a formação de trombos pode ocorrer onde?

A
  • Na própria válvula mitral: ficou calcificada e por isso imóvel, o que predispõe à formação de trombos
  • AE dilatada (dilatou porque tem de fazer um grande esforço para bombear sangue através da válvula estenosada): ++ doentes com FA (++ apêndice auricular esqdo)
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4
Q

Área da VM: normal

A

4-6cm2

Relembrar: Ao = 3cm2

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5
Q

Área da VM: EM significativa

A

<2cm2

Relembrar: Normal 4-6cm2

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6
Q

Área da VM: EM grave

A

<1.5cm2

Relembrar:

  • Estenose aórtica grave <1cm2
  • Pressão na AE necessária para manter DC quando há uma estenose mitral grave: 25mmHg
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7
Q

Área da VM: EM muito grave

A

<1cm2

Relembrar:
<1cm2 = estenose aórtica grave

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8
Q

O que é uma estenose mitral significativa?

A

É quando existe um gradiente AV esquerdo anormalmente elevado (que é necessário para que o sangue flua AE -> VE). Área da válvula <2cm2

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9
Q

Perante uma estenose mitral grave (<1.5cm2), qual a pressão AE necessária para manter DC?

A

25mmHg

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10
Q

EM: primeiros episódios de dispneia são precipitados por…

A

Eventos que aumentam o fluxo sanguíneo através da válvula mitral estenosa (esforços = dispneia de esforço), porque causam aumento da pressão AE -> aumento PCWP (congestão venosa pulmonar)

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11
Q

Qual o efeito da taquicardia no gradiente de pressão transvalvular e pressão AE face a uma estenose da mitral?

A

Taquicardia -> menos tempo de diástole -> AE tem menos tempo para passar o sangue através da mitral estenótica para o VE -> mais sangue a ficar na AE -> mais pressão AE + maior gradiente transvalvular

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12
Q

Pressão diastólica VE e FEVE na estenose mitral isolada

A

Normais (estenose mitral isolada causa problemas a nível da AE, pulmões e coração direito, não no VE)

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13
Q

Onda PVJ na estenose mitral em ritmo sinusal

A
  • Onda a proeminente (auriculas têm que contrair com muita força para ultrapassar a estenose)
  • Descida y gradual (dificuldade em esvaziar a AE e aliviar a pressão)
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14
Q

Na EM grave com aumento da RVP como está a PAPm?

A

Aumentada (ainda mais com o exercício) -> aumento pressão + volume telediastólico VD

Extra-HPIM: quando temos EM grave o sangue vai acumular-se nos pulmões e causar congestão venosa (HTP pós-capilar) que inicialmente é passiva mas depois, devido a alterações na vasculatura pulmonar, torna-se reactiva

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15
Q

Na EM (?) o DC é normal em repouso e aumenta anormalmente com o exercício

A

Grave (<1.5cm2)

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16
Q

Na EM (?) o DC é subnormal em repouso e não sobe/diminui com o exercício

A

Muito grave (<1cm2)

Relembrar: área normal VM 4-6cm2

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17
Q

Estenose mitral: HTP pulmonar grave causa que alterações no coração direito?

A
  • Alargamento VD
  • Insuficiência tricúspide
  • Insuficiência pulmonar
  • IC direita
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18
Q

Quanto tempo após o ataque inicial de cardite reumática até o doente apresentar sintomas de EM?

A

2 décadas (maioria: 40A)

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19
Q

Quanto anos após ficarem seriamente sintomáticos morrem os doentes com EM?

A

5A

Relembrar:

  • 5A: sobrevida na HTP mesmo com tratamento.
  • 5A: sobrevida com LVAD fluxo contínuo como terapia de destino na IC terminal.
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20
Q

Dispneia e tosse são sintomas (comuns/incomuns) de estenose mitral e são desencadeados pelo quê?

A

Comuns.
Por eventos que aumentem a pressão na AE (por aumentarem FC, volémia ou DC): exercício, excitação, febre, anemia grave, sexo, gravidez, tireotoxicose, FA…

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21
Q

Ortopneia e DPN ocorrem na EM?

A

Sim

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22
Q

Desenvolvimento de FA num doente com estenose mitral prevê…

A

Progressão acelerada dos sintomas

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23
Q

Hemoptíses na estenose mitral: sim ou não

A

Sim (rotura das conexões venosas broncopulmonares pela HT venose pulmonar)

Relembrar: raramente fatal!

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24
Q

Hemoptíses na estenose mitral (?) são fatais

A

Raramente

Relembrar: + frequentes em doentes com Pressão AE aumentada SEM aumento marcado RVP

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25
Q

Hemoptíses são mais comuns numa estenose mitral em que há aumento da pressão AE (com/sem) aumento marcado da RVP

A

Sem

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26
Q

Embolia pulmonar recorrente na estenose mitral é um achado precoce ou tardio?

A

Tardio (implica que haja comprometimento do VD)

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27
Q

Na estenose mitral há trombose e embolização. Onde se originam os trombos?

A

AE (+++ apêndice auricular esquerdo)

Relembrar: 10-20% vão ter embolização sistémica, ++ FA, >65A e DC baixo

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28
Q

Na estenose mitral formam-se trombos no apêndice auricular esquerdo. Que % vai ter embolização sistémica?

A

10-20%

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29
Q

Na estenose mitral formam-se trombos no apêndice auricular esquerdo, que embolizam em 10-20%. Em que doentes a embolização sistémica vai ser > comum?

A

FA
>65A
DC diminuido

Relembrar: embolização sistémica pode ser apresentação inicial de uma EM ligeira

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30
Q

Embolização sistémica pode ser apresentação inicial em doentes assintomaticos de uma EM (ligeira/grave)

A

Ligeira

Relembrar: os trombos formam-se no apêndice auricular esquerdo e em 10-20% vai haver embolização sistémica

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31
Q

Fácies mitral é um achado da EM (ligeira/grave)

A

Grave

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32
Q

S1 na estenose mitral PRECOCE

A

Acentuado (porque a AE tem pressões elevadas e força a válvula a abrir) e retardado (porque o sangue demora mais tempo a passar)

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33
Q

P2 na estenose mitral

A

Acentuado (devido a HTP)

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34
Q

S2 na estenose mitral

A

Diminuição do desdobramento devido à HTP (P2 fecha mais cedo)

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35
Q

Estalido de abertura mitral

A

++ expiração
++ apéx
0.12s após A2 (o intervalo de tempo entre A2-Estalido de abertura mitral varia INVERSAMENTE com a gravidade da EM) = quanto maior o tempo entre A2 e a mitral abrir, menos grave é a estenose

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36
Q

O intervalo de tempo entre A2 e o estalido de abertura mitral varia (directamente/inversamente) com a gravidade da EM

A

Inversamente

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37
Q

Rodado mitral: sopro diástolico/sistólico, alta/baixa frequência

A

Diástolico
Baixa

.: Ocorre antes da mitral fechar (logo após o estalido) e deve-se ao fluxo aumentado de sangue através da mitral devido à contração auricular
Relembrar: a duração do rodado mitral correlaciona-se com a gravidade da EM

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38
Q

O rodado mitral tem acentuação pré-sistólica?

A

Sim. O sopro torna-se mais intenso durante a sístole auricular (em doentes em ritmo SINUSAL - se FA as aurículas não estão a contrair como deve ser)

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39
Q

Sopros sistólicos ligeiros num doente com estenose mitral implicam insuficiência mitral?

A

Não necessariamente! Podem ocorrem em doentes com EM pura e são audíveis no apéx ou bordo esquerdo do esterno.

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40
Q

O que acontece aos achados auscultatórios típicos da EM quando o DC diminui marcadamente?

