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Cardiologia - PNS > Taquiarritmias ventriculares > Flashcards

Taquiarritmias ventriculares Flashcards

1
Q

Taquiarritmias ventriculares

A
  • Origem no miocárdio ventricular ou no sistema de His-Purkinje
  1. ESV
  2. Taquicardia ventricular (sustentada/não-sustentada)
  3. FV
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2
Q

(TV/TSV) frequentemente estão associadas a doença cardíaca estrutural e são uma importante causa de morte súbita

A

TV

Relembrar:
- Mas também podem acontecer em corações estruturalmente normais, sendo nesse caso benignas

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3
Q

Qual a apresentação electrocardiográfica que caracteriza as arritmias ventriculares

A

QRS largo >120ms (a condução do foco ventricular pelo miocárdio ventricular é mais lenta do que a activação dos ventrículos através do sistema de Purkinje)

Relembrar:
Normal <100-110bpm
Bloqueio ramo completo QRS>120ms

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4
Q

O que são extrassístoles ventriculares?

A

Batimentos ventriculares que acontecem antes do batimento supraventricular seguinte.
Podem ser:
- Unifocais: QRS sempre com a mesma morfologia, ESV origina do mesmo foco.
- Multifocais: QRS de morfologia diferente, ESV origina de focos diferentes.
- Couplets: 2 batimentos ventriculares consecutivos.

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5
Q

Taquicardia ventricular vs. Ritmo idioventricular

A

Ambos: 3 ou mais batimentos consecutivos antes do batimento supraventricular seguinte.

TV: FC >100bpm
Ritmo idioventricular: <100bpm

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6
Q

TV sustentada vs. não sustentada

A

Sustentada: >30s (termina por intervenção activa)

Não sustentada: cessa espontaneamente em <30s, geralmente monomórfica com FC <200bpm e dura menos de 8 batimentos.

Relembrar:
TV são 3 ou mais batimentos a uma FC >100bpm

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7
Q

A origem de uma TV monomórfica frequentemente sugere se é idiopática ou associada com doença cardíaca estrutural?

A

Sim

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8
Q

A origem de uma (?) frequentemente sugere se a arritmia é idiopática ou associada a doença cardíaca estrutural

A

TV (monomórfica)

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9
Q

TV monomórfica com origem no VD ou septo: ECG

A

Onda proeminente em V1
Padrão BRE-like

Relembrar: se origem na parede livre VE então onda R proeminente em V1 e padrão BRD-like

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10
Q

TV monomórfica com origem na parede livre VE: ECG

A

Onda R proeminente em V1

Padrão BRD-like

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11
Q

Flutter ventricular e TV sinusoidal lenta são tipos de..

A

TV monomórfica

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12
Q

Torsade des Pointes é uma TV (monomórfica/polimórfica)

A

Polimórfica

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13
Q

No Flutter Ventricular é possível distinguir o QRS da onda T?

A

Não

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14
Q

Etiologia da TV sinusoidal lenta

A
  • HiperK
  • Toxicidade bloqueadores canais Na incl. TCAS
  • Isquemia miocárdica
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15
Q

TV monomórfica ou polimórfica podem degenerar em…

A

FV

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16
Q

Taquiarritmias ventriculares podem ser assintomáticas?

A

Sim (frequentemente encontradas no exame físico acidentalmente ou no ECG de rotina)

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17
Q

Síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica que existe risco significativo de…

A

Paragem cardíaca e morte súbita com a recorrência da arritmia

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18
Q

Causas benignas de síncope - mais comuns

A
  • Síncope por reflexo neurocardiogénico (vasovagal)

- Hipotensão ortostática

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19
Q

TV sustentadas podem ser hemodinamicamente toleradas?

A

Ocasionalmente sim. Nesse caso, apresentam-se como diminuição da capacidade de exercício ou exacerbação da IC.

Relembrar: TV sustentada pode apresentar-se com paragem cardíaca, frequentemente com degeneração em FV.

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20
Q

TV: doentes com arritmias idiopáticas benignas normalmente têm um ECG (?) durante o ritmo sinusal

A

normal

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21
Q

Indivíduos em risco de TV monomórfica sustentada costumam ter (?) que são detectadas pela RMNC de realce tardio

A

Áreas de cicatrização ventricular

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22
Q

Mecanismos das ESVs

A

Automaticidade anormal ou reentrada

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23
Q

Etiologia das ESVs

A
  • Tónus simpático aumentado
  • Isquemia miocárdica
  • Distúrbio HE (++ hipoK)
  • Hipóxia
  • Doença cardíaca subjacente
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24
Q

Em doentes com patologia cardíaca, uma maior frequência de ectopia ESVs e com maior complexidade (couplets, TV não-sustentada) associam-se a doença + severa, e nos doentes com IC a…

A

Aumento de mortalidade

Relembrar: supressão das ESVs com fármacos antiarritmicos não aumenta a sobrevida

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25
Q

ESVs com maior frequência e complexidade em doentes com IC associam-se a um aumento da mortalidade. Supressão destas arritmias com fármacos antiarritmicos têm efeito na sobrevida?