A

Podem desaparecer

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41
Q

Sinal de Carvallo

A

Diminuição do sopro da insuficiência tricúspide com a expiração forçada

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42
Q

Sopro da insuficiência tricúspide funcional

A
  • Holossistólico
  • Acentuação com inspiração
  • Diminuição com expiração forçada (sinal de Carvallo)
  • Bordo esquerdo do esterno
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43
Q

Insuficiência pulmonar secundária a HTP grave na estenose mitral causa o sopro de…

A

Graham Steell:

  • Diastólico
  • Alta frequência
  • Decrescendo
  • BEE
  • ++ inspiração
  • P2 intenso e palpável
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44
Q

EM: Na ECO TT + Doppler, como é que podemos estimar a PAP?

A

Velocidade do jacto de regurgitação tricúspide

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45
Q

Linhas B Kerley podem ser observadas na estenose mitral quando Pressão AE (repouso) > ?

A

20mmHg

Relembrar: na estenose mitral grave (<1.5cm2) a Pressão AE >25mmHg era necessária para manter o DC = na EM grave podemos ver linhas B Kerley no RXT!

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46
Q

Em que campos pulmonares são mais visíveis as linhas B Kerley?

A

Inferior e médio (distensão dos septos interlobulares que contém os linfáticos e veias pela congestão pulmonar quando a pressão AE >20mmHg)

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47
Q

Mixoma da AE é um dos DDx de estenose mitral, contudo a auscultação varia com a…

A

Posição corporal (e o doente tem sinais de doença sistémica)

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48
Q

Estenose tricúspide raramente ocorre na ausência de estenose…

A

Mitral

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49
Q

Sopro de Austin Flint

A
  • Insuficiência aórtica grave
  • Sopro meso-diastólico que irradia para o APÉX
  • Torna-se mais ligeiro com administração de Nitrato de Amilo (ou outros vasodilatadores)
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50
Q

DDx IM significativa de EM (AC)

A

IM (“EM funcional”):
• Sopro diastólico apical (por ↑fluxo anterógrado transmitral)
• Se IM isolada: ligeiramente + tardio que o sopro da EM
• Evidência clara de alargamento VE
• AUSÊNCIA: Estalido de abertura; P2 acentuado
• S1 ligeiro ou ausente
• Sopro apical holossistólico ≥ grau III
• S3

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51
Q

Doentes com menos de 65 + achados típicos de obstrução mitral grave (EO + ECOTT) necessitam de realizar cateterismo para decidirmos se devem ou não ser operados?

A

Não é necessário cateterismo e angiografia nestes doentes.

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52
Q

Indicações para angiografia coronária no pré-operatório de um doente que vai ser operado por EM

A

Objetivo: ver se há DAC que justifique fazer CABG

  • Homens >40A
  • Mulheres >45A
  • Indivíduos mais jovens mas com FR coronários

Alternativamente, num doente que vai ser operado por valvulopatia e tem baixa probabilidade pré-teste de DAC podemos fazer uma AngioTC coronária.

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53
Q

Recomendações para a profilaxia da endocardite infecciosa nas lesões valvulares

A

Doentes com elevado risco de complicações por infecção, incluindo doentes com história de endocardite.

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54
Q

Nos doentes com estenose mitral e FA/Hx de TEV…

A

Varfarina ad eternum (INR 2-3)

Relembrar: Varfarina deve ser interrompida antes de cateterismo e angiografia 2-3 dias antes (INR <1.7)

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55
Q

Doentes com EM ligeira (que não justifica cirurgia) e que desenvolvem FA recentemente, devemos…

A

Cardioversão farmacológica ou elétrica (após pelo menos 3 semanas de anticoagulação com INR terapêutico porque não queremos trombos que possam embolizar durante a cardioversão)

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56
Q

Num doente com EM grave e FA, a cardioversão para ritmo sinusal costuma ser bem sucedida e sustentada?

A

Não, especialmente se: AE muito dilatada, FA há mais de 1 ano.

Relembrar: cardioversão está recomendada nos doentes com FA recente + EM que não justifica cirurgia (não inclui os casos típicos em que não é bem sucedida)

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57
Q

EM: indicações para valvotomia mitral

A

Todas:

  • Sintomas (NYHA>II)
  • EM ISOLADA grave: área válvular <1cm2/m2 área corporal OU <1.5cm2

i.e. EM grave sintomática

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58
Q

2 técnicas de valvotomia mitral

A
  1. VM Percutânea por Balão (VMBP)
  2. Valvotomia cirúrgica

Indicações: EM grave isolada sintomática

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59
Q

Em que doentes vai estar indicada a Valvotomia cirúrgica em vez da VMBP?

A
  • VMBP não é possível
  • VMBP mal sucedida
  • Doentes com re-estenose mitral após VMBP
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60
Q

Resultados a LONGO prazo VMBP vs. Valvotomia cirúrgica

A

Semelhantes (VMBP é o procedimento de escolha!)

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61
Q

Mortalidade peri-operatória da valvotomia mitral cirúrgica

A

2% (VMBP tem menor morbilidade e mortalidade peri-procedimento)

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62
Q

Valvotomia mitral cirúrgica: % re-operação aos 10A

A

50%

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63
Q

VMBP <45A + válvulas flexíveis: sobrevida livre de eventos aos 7A

A

90%

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64
Q

O que é considerada uma valvotomia mitral bem sucedida?

A

Diminuição em 50% do gradiente transmitral + área valvular mitral duplica = ++ SOBREVIDA

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65
Q

Valvotomia mitral bem sucedida (cirúrgica/VMBP) associa-se a aumento da sobrevida?

A

Sim

Relembrar: sucedida quando gradiente transmitral diminui 50% + área valvular duplica

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66
Q

Quando é que um doente com EM assintomática e/ou >1.5cm2 (moderada-ligeira) vai ser submetido a valvotomia?

A
  • Embolização sistémica recorrente

- HTP grave (PAP >50mmHg em repouso ; >60mmHg exercício)

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67
Q

Quando é que uma grávida com estenose mitral vai ser operada?

A

Quando tem congestão pulmonar: VBMP com ECO TE para minimizar radiação é o procedimento de escolha

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68
Q

Em que situações está indicada a substituição valvular mitral?

A

EM grave (<1.5cm2) + NYHA III se:

  • IM significativa associada
  • Válvula muito distorcida após intervenção prévia
  • Não conseguimos melhorar a função valvular com valvotomia

Relembrar: indicação para Valvotomia é EM grave sintomática isolada

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69
Q

Mortalidade peri-op substituição valvular mitral

A

5%
< nos jovens
2x > nas pessoas com mais de 65 e com comorbilidades significativas

Relembrar: mortalidade peri-op era de 2% na valvotomia cirúrgica e menor na VMBP

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70
Q

Sobrevida aos 10A dos doentes submetidos a substituição valvular mitral

A

70%

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71
Q

Doentes submetidos a substituição valvular mitral que têm pior prognóstico

A
  • > 65A
  • Incapacidade marcada
  • Marcada diminuição DC pré-op
  • HTP
  • Disfx VD

Relembrar: sbv 10A é 70%, mortalidade peri-op é 5%

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72
Q

Causas de IM aguds

A
  1. EAM com rotura dos músculos papilares (++ postero-medial)
  2. Traumatismo toracico fechado
  3. Endocardit e infecciosa
    Transitória:
  4. Periodos de isquemia ativa
  5. Episodios de angina de peito
    Agudização de IM crónica:
  6. Rotura de corda tendinosa em doentes com degeneração mixomatosa do aparelho valvular
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73
Q

Causa de IM dinâmica

A

Prolapso VM

MCHO

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74
Q

O que é que pode causar IM crónica devido a calcificação do anel?

A
  • DRC avançada

- Mulheres com mais de 65 A + HTA + DM

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75
Q

Que tipo de CIA causa IM crónica?

A

Ostium primum: fenda do folheto anterior da VM

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76
Q

Cardiomiopatia isquémica (EAM cicatriciias) são uma causa (frequente/infrequente) de IM cronica

A

Frequente

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77
Q

IM crónica ocorre na cardiomiopatia dilatada quando o tamanho tele-diastólico do VE é…

A

> 6cm

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78
Q

Independentemente da causa, IM crónica grave é frequentemente…

A

Progressiva (ciclo vicioso em que IM gera IM)

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79
Q

IM: pós-carga VE (resistência ao esvaziamento)

A

Diminui (tem duas saídas)

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80
Q

Volume regurgitante na insuficiência mitral depende do que?

A
  • Tamanho do orificio

- Pressão sistólica VE

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81
Q

Uma redução modesta da FEVE (<60%) na insuficiencia mitral reflecte uma disfunção significativa?

A

Sim

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82
Q

IM não isquémica grave:

  • Volume regurgitante?
  • Fracção regurgitante?
  • Área orificio regurgitante
A

> 60mL/batimento
50%
0.4cm2 (vs. IM isquémica grave >0.2cm2)

(avaliado através de EcoDoppler ou RM cardíaca - esta última está menos disponivel)

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83
Q

Cateterismo direito e esquerdo com ventriculografia são usados frequentemente para avaliar insuficiência mitral?

A

São usados menos frequentemente que EcoDoppler ou RMN cardíaca, que nos permitem avaliar:

  • FEVE
  • DC
  • PAP
  • Volume regurgitante
  • Fracção regurgitante
  • Área orificio regurgitante
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84
Q

Sopro da IM aguda grave vs. Sopro da IM crónica grave

A

Aguda: sopro proto-sistólico em descrescendo (devido ao rápido aumento da pressão durante a sístole ventricular; reflete diminuição progressiva do gradiente pressão VE-AE)

Crónica: sopro holo-sistólico em plateau (reflecte gradiente de pressão VE-AE quase constante, porque não há aumento de pressão na AE visto que ela está dilatada e consegue acomodar o volume que recebe)

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85
Q

Na insuficiência mitral, assim que a AE dilata significativamente aparece a..

A

FA

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86
Q

EAP é comum na IM aguda grave?

A

Sim, porque a AE não dilata, a sua pressão aumenta e é transmitida aos pulmões que ficam com congestão venosa

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87
Q

IM crónica não-grave costuma ser sintomática?

A

Não

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88
Q

Palpitações são (comuns/incomuns) na IM e quando presentes podem indicar…

A

Comuns, início de FA

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89
Q

PA e pressão de pulso na IM aguda grave

A

Diminuida (vs. IM crónica grave em que está normal)

Estreita

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90
Q

Desdobramento S2 na IM grave

A

Alargado (A2 fecha mais cedo), mas fisiologico

Relembrar (EM): desdobramento S2 mais estreito devido a HTP pelo que P2 fecha mais cedo

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91
Q

S1 na insuficiência mitral

A

Ausente, ligeiro ou abafado pelo sopro holo-sistólico da IM crónica grave

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92
Q

Sopro meso-diastólico na insuficiência mitral?

A

Sim, chama-se “estenose mitral funcional” porque se deve à grande quantidade de sangue que estava na AE a passar pela válvula mitral estruturalmente normal

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93
Q

Achado auscultatório mais característico na IM crónica grave

A

Sopro holossistólico de grau pelo menos III

  • Ouvido melhor no ápex
  • Irradia: axila ou base do coração (possível confusão com sopro da estenose aórtica - efeito de Gallavardin)
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94
Q

O que acontece ao sopro sistólico da IM crónica não devido a prolapso mitral com a) exercício isométrico e b) manobra de Valsava?

A

a) Aumenta
b) Diminui (relembrar: a maioria dos sopros esquerdos diminui com a manobra de Valsava pois diminui a pré-carga, contudo, nos sopros dinâmicos do PVM e da MCHO é ao contrário, sendo que a m. Valsava aumenta o sopro)

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95
Q

Em muitos doentes com IM há/não há evidência de aumento do VE e VD

A

Não há

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96
Q

Em que valvulopatia podemos encontrar um EAP assimetrico?

A

IM aguda grave, se o jacto regurgitante estiver direccionado para o orificio de uma veia pulmonar do lobo superior.

.: Na IM aguda grave, a AE não tem tempo para dilatar por isso vai haver um aumento de pressão que é transmitida para os pulmões

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97
Q

Numa insuficiência mitral em que surge FA, como tratar?

A

Varfarina (INR 2-3)
Não podemos usar NOACs nas valvulopatias
Podemos considerar cardioversao

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98
Q

IM aguda: tratamento médico

A

Vasodilatadores

Relembrar: IM crónica grave com função sistólica VE preservada e na ausência de HTA, não há evidência para usar vasodilatadores

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99
Q

M crónica grave com função sistólica VE preservada e na ausência de HTA: damos vasodilatadores?

A

Não. Damos na IM aguda.

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100
Q

Num doente com insuficiência mitral por cardiomiopatia dilatada, o tratamento da IC vai diminuir a gravidade da IM?

A

Sim

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101
Q

IM aguda grave

A

Estabilizar + preparar para cirurgia:

  • Diuréticos
  • Vasodilatadores ev (nitroprussiato de sódio)*
  • Balão de contrapulsação intra-aórtico

Relembrar:
*Vasodilatadores são o tratamento médico da IM aguda
Balão intra-aórtico está CI na insuficiencia aortica

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102
Q

Os riscos imediatos e a longo prazo da cirurgia para IM são menores na reparação valvular ou na substituição?

A

Reparação.

Substituição valvular:
a) Prótese mecânicas: tromboembolismo, hemorragia

b) Proteses biológicas: falência com necessidade de substituir outra vez

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103
Q

IM é frequentemente lentamente progressiva?

A

Sim, pelo que quando ponderamos reparação, devemos ter isto em conta, bem como os riscos associados a cirurgia

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104
Q

Indicações para tratamento cirúrgico na insuficiência mitral

A
  1. IM crónica grave não isquémica sintomática
  2. IM crónica grave não isquémica assintomática +:
    - FA recente; ou
    - HTP (PAP >50mmHg repouso ou PAP >60mmHg exercicio); ou
    - Disfunção VE (FEV<60% e/ou volume tele-sistólico >40mm)
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105
Q

Mortalidade peri-op da reparação valvular para insuficiencia mitral

A

<1% (doente com menos de 75A com função sistólica VE normal e sem DAC)

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106
Q

Reparação valvular na IM - reoperaçao: % / Ano por 10 anos

A

1% ao ano

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107
Q

Risco de AVC decorrente da reparação valvular da insuficiência mitral

A

1%

Relembrar:
Re-operação é 1% ao ano por 10 anos após a cirurgia

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108
Q

Em doentes com IM mixomatosa a reparação valvular é possível em até %

A

95%

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109
Q

Em doentes com insuficiência mitral funcional secundária a uma cardimiopatia dilatada não isquémica vai haver benefício da reparação valvular na sbv face vs. terapia médica?

A

Não (i.e. se a insuficiência é porque o coração dilatou por uma causa não isquémica, reparar a válvula não aumenta a sobrevida face a tratar apenas medicamente)

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110
Q

IM aguda grave por rotura dos musculos papilares: tratamento

A

Médico (vasodilatadores ev + diuréticos + balão de contrapulsação intra-aórtico) + cirurgia emergente

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111
Q

Quando tratamos uma IM isquémica?

A

Quando esta é pelo menos de grau moderado. Normalmente fazemos CABG.

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112
Q

Prolapso da mitral é um distúrbio comum?

A

Sim, e altamente variável

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113
Q

O que é que causa o prolapso da válvula mitral?

A

Degeneração mixomatosa com aumento da concentração de certos glicosaminoglicanos. Na maioria dos casos esta degeneração afecta apenas a mitral. Afecta ++ folheto posterior.

Mnemo: PROlapso -> POSterior

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114
Q

Na maioria dos casos a etiologia do prolapso da VM é…

A

Desconhecido

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115
Q

Prolapso VM é frequente em que DTCs?

A

Marfan
Ehlers-Danlos
Osteogenesis imperfecta

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116
Q

Síndrome de costas direitas associa-se a que valvulopatia?