A

Não

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26
Q

Na ausência de doença cardíaca, ESV e TV não-sustentada têm um px…

A

Benigno (se bem que se muito frequentes, podem deprimir fx ventricular)

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27
Q

Durante a isquemia miocárdica ou em associação com outra doença cardíaca, as ESV podem ser precursoras de…

A

TV sustentada ou FV

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28
Q

ESV que ocorrem numa frequência bigeminal podem não gerar DC suficiente para criar pulso radial e consequentemente podemos registar FC que correspondem a (?) da verdadeira FC

A

1/2 (no exame físico só sentimos um dos dois pulsos porque a contração da ESV é fraquinha)

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29
Q

ESVs e TV não-sustentada: morfologia do QRS se foco ectópico no miocárdio normal vs. miocárdio doente

A

N: QRS de contornos lisos e contínuos com deflexões do QRS bruscas

Doente: deflexões QRS amplas, entalhadas e arrastadas

Relembrar: ISOLADAMENTE, a morfologia do QRS não é fiável como indicador de doença ou risco subjacente

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30
Q

ESVs e TV não-sustentada: isoladamente, a morfologia do QRS é fiável como indicador de doença ou risco subjacente?

A

Não

Relembrar:
Miocardio N: QRS de contornos lisos e contínuos com deflexões do QRS bruscas

Doente: deflexões QRS amplas, entalhadas e arrastadas

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31
Q

Local de origem mais frequente de TV idiopáticas (não-sustentadas)

A

Trato de saída VD

Relembrar:

  • BRE-like
  • Eixo direcionado inferiormente
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32
Q

ESVs e TV não-sustentada idiopáticas requerem tx?

A

Não. Excepções: sintomas significativos, depressão da fx ventricular pela arritmia.

Relembrar: origem + frequente de TV idiopáticas é no trato de saída do VD (BRE-like e eixo inferiormente direccionado)

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33
Q

Fármacos de 1ª linha no tx das ESVs e TV não-sustentada idiopáticas que requerem tratamento

A

(normalmente não requerem tratamento, excepto se significativamente sintomaticas ou estejam a deprimir fx ventricular)

BB ou BCC (Verapamil, Diltiazem)

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34
Q

Durante e logo após EAMCSST (arritmias - quais?) são comuns e podem ser uma manifestação precoce de isquemia e preceder uma possível FV

A

ESV e TV não-sustentada (<30s)

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35
Q

O que é que consegue reduzir o risco de FV após EAMCSST?

A
  • BB
  • Correção de hipoK e hipoMg

Relembrar: não se recomenda administrar antiarritmicos como a Lidocaina rotineiramente, uma vez que não diminui a mortalidade

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36
Q

Durante a recuperação de um EAM, ESV frequentes (>10/h), ESVs repetitivas com couplets e TV não-sustentada são marcadores de… (2 coisas)

A
  1. Depressão da fx ventricular
  2. Aumento da mortalidade

Relembrar: tratamento de rotina para suprimir com antiarritmicos não está recomendado.

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37
Q

ESVs e TV não-sustentada associadas a SCA: efeito da Fleicainida na mortalidade

A

Não, aumenta!!

Relembrar:

  • BB e Amiodarona: reduzem morte súbita
  • Amiodarona. sem efeito na mortalidade total
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38
Q

ESVs e TV não-sustentada: CDI reduz a mortalidade em certos grupos de alto risco?

A

Sim

Relembrar: não reduz a mortalidade quando implantado por rotina logo após o EAM (esperamos ou 40dias ou 5dias dias e vemos se doente tem indicação)

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39
Q

Indicações para CDI em doentes que sobrevivem >40d após EAM

A

FEV <30%
FEV <35% + IC sintomática (NYHA II/III)

Relembrar: em doentes que sobrevivem pelo menos 5 dias após EAM e:

  1. Redução FEV
  2. TV não-sustentada
  3. TV ou FV induzível por estudo EF
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40
Q

Doente >5dias após EAM com uma FEV reduzida tem indicação para CDI?