A

PVM

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117
Q

PVM pode ser genético em alguns casos, sendo devido a produção diminuida de…

A

Colagénio tipo III

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118
Q

20% dos doentes com CIA tipo (?) têm PVM

A

ostium secundum

Relembrar: (não confundir!) IM crónica pode ocorrer na CIA tipo ostium primum (está perto das válvulas AV)

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119
Q

Em quem é mais comum PVM?

A

Mulheres entre 15-30A (mas pode ocorrer em homens com mais de 50A, sendo nesse caso costuma ser mais grave e precisar de cirurgia)

120
Q

Curso clínico do PVM

A

Frequentemente benigno, com a maioria dos doentes a permanecer assx durante toda a vida

121
Q

Maioria/minoria dos doentes com PVM mantém-se assintomático durante toda a vida

A

Maioria (tem um curso benigno)

122
Q

Nos EUA o (?) é a causa + comum de IM grave isolada com necessidade de cirurgia

A

PVM

123
Q

Como vai progredir o PVM ao longo da vida?

A

O PVM é mais comum em mulheres 15-30A e vai ter um curso benigno: a maioria dos doentes vai ser assintomático a vida toda, e a doença vai progredir em décadas. Um agravamento rápido normalmente deve-se a rotura de cordas tendinosas ou a endocardite.

124
Q

Doentes com PVM podem desenvolver palpitações, síncope e vertigens que se devem a…

A

Arritmias: ESV, TV/TSV paroxística ou FA

Relembrar: morte súbita no PVM é muito rara (++ flail leaflet, IM grave com diminuição fx sistólica VE)

125
Q

Morte súbita é comum no PVM? Quem tem risco acrescido?

A

Não. Muito raro!

+ comum: flail leaflet, IM grave com diminuição da função sistólica do VE.

126
Q

Dor torácica é frequente no PVM? Como é que se apresenta? Está relacionada com o esforço?

A
  1. Sim, acontece em muitos doentes
  2. Subesternal, prolongada que pode ser angina-like
  3. Não
127
Q

Auscultação no PVM

A

Frequente: clique meso ou tele-sistólico não ejectivo (devido à tensão subita das cordas tendinosas ou pelo prolapso do folheto da mitral quando este atinge o seu movimento maximo = por isso e que nao e logo no inicio da sistole)

Sopro meso/tele-diastolico após o clique sstólico em crescendo-decrescendo, ++ apéx

128
Q

Verticalização, manobra de Valsava e intervenções que diminuem o volume do VE tornam o clique e o sopro do PVM mais precoces ou mais atrasados?

A

Precoces (vs. cócoras, exercício isométrico)

Relembrar: nos sopros dinâmicos (PVM + CMHO) os sopros, que estão no coração esqdo, vão AUMENTAR com a manobra de Valsava (normalmente diminuem)

129
Q

ECG PVM

A

Mais frequentemente está normal (ocasionalmente ESV/ESA ou ondas T bifásicas ou invertidas em DII, DII e AVF (inferiores))

130
Q

Definição ecocardiográfica (ECOTT + Doppler) de PVM

A

Deslocamento sistolico dos folhetos da valvula mitral pelo menos 2mm para dentro da AE superiormente ao plano do anel mitral

Relembrar: degeneração mixomatosa que ocorre no PVM afecta mais frequentemente o folheto posterior

131
Q

Tratamento do PVM

A

Médico:

  • Se hx de endocardite: profilaxia
  • Se dor torácica e palpitações: BB
  • Se FA: Varfarina (nunca damos NOACs nas valvulopatias)
  • Se AIT: antiplaquetários (AAS) ou Varfarina se os primeiros ineficazes

Reparação da válvula (raramente substituição):
- IM grave sintomática

132
Q

Principal etiogia de estenose tricuspide

A

Febre reumática (etiologias não reumáticas são raras)

133
Q

Estenose tricuspide associa-se frequentemente a que outra valvulopatia?

A

EM

134
Q

ET associa-se (frequentemente/infrequentemente) a EM

A

Frequentemente (10% dos doentes com EM grave (<1.5cm2) vão ter estenose ET reumática)

135
Q

Estenose tricúspide costuma ocorrer como lesão isolada?

A

Não, geralmente associa-se a estenose mitral e também a algum grau de insuficência tricúspide.

Relembrar:
Geralmente é reumática, outras causas são raras.

136
Q

Qual o gradiente de pressão diastólica na ET suficiente para causar congestão venosa sistémica?

A

4mmHg

137
Q

PVJ na estenose tricúspide

A
  • Onda a extremamente acentuada
  • Onda y prolongada
  • Onda v menos proeminente
138
Q

Na ET + EM, como está a pressão na AE, AP e pressão sistólica VD?

A

Normais ou apenas ligeiramente aumentadas, porque há pouco DC devido à estenose tricúspide (mesmo havendo EM). Assim, a ET pode mascarar as características clinicas + HD da EM.

139
Q

ET geralmente associa-se a EM. Qual aparece 1º?

A

EM (sintomas iniciais de congestão pulmonar e fadiga em muitos doentes).

140
Q

Valvulopatias: os doentes com (?) grave queixam-se de pouca dispneia para o grau de hepatomegalia, ascite e edema que apresentam

A

ET

141
Q

ET pode ser suspeitada pela 1ª vez quando há persistência dos sintomas de IC direita após valvotomia mitral adequada?

A

Sim

142
Q

Na estenose tricúspide, podem haver pulsações hepáticas (?) proeminentes

A

Pré-sistólicas

143
Q

Estalido de abertura na estenose tricúspide está frequentemente presente?

A

Nao, e raro.

144
Q

Sopro diastólico de ET: como varia com inspiração e expiração/manobra de Valsava?

A

Inspiração: aumenta

Expiração/Valsava: diminui

Relembrar:

  • Os sopros do coração direito aumentam com a inspiração (> retorno venoso)
  • Os sopros normalmente diminuem com a manobra de Valsava porque diminui a pré-carga, excepto os sopros dinâmicos do PVM e da MCHO
145
Q

Ausência de evidência no ECG de HVD num doente com IC dta + EM deve sugerir…

A

Doença tricúspide (ET)

146
Q

Numa ET + EM combinada existe maior ou menor evidência de congestão vascular pulmonar no RxT vs. EM isolada?

A

Menos (porque a ET faz com que o DC diminua logo há menos sangue para causar problemas do lado esqd)

147
Q

Área do oríficio e sem-vida pressão na ET grave

A

<1cm2 (EM <1.5cm2)

>190ms

148
Q

Cateterismo cardiaco é feito por rotina na avaliação da ET?

A

Não. Normalmente fazemos ECG, RxT e ECOTT com Doppler.

149
Q

Estenose tricúspide reumática acompanha-se quase sempre de…

A

Insuficiência tricúspide significativa

150
Q

Doentes com ET costumam ter congestão hepática, que deve ser diminuida a fim de melhorar a fx hepática antes da cirurgia. Como?

A
  • Repouso no leito
  • Restrição salina
  • Diuréticos
151
Q

Tratamento cirúrgico da estenose tricúspide deve ser feito quando se faz valvotomia mitral cirúrgica ou substitituição mitral?

A

Sim

152
Q

Indicações para tx cirurgico da ET

A

ET moderada ou grave:

  • Gradiente pressão diastólico >4mmHg (atrás: com este valor há congestão hepática)
  • Área valvular <1.5-2cm2 (atrás: ET grave <1cm2)

Relembrar:

  • Reparação cirúrgica da válvula nativa ou, se não for possível, substituição valvular.
  • Sem diferenças na sobrevida entre substituição valvular com prótese mecanica vs. biológica (mas as mecânicas causam mais tromboembolismos)
153
Q

ET: existe diferença na sobrevida global entre substituição valvular com protese mecanica vs. biologica?

A

Não, mas a mecânica têm mais complicações tromboembólicas.

Relembrar: VTBP muito raramente é feita, porque uma ET isolada sem IT é rara! (e não podemos usar o balãozinho numa insuficiência valvular)

154
Q

IT em >80% dos casos é funcional e secundária ao quê?

A

HTP -> dilatação VD -> dilatação do anel tricuspide -> IT funcional

(também pode ser por dilatação do VD por qualquer causa: EAM inferior, cardiomiopatia isquémica e idiopática)

Relembrar: quando a IT é causada por uma HTP que dilatou o VD, se aliviarmos a HTP podemos reverter parcialmente a IT.

155
Q

Pacing apical crónico do VD pode causar que valvulopatia?

A

Insuf tricuspide

156
Q

IT pode ser funcional (>80%) ou primária. IT primária congénita é comum?

A

Rara. Defeitos do canal AV e anomalia de Ebstein.

157
Q

IT significativa causa ondas (?) proemnientes nos PVJ

A

cv (devido ao aumento da pressão na AD e pressão venosa jugular)

158
Q

IT ligeira-moderada costuma ser bem tolerada?

A

Sim

159
Q

IT é mais frequentemente diagnosticada por exame das veias do pescoço ou pela auscultaçao cardiaca?

A

Veias pescoço (distensão venosa jugular?)

160
Q

Sopro da insuficiência tricúspide

A
  • Sopro holossistólico, região inferior BEE
  • Aumenta com inspiração (sinal de Carvallo)
  • Diminui com a expiração ou manobra de Valsava

Relembrar: sopro da IT pode ser confundido com o da IM

161
Q

FA costuma estar presente na IT crónica?

A

Sim

162
Q

Na IT grave, há (?) do fluxo sistólico da veia hepática

A

inversão

163
Q

Eco TT e Doppler é normalmente definitivo no diagnóstico de insuficiência tricúspide?

A

Sim

164
Q

Na IT grave o que vai acontecer ao DC?

A

Diminuição marcada

165
Q

Hiperaldosteronismo secundário acontece em muitos doentes com que disfunção valvular?

A

Insuficiência tricúspide (devido à congestão hepática). Dar antagonistas da aldosterona.

Relembrar:
Espironolactona: não-selectiva (dá ginecomastia, impotência e anormalidades menstruais).

Eplenerona: selectiva (menos efeitos laterais).

166
Q

IT: é melhor repração ou substituição?

A

Reparação.

Relembrar: cirurgia tricuspide isolada (reparação ou substituição) tem uma mortalidade peri-op de 9%

167
Q

Indicações para tratamento cirúrgico de uma insuficiência tricúspide

A

Se formos fazer cirurgia valvular esquerda e:

  • IT grave
  • IT moderada com um dos seguintes: a) dilatação do anel tricúspide >40mm; b) IC direita; c) HAP

ou

IT primária grave + IC direita refratária à terapia médica ou diminuição da função sistólica VD

168
Q

Etiologia da estenose pulmonar

A

+++ Congénita

Muito menos comuns:

  • Snd carcinoide
  • Tumores obstrutivos
  • Endocardite

Muito raro:
- Febre reumática

169
Q

Febre reumática é uma causa comum de estenose pulmonar?

A

Não, é muito raro uma EP ser causada por febre reumática. Essencialmente é um problema congénito (outras causas são muito menos comuns).

170
Q

Sindrome de Noonan

A
  • Válvula pulmonar displásica

- Cr 12

171
Q

Tanto na EA como na EP vai haver uma sobrecarga de pressão nos ventrículos respectivos. Como diferenciamos: VD devido a EP vs. VE devido a EA?

A

A disfunção do VD ocorre mais precocemente na EP do que acontece a disfunção do VE na EA, porque o VD está menos habituado a lidar com este tipo de sobrecarga HD. Ocorre também com menores pressões de pico sistólicas.

172
Q

Qual o pico gradiente sistólico na EP moderada e na grave?

A

EP moderada: 30-50mmHg
EP grave: >50mmHg

Se pico de gradiente sistólico for <30mmHg a EP raramente progride.

173
Q

Se pico de gradiente sistólico for < (?) a EP raramente progride

A

30 mmHg

174
Q

EP pode agravar em doentes com EP (?) devido ao espessameno valvular e calcificação com a idade

A

moderada (pico de gradiente sistólico 30-50mmHg)

Relembrar: se pico de gradiente sistólico for <30mmHg não vai progredir.

175
Q

DC costuma estar preservado até tardiamento no curso de uma estenose pulmonar?

A

Sim

176
Q

O que acontece ao sopro meso-sistólico da EP ligeira/moderada com a inspiração?

A

Aumenta de intensidade

Relembrar: som de ejecção da EP (click) é o ÚNICO som à direita que diminui de intensidade com a inspiração

177
Q

Qual o único som à direita que diminui de intensidade com a inspiração?

A

Som de ejecção (click) da estenose pulmonar

++ jovens adultos
precede o sopro
traduz abertura prematura da válvula pulmonar pelo aumento da pressão tele-diastólica do VD

178
Q

O que acontece ao click (som de ejecção) da estneose pulmonar à medida que a EP se torna mais grave?

A

Torna-se mais próximo de S1 deixando eventualmente de se ouvir

179
Q

Em que doentes é mais frequente ouvir-se um som de ejecção (click) na estenose pulmonar?

A

Adultos jovens

Relembrar:

  • Único sopro à direita que DIMINUI com a inspiração
  • À medida que a EP vai progredindo, o som vai-se deixando de ouvir por se tornar quase simultâneo com S1
180
Q

Como está a onda a do PVJ na estenose pulmonar?

A

Proeminente: a AD tem que fazer mais pressão para conseguir encher o VD não complacente (porque hipertrofiou devido à estenose pulmonar)

181
Q

Hepatomegalia, ascite e edema são sinais comuns e precoces de estenose pulmonar?

A

Não, são sinais incomuns e muito tardios.

182
Q

Cateterismo cardíaco costuma ser necessário para avaliar uma estenose pulmonar?

A

Não, geralmente ECO TT é suficiente.

183
Q

Que doença valvular pode surgir quando é feita correção da obstrução do trato de saída do VD na Tetralogia de Fallot?

A

Insuficiência pulmonar

184
Q

Síndrome carcinóide pode causar EP e IP (mista)?

A

Sim

185
Q

Qual é o sopro que é o marco no exame fisico de insuficiencia pulmonar?

A

Sopro Graham-Steel

  • Alta frequencia
  • Diastolico
  • Decrescendo
  • BEE
  • Aumenta inspiração

Relembrar: o único som direito que não aumenta com a inspiração é o som de ejecção (click) da estenose pulmonar

186
Q

P2 na insuficiência pulmonar

A

P2 alto que pode ser palpável (presente na HAP de qualquer causa)

187
Q

Sobrevivente de cirurgia na infância por Tetralogia de Fallot/EP/Atresia pulmonar podem ter uma regurgitação pulmonar livre uma vez que não têm válvula pulmonar… Isto vai constituir um tipo de insuficiência pulmonar, mas como é o sopro?

A 
Sopro:
- Diastólico
- Baixa frequência
- Curto
APESAR de insuficiência pulmonar e sobrecarga de volume do VD significativas!
188
Q

Estenose aórtica é uma doença valvular comum, correspondendo a (?) de todos os doentes com doença valvular crónica

A

1/4

Relembrar: 80% dos doentes com estenose aórtica sintomática são homens

189
Q

Causas major de estenose aórtica

A
  • Calcificação degenerativa
  • Reumática
  • Radiação
  • Congénita (BICUSPIDE, unicuspide)
190
Q

Que % das válvulas removidas cirurgicamente devido a estenose aórtica são bicúspides?

A

53%

191
Q

Polimorfismos genéticos associados a estenose aórtica calcificada

A
  • Receptor Vitamina D
  • Receptor estrogénios (pós-menopausa)
  • IL-10
  • Apolipoproteina E4
192
Q

Que % dos individuos >65A vai ter esclerose aórtica vs. estenose aórtica? Quais as implicações de se ter esclerose aórtica?