A

Sim (= TV não-sustentada, TV ou FV induzivel por estudo EF)

Relembrar: implantar CDI por rotina logo após EAM não reduz mortalidade. CDI reduz mortalidade em certos grupos de alto risco.

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41
Q

Implantar CDI por rotina logo após EAM reduz a mortalidade?

A

Não

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42
Q

ESVs e TV não-sustentada são comuns em doentes com depressão da função ventricular e IC?

A

Sim. E são marcadores de severidade, bem como de aumento da mortalidade.

Relembrar:
- FA também era um marcador de severidade da doença cardíaca.

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43
Q

ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC associam-se a aumento da mortalidade?

A

Sim (e são marcadores de severidade da doença).

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44
Q

ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: tratamento com antiarritmicos melhora a sobrevida?

A

Não.

Antiarritmicos classe III (NENHUM AFECTA SOBREVIDA): Dofetilide; Amiodarona (reduz morte súbita)

Antiarritmicos classe I devem ser EVITADOS: aumentam mortalidade!

Relembrar:
O que é que reduz mortalidade? -> CDI! (20% ao longo de 5A)

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45
Q

ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: CDI reduz a mortalidade em (?) ao longo de 5A

A

20%

Relembrar: tratamento com fármacos antiarritmicos não melhora sobrevida (classe I devem mesmo ser evitados na doença estrutural pois aumentam mortalidade).

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46
Q

ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: indicação para CDI

A

CDI (previne morte súbita + reduz mortalidade): FEV <35% + NYHA classe II e III

Relembrar:
FEV <35% + NYHA classe II e III OU FEV<30% são indicações para CDI num doente que sobreviveu pelo menos 40d após EAMCSST (EAMCSST cicatrizado a partir do 29º dia)

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47
Q

Ectopia ventricular (associa-se/não se associa) a aumento da mortalidade em doentes com CMHO ou DCC associada a disfx ventricular

A

Associa-se.

Relembrar:
- Como nos outros casos, supressão farmacológica da arritmia não melhora mortalidade. CDIs são indicados em doentes de alto risco.

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48
Q

Ritmo idioventricular: o que é? Em que situações acontece?

A
  • 3 ou mais batimentos ventriculares a uma FC <100bpm. Automaticidade é o mecanismo + provável.
  • Durante EAM, durante bradicardia sinusal, doentes com cardiomiopatias, SAHOS, idiopático.
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49
Q

Ritmo idioventricular é comum durante o EAM?

A

Sim

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50
Q

Ritmo idioventricular pode surgir durante a bradicardia sinusal?

A

Sim

Extra-HPIM: alteração do ritmo benigna e bem
tolerada que acontece quando o foco ectópico
ventricular se torna mais rápido que o sinusal

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51
Q

Ritmo idioventricular é comum em pacientes com cardiomiopatias e SAHOS?

A

Sim

Relembrar: se assintomático, não precisa de tratamento específico. Se compromisso HD por dessincronia AV podemos dar Atropina para aumentar FC (ritmo idioventricular: acontece quando o foco ectópico
ventricular se torna mais rápido que o sinusal)

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52
Q

O que é um ritmo idioventricular idiopático?

A

3 ou mais batimentos ventriculares a uma FC <100bpm que surgem quando a frequência sinusal diminui durante o sono (o foco ectópico torna-se mais rápido que o sinusal)

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53
Q

TV monomórfica sustentada: origem do foco quando há vs. quando não há doença cardíaca estrutural

A

Se doença cardíaca estrutural: substrato é uma área de fibrose irregular (por enfarte, inflamação ou cirurgia prévia). His-Purkinje menos comum.

Se não há doença cardiaca estrutural: envolve uma porção do sistema de His-Purkinje.

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54
Q

TV monomórfica sustentada: quando a função do VE está deprimida ou há evidência de doença estrutural, a reentrada relacionada com (?) é o dx mais provável

A

Cicatrização (cicatrizes são sugeridas por ondas Q patológicas, alterações segmentares da motilidade e áreas de realce tardio com gadolínio)

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55
Q

DDx de TV monomórfica sustentada - QRS largo

A
  1. TSV c/ BRE ou BRD
  2. TSV associada a VA
  3. Pacing cardíaco por pacemaker ou CDI

Se doença cardíaca conhecida + taquicardia QRS largos = dx mais provável é TV (estabilidade HD não exclui TV)

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56
Q

Estabilidade HD exclui TV?