A

Esclerose: 30% (quase 1/3!) = maior risco de morte CV e de EAM

Estenose: 2%

Relembrar: esclerose aórtica é o espessamento focal e calcificação dos folhetos que não causa obstrução

193
Q

Estenose aórtica REUMÁTICA associa-se quase sempre a que outras doenças valvulares?

A
  • Insuficiência aórtica

- Doença da MITRAL

194
Q

Defeito valvular congénito mais comum

A

Válvula aórtica bicúspide

Relembrar: 0.5-1.4% da população, ++ homens (4:1)

195
Q

Válvula aórtica bicúspide é mais comum em que sexo?

A

H (4:1)

Mnemo: os defeitos congenitos cardiacos sao todos mais comuns em homens, excepto a CIA.

Relembrar:

  • Defeito valvular congénito + comum
  • 0.5-1.4% da população
  • Prevalência em familiares 1º grau de um doente com VAB: 10%
196
Q

Prevalência de VAB em familiares 1º grau de um doente com VAB

A

10%

Relembrar:

  • Defeito valvular congénito mais comum
  • Homens
  • 1.4% população
197
Q

Hereditariedade da VAB

A
  • AD com penetrância incompleta, componente ligado ao X
  • Ainda não descobrimos um gene único que explique a maioria dos casos
  • Pode ser parte de uma doença cardíaca mais complexa como o “Complexo de Shone”
198
Q

VAB pode ser um componente de uma doença cardíaca mais complexa, como o…

A

Complexo de Shone

Relembrar: síndrome de Noonan (displasia da válvula pulmonar; anomalia cromossoma 12)

199
Q

Quando temos uma VAB é comum termos também aortopatia: quais os problemas mais vistos?

A

Aortas maiores do que as pessoas com 3 cúspides.

Comum: aneurisma da aorta ascendente

Menos comum: coartação da aorta (relembrar: a anomalia cardíaca mais commumente associada à CoA é VAB - em 50%)

= dos doentes com CoA, metade vão ter VAB… mas, nos que têm VAB é mais comum terem aneurisma do que CoA.

200
Q

Qual está mais commumente associado a VAB: aneurisma da aorta ascendente ou coartação da aorta?

A

Aneurisma da aorta ascendente

Relembrar: nos doentes com coarctação da aorta, a anomalia cardiaca mais comummente associada é a VAB (ocorre em 50%).

201
Q

Na VAB o desenvolvimento de aortopatia é dependente de gravidade hemodinâmica do problema valvular?

A

Não: aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade hemodinâmica da lesão valvular.

Relembrar: doentes c/ VAB têm aortas maiores, aneurismas da aorta ascendente (++), coartação da aorta (+).

202
Q

EA: diferença entre uma obstrução AGUDA grave x obstrução CRONICA

A

Aguda: dilatação VE (!! a pressão é tão elevada que vai dilatar o ventrículo agudamente !!) + diminuição volume ejecção VE

Crónica: HVE concêntrica com função contráctil preservada (VE tem tempo para se adaptar à obstrução do fluxo de saída)

Relembrar: IM aguda grave = aumento da pressão na AE sem dilatação (não tem tempo para dilatar) -> EAP

203
Q

Obstrução grave tracto saída VE (EA): área efectiva do orificio aórtico

A

<1cm2 OU <0.6cm2/m2 -> <1/3 do normal (3cm2)

Mnemo: “não cabe nem 1 dedo”

Relembrar: normal = = 3cm2 (“válvula aórtica tem 3 cúspide = 3cm2”)

204
Q

Obstrução grave tracto saída VE (EA): gradiente de pressão sistólica médio

A

> 40mmHg (com DC normal)

205
Q

EA: pressão telediastólica VE

A

+++

VE hipertrofiado -> menor compliance -> menos espaço para o sangue -> maior pressão

206
Q

EA grave (maioria): DC em repouso e durante exercício

A

Repouso: normal (o VE hipertrofiado consegue manter o DC durante muitos anos até se tornar mal adaptativo…)

Exercício: não aumenta como deveria

207
Q

Na estenose aórtica em que temos um VE hipertrofiado podemos ter isquemia em condições de aumento de necessidades se não houver DAC obstrutiva?

A

Sim. Especialmente no subendocárdio, onde a perfusão e pior. Isto deve-se ao fluxo coronário comprometido: poucos capilares para a espessura da parede, forças compressivas e pressão tele-diastólica aumentada reduz a pressão nas coronárias.

208
Q

Uma EA grave (<1cm2) pode ser assintomática durante vários anos?

A

Sim (o VE hipertrofiado consegue manter o volume de ejeção adequado)

Relembrar: uma EA raramente tem importância clínica até o orificio <1cm2 e mesmo aí, pode não dar sintomas durante muitos anos. Quando começarem os sintomas -> reparar válvula.

209
Q

A maioria dos doentes com EA pura/predominante desenvolve sintomas com que idade? E se tiver VAB?

A

6ª-8ª década

VAB: 1-2 décadas + cedo

210
Q

3 sintomas cardinais de estenose aórtica

A

“DAS”

  1. Dispneia de esforço (menor compliance VE -> + pressão telediastólica VE -> + pressão AE -> + PCWP)
  2. Angina (mais tardia que dispneia de esforço)
  3. Síncope

Relembrar:

  • DAC é comum em doentes com EA e mais de 65A
  • Causas de angina não aterosclerótica: EA, IA, MCHO, HTP.
211
Q

DAC é comum em doentes com EA e mais de 65A?

A

Sim

Relembrar:
>65A: 30% tem esclerose aórtica (não causa obstrução) e 2% tem EA

212
Q

DC na EA é mantido até…

A

Tardiamente no curso da doença (pelo que sintomas de insuficiência VE, manifestações de DC diminuido e consequências de HTP são achados tardios)

213
Q

Porque é que a coexistência de EM com a EA mascara os achados da EA?

A

EM -> menor fluxo -> menor gradiente de pressão sistólico -> mascara achados da EA

Relembrar: se EA + IA o gradiente de pressão transaórtico aumenta porque o VE está a receber mais volume e logo há maiores taxas de fluxo através da válvula

214
Q

Na EA o ritmo é geralmente regular até tardiamente no curso da doença, pelo que o desenvolve de FA sugere…

A

Doença mitral associada (porque a dilatação da AE tanto na EM como na IM é um FR para desenvolver FA)

215
Q

EA: diminuição da PAS com ESTREITAMENTO da PP é um achado…

A

Tardio (pq o DC está mantido até tardiamente na doença)

216
Q

Pulsos na EA

A
  • Pulsus parvus et tardus

- Pulso anacrótico

217
Q

Frémito anacrótico palpável nas carótidas (++ esqd) é tipico de…

A

Estenose aórtica (pode estar mascarado nos idosos devido a carótidas rigidas, nestes o sopro pode irradiar para o ápex - sinal de Gallavardin)

218
Q

Frémito anacrótico nas carótidas (++ esqda) da EA pode estar mascarado em…

A

Idosos

219
Q

Onda a do PVJ na EA

A

Acentuada em muitos doentes.

Pq? HVE -> septo IV com abaulamento para a direita -> VD menos distensível -> aurículas têm que contrair com mais força

220
Q

Ruído ejecção proto-sistólico na EA é audível em que doentes?

A

Frequentemente audível em doentes com VAB e desaparece quando as válvulas ficam calcificadas.

221
Q

S4 e S3 na EA

A

S4 é frequente (temos um VE hipertrofiado e rígido) e S3 é um achado tardio (devido a dilatação do ventrículo)

Relembrar: desenvolvimento de um S3 na IC é um indicador de mau px, assim como é o desenvolvimento de sintomas (NYHA II)

222
Q

Sopro da EA

A
  • Meso-sistólico
  • Baixa frequência, áspero
  • Base do coração
  • Irradia para as carótidas OU efeito de Gallavardin: irradiação inferior e para o ápex (confusão com sopro da IM)
  • Grau pelo menos III
  • Se ligeiro + curto: obstrução ligeira OU obstrução grave e baixo DC (= fluxo transvalvular baixo)
223
Q

Correlação entre ECG e gravidade hemodinâmica da estenose aórtica

A

Não há (forte) correlação

Relembrar:
- Ausência de sinais de HVE no ECG nao exclui obstrução severa

224
Q

Ausência de sinais de HVE no ECG exclui uma EA severa?

A

Não.

Relembrar:
- Não há correlação forte entre a gravidade da estenose aórtica e o ECG.

225
Q

Encerramente excêntrico das cúspides aórticas no ECOTT é característico de…

A

VAB

226
Q

EcoTT + Doppler é útil na diferenciação entre EA e outras formas de obstrução tracto de saida VE?

A

Sim

227
Q

Medição da raíz da aorta e da aorta ascendente proximal na ECOTT é especialmente importante em doentes com que defeito valvular?

A

VAB

Relembrar:

  • Maioria ia ter aortas grandes
  • Aneurismas da aorta ascendente (++) e CoA (+) são observados
228
Q

Na esclerose aórtica qual o valor da velocidade do jacto e o gradiente máximo transaórtico?

A

Velocidade do jacto <2.5m/s

Gradiente máximo trans-aórtico <25mmHg

229
Q

ECOTE é usado por rotina para avaliação de estenose aórtica?

A

Não (apesar de demonstrar muito bem a obstrução). ECOTT + Doppler suficientes.

230
Q

Avaliação de EA grave + FE normal + baixo fluxo e baixo gradiente transvalvular

A

Há dificuldade em avaliar a gravidade da obstrução devido ao fluxo diminuído. Muitos destes doentes têm HTA que deve ser controlada antes de se repetir Eco-doppler. Em estudo: uso de Eco de stress c/Dobutamina

231
Q

EA: Se num doente com baixo DC persiste incerteza em relação à gravidade da EA… como proceder?

A

Quantificação do cálcio na válvula aórtica (TC tórax)

Relembrar: muitos destes doentes têm HTA que deve ser optimizada antes de repetirmos o eco-doppler para tentarmos melhorar o fluxo através da válvula.

232
Q

Na EA há pouca ou nenhuma cardiomegalia durante muitos anos?

A

Sim

233
Q

EA: ausência de calcificação valvular no Rx num adulto sugere que…

A

EA não é grave (caso contrário a calcificação é identificável no RxT em projeção lateral ou na eco)

234
Q

Cateterismo cardíaco costuma ser feito para avaliação da EA?

A

Raramente é feito, a menos que haja discrepância entre a clinica e achados nao invasivos.

Relembrar: tentativas de atravessar a valvula aortica para medir a pressao no VE associa-se a risco de embolizaçao cerebral

235
Q

> 50% dos doentes com indicação para substituição valvular aórtica (tem/não tem) DAC significativa com indicação para CABG

A

Tem

Relembrar: certos doentes com EA grave considerados para cirurgia devem fazer angiografia para excluir DAC.

236
Q

Com que idade morrem os doentes com EA grave?

A

7ª-8ª década (inicio sintomas: 6ª-8ª)

237
Q

EA: Tempo até à morte após inicio de:

  • ICC
  • Dispneia
  • Angina
  • Síncope
A

Mnemo: “IDAS” para a morte; “DAS” eram os sintomas cardinais de EA.

ICC - 1,5 a 2 anos
Dispneia - 2 anos
Angina - 3 anos
Sincope - 3 anos

238
Q

> 80% dos doentes que morrem por EA tinham sintomas há qto tempo?

A

<4A

Relembrar: tempo até à morte após início de
ICC + Dispneia: 2A
Angina + Sincope: 3A

239
Q

Dos adultos que morrem por EA, que % vai ter morte súbita?

A

10-20% (maioria eram sintomáticos; é muito raro a morte súbita ser a primeira manifestação de uma EA grave)

(i.e. uma pessoa com EA grave assintomática não vai morrer subitamente, a maioria dos que têm morte súbita já tinham sintomas)

240
Q

EA calcificada é uma doença progressiva. Como variam a área valvular, velocidade máx do jacto e gradiente valvular com o avançar da doença?

A

Área valvular diminui 0.1cm/ano

Velocidade máx do jacto aumenta 0.3m/s/ano

Gradiente valvular aumenta 7mmHg/ano

241
Q

Doentes com EA grave assintomáticos devem evitar prática intensa de exercício?

A

Sim

Relembrar: EA grave é um orificio <1cm2

242
Q

EA: doentes assintomáticos com função sistólica preservada podem usar BB e IECAs?

A

Sim, estes medicamentos usados no tratamento da IC e DAC são seguros.

243
Q

EA: alívio da angina em doentes com DAC

A

NG

244
Q

Estatinas têm benefício no px de doentes com EA degenerativa calcificada?

A

Não (é um dos flops das estatinas)

245
Q

Doentes com EA grave assintomáticos têm indicação para substituição valvular?

A

Não, a menos que:

  • FEV < 50%
  • VAB com aneurisma da raíz da aorta ou aorta ascendente (máximo >5.5cm)
  • Vai fazer CABG

De resto: EA grave sintomática é SEMPRE para operar!

Relembrar: EA desenvolve sintomas por volta da 6ª-8ª décadas e doentes morrem 7ª-8ª décadas.

246
Q

Um doente com EA grave de uma válvula bicúspide que tenha um aneurisma da aorta ascendente >5.5cm tem indicação para substituição valvular. Mas, a cirurgia pode estar indicada para diametros inferiores do aneurisma (4.5-5cm), quando?

A
  • Hx familiar de “catastrofe aortica”
  • Rapido crescimento do aneurisma (>0.5cm/ano)

Relembrar (cap. doenças aorta): Indicações para reparação cirúrgica de aneurisma da aorta tóracica:

  1. Sintomas
  2. Ao ascendente >5.5 (se Marfan ou VAB >5cm)
  3. Ao descendente >6cm
  4. Crescimento >1cm/ano
247
Q

Risco operatório da substituição valvular aórtica (EA ou IA) em doentes sem IC

A

2%

248
Q

Prova de esforço em doentes com EA assintomáticos pode ser efetuada em segurança?

A

Sim (cap. DCI: EA grave é CI para prova de esforço)

249
Q

Que proporção das EA assintomáticas vão mostrar sinais de comprometimento funcional na prova de esforço

A

1/3

Relembrar: EA assintomática + resposta anormal na prova de esforço é uma indicação RELATIVA para substituição valvular

250
Q

EA: sobrevida pós-op a longo prazo correlaciona-se com a função VE no pré-op?

A

Sim

Relembrar: doentes com EA grave e FEV diminuída, com baixo fluxo e baixo gradiente vão ter um risco de mortalidade peri-op de 20% (e um px ainda pior se fossem só tratados medicamente). Substituição valvular é uma opção, alguns podem beneficiar da SVA transcateter.

251
Q

Mortalidade peri-operatória em doentes com EA com FEV diminuída + Baixo fluxo + Baixo Gradiente

A

15-20%

Relembrar: doentes com EA sem IC têm um risco peri-operatório de 2% (se IC -> aumenta 10x!). Importância de operar logo que o doente desenvolve sintomas.

252
Q

Nos doentes com EA com FEV diminuída + Baixo Fluxo + Baixo gradiente a substituição valvular é uma opção. Especialmente se…

A

Reserva contráctil (Eco de stress -> aumento do volume de ejeção em pelo menos 20% após Dobutamina)

253
Q

A idade é CI à SVA na EA?

A

Não (mas devemos ter atenção a fx hepática, renal, pulmonar…)

254
Q

SVA: sbv a 10A em adultos mais velhos

A

60% (vs. 70% SVM)

255
Q

30% das próteses aórticas (biologicas/mecanicas) vão ter falência primária com necessidade de re-substituição

A

Biológicas

Relembrar:
30% das próteses mecânicas vão ter complicações hemorrágicas devido ao uso de antagonistas da Vit K

256
Q

30% das próteses aórticas (mecânicas/biologicas) vão ter complicações hemorrágicas devido ao uso de antagonistas vitK

A

Mecânicas

257
Q

SVA com homoenxertos reservada para…

A

Endocardite de válvula aórtica

Relembrar: só os doentes com hx de endocardite vão fazer profilaxia

258
Q

Procedimento de Ross

A

Substituição da válvula aórtica com válvula pulmonar autóloga + implantação de homoenxerto na posiçao pulmonar

259
Q

Quais os doentes com EA em que a valvuloplastia por balão é preferível à SVA?

A
  • Crianças e adultos jovens com EA congénita não calcificada
260
Q

VABP é frequentemente usada como terapia definitiva em adultos com EA grave calcificada?

A

Não, porque 80% vai ter re-estenose em 1 ano e tem complicações. Pode, contudo, ser ocasionalmente feita como ponte para a cirurgia em doentes com disfunção grave VE e choque.

Relembrar:

  • Feita por rotina como parte da SVA transcateter
  • Os únicos doentes em que VABP é preferível a SVA são doentes jovens com EA congénita NAO CALCIFICADA
261
Q

Qual a via mais frequentemente para se fazer uma SVAT?

A

Femoral (outras: trans-apical, subclávia, carotídea, aorta)

Relembrar: taxa de sucesso >90%

262
Q

SVAT: taxa de sucesso

A

> 90%

Relembrar: feita em idosos com EA grave com risco cirurgico proibitivo

263
Q

Sobrevida aos 1 e 2 anos em idosos com EA com risco cirurgico proibitivo: SVAT vs. terapia médica - melhor em qual?

A

SVAT

Relembrar:
SVAT tem uma taxa de sucesso >90%

264
Q

Doentes de alto risco cirúrgico: sbv ao 1 e 2 anos SVAT vs. SVA cirurgica

A

=

mas SVAT&raquo_space;> terapia médica

265
Q

Efeitos adversos SVAT

A
  • Risco precoce AVC
  • IA ligeira para-valvular (FR para mortalidade nos 2 anos seguintes)
  • Bloqueio cardíaco com necessidade de pacemaker (++ válvula auto-expansível)
266
Q

Insuficiência aórtica isolada sem doença mitral reumática associada: etiologia reumática é muito menos comum?

A

Sim

i.e. se tivermos uma IA reumática normalmente vamos ter também doença mitral

267
Q

Estenose subaórtica membranosa dá IA ou EA?

A

IA, porque causa espessamento e fibrose dos folhetos aórticos

268
Q

Rotura/avulsão traumatica da valvula aortica é uma causa comum ou incomum de IA aguda?

A

Incomum, mas é a lesão grave mais frequente em doentes com lesão cardíaca não penetrante

269
Q

Lesao grave + frequente em doentes que sobrevivem a lesao cardiaca nao penetrante

A

Rotura ou avulsao traumatica da valvula aortica

Relembrar: É uma causa incomum de IA aguda

270
Q

EA hemodinamente significativa + IA ocorre quase exclusivamente devido a…

A

IA reumática ou congénita

271
Q

HTA grave crónica é uma causa de insuficiência aórtica?

A

Sim, devido a dilatação do anel da aorta que causa separação dos folhetos

272
Q

Tanto IA como EA causam hipertrofia VE, qual a diferença?

A

EA: concentrica
IA: excentrica +(dilatação)

273
Q

Pós-carga na IA vs. IM

A

IA: ++ (dilatação do VE causa aumento tensão sistólica)
IM: - - (tem duas saídas)

274
Q

IA: diminuição da função VE frequentemente (precede/sucede) o desenvolvimento de sintomas

A

Precede

275
Q

Sopro da IA

A

Sopro diastólico em decrescendo (gradiente de pressão retrógado aorta-VE diminui progressivamente ao longo da diástole)

276
Q

Uma IA aguda grave pode causar edema pulmonar e/ou choque cardiogénico?

A

Sim.
Volume regurgitante > VE pouco complacente > pressão diastólica VE muito aumentada > mitral encerra prematuramente > pressão aumentada na AE e PCWP > EAP/choque cardiogenico

277
Q

Sinal precoce de disfunção do VE na IA crónica grave

A

Diminuição FE

278
Q

IA pura 3/4 são (H/M)

A

Homens

Relembrar:
EA sintomática adultos: 80% homens

279
Q

IA primária associada a doença mitral reumática: H ou M?

A

M

Relembrar:
3/4 dos doentes com IA pura são homens

280
Q

Causas de IA aguda grave

A
  • Endocardite infecciosa
  • Trauma
  • Dissecção aorta

Relembrar:
IM aguda: endocardite infecciosa, trauma, isquemia, rotura corda tendinosa

281
Q

Doentes com IA crónica podem permanecer assintomáticos durante quanto tempo?

A

15A

Relembrar:

  • Palpitações (++ décubito) são uma queixa precoce
  • Dispneia de esforço é o 1º sintoma de reserva cardíaca diminuída
  • Seguem-se ortopneia, DPN e diaforese
  • Podem ter angina mesmo sem DAC e que não responde a nitroglicerina sbl
282
Q

Nos doentes com IA crónica qual o 1º sintoma de reserva cardíaca diminuida?

A

Dispneia de esforço

283
Q

Pulso Corrigan e pulso Quincke são típicos de…

A

IA crónica grave

Corrigan “water-hammer pulse”: rápida ascensão + colapso abrupto

Quincke: alternância entre rubor e palidez da pele sobre a raiz da unha mediante pressão na ponta da unha

284
Q

Sinal Traube e Sinal Duroziez

A

Insuficiência aórtica

FEMORAIS
Traube: tiro de pistola
Duroziez: sopro vai-e-vem quando comprimimos a femoral com o esteto

285
Q

Pressão de pulso na insuficiencia aortica?

A

Alargada (aumento da PAS e diminuição da PAD)

286
Q

Na IA a taquicardia está invariavelmente presente?

A

Sim, a FC aumenta para tentar preservar o DC.

287
Q

Na IA pode haver um frémito SISTÓLICO palpável e transmitido para as carótidas, implica uma EA acompanhante?

A

Não, pode indicar uma estenose aórtica funcional (devido à grande quantidade de sangue que atravessa a válvula na sístole)

288
Q

Pulso carótideo bisferens

A

IA pura ou IA + EA

2 ondas sistólicas separadas

289
Q

Doença valvular mista: pode envolver isoladamente ou em combinação quais válvulas?

A

Todas menos a pulmonar (= RT do mediastino)

290
Q

Doença valvular mitral + IT funcional é uma associação comum ou incomum?

A

Comum (doença valvular mitral -> HTP -> dilatação VD -> IT funcional)

291
Q

Rotura das cordas tendinosas devido a EA grave é frequente?

A

Não, é infrequente. Mas uma EA grave pode levar a IM funcional que pode não melhorar após SVA.

292
Q

RT do mediastino afecta que válvulas?

A

= doença cardíaca reumática: M, A, T e dá estenose e insuficiência misturado

293
Q

Doença Cardíaca Carcinóide afecta que válvulas

A

Tricuspide e/ou Pulmonar

294
Q

Que doenças valvulares são vistas na snd Marfan?

A

IA (dilatação dã aorta)
IM (PVM)

Mnemo: o síndrome de Marfan vai Morfar as válvulas do coração esquerdo! (vão ficar insuficientes)

295
Q

VAB ou VPB causam (estenose/regurgitação/misto)

A

Mista

296
Q

Doença multivalvular: válvula mais (?) pode mascarar a expressão completa da lesão valvular (?)

A

Proximal, distal

Cardiologia - PNS (19 decks)

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