A

Não

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57
Q

DDx de QRS largo: na presença de doença cardíaca uma taquicardia de QRS largos, dx + provavel é…

A

TV

Relembrar:

  • Estabilidade HD não exclui TV
  • Dissociação AV é geralmente um marcador confiável de TV
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58
Q

Critérios relativamente específicos de TV no ECG

A
  1. Onda R monofásica ou complexos Rs em aVR
  2. Concordância de V1 a V6 de ondas R ou S monofásicas

Relembrar:
dissociação AV é geralmente um marcador confiável de TV

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59
Q

Onda P depois de cada QRS exclui TV?

A

Não, porque pode acontecer uma condução 1:1 do ventrículo -> aurícula

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60
Q

EAM (commumente/raramente) é causa de uma TV monomórfica sustentada

A

Raramente: elevações de Tn e CK-MB são mais provavelmente provocadas por dano miocárdico que é secundário à hipotensão e isquemia pela TV

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61
Q

TV monomórfica sustentada: elevações de Tn e CK-MB significam…?

A
  • RARAMENTE são devido a EAM.
  • Mais provável: dano miocárdico secundário à hipotensão e isquemia pela TV (TV -> ventrículos não bombeiam eficazmente sangue -> hipotensão -> perfusão comprometida miocárdio -> isquemia -> aumento MNM)
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62
Q

Mais commumente, TV monomórfica sustentada ocorre como episódio isolado ou frequente?

A

Isolado (mas tem risco de recorrência)

63
Q

Mesmo quando há evidência por biomarcadores de EAM agudo, uma (?) deve ser considerada como causa de TV monomórfica sustentada

A

Cicatriz de EAM prévio

Relembrar:

  • Cicatrizes são um substrato duradouro para TV sustentada.
  • 70% dos doentes têm recidiva da arritmia em 2A.
  • Não se faz revascularização como forma de prevenir a arritmia uma vez que ela deve-se à cicatriz e não a um EAM recorrente.
64
Q

Que % dos doentes que tem TV monomórfica sustentada por cicatriz de EAM prévio vai ter recidiva em 2A?

A

70%

Relembrar: mesmo quando há evidência por biomarcadores de EAM agudo, uma cicatriz miocárdica de EAM previo deve ser considerada como causa de TV.

65
Q

Implantação de CDI é necessária na maioria dos doentes com TV monomórfica sustentada secundária a cicatriz de EAM prévio. CDI diminui em quanto a mortalidade (vs. tx farmacologica)?

A

50% (em doentes com TV sustentada com repercussao HD ou hx de PCR)

66
Q

TV monomórfica sustentada associada a DAC (cicatriz de EAM prévio): mortalidade a 5A mesmo após implantação de CDI

A

> 30%

67
Q

QUALQUER cardiomiopatia pode causar cicatrizes e TV, mas a (?) e a (?) são particularmente associadas a TV monomórfica

A

Sarcoidose cardíaca

Doença de Chagas

68
Q

TV monomórfica sustentada relacionada com cardiomiopatia dilatada: localizações mais frequentes das cicatrizes

A
  • Intramural ou subepicárdica (vs. cicatriz de EAM prévio: subendocárdica)
  • Anel valvular (em qualquer ventriculo)
69
Q

Displasia arritmogenica do VD é uma doença rara, geralmente (AD/AR), devido a mutações nos genes que codificam (?)

A

AD (50% tem transmissão AD; AR é menos comum - Snd Naxos e Snd Carvajal)

Proteínas desmossómicas

70
Q

50% das displasias arritmogenicas VD têm transmissao…

A

AD

71
Q

Displasia arritmogenica do VD: apresentação clínica e em que idade aparece?

A

2ª-5ª década

Palpitações, síncope, PCR

72
Q

Displasia arritmogenica do VD: ECG em ritmo sinusal sugere a doença em > % dos doentes

A

> 85%:

  1. BRE-like (indica origem no VD, porque a condução vai para a esquerda mas vai devagar)
  2. Inversão onda T V1-V3
  3. QRS largo >110ms nas pré-cordiais direitas + onda S prolongada + Onda Epsilon (deflexao no fim do QRS)
73
Q

Displasia arritmogenica do VD: envolvimento do VE pode acontecer?

A

Sim, não só pode acontecer como pode acontecer ANTES da doença do VD.

74
Q

Displasia arritmogenica do VD: se o VE for atingido, pode preceder a doença do VD?

A

Sim

75
Q

A TV da Displasia arritmogenica do VD em fase inicial pode ser dificil de distinguir de…

A

TV idiopática do trato de saída do VD

76
Q

Displasia arritmogenica do VD: IC é comum?

A

Rara (excepto tardiamente e estes doentes podem viver muito tempo)

77
Q

Displasia arritmogenica do VD: CDI recomendado?

A

Sim

78
Q

Risco de morte súbita em doentes com Tetralogia de Fallot reparada

A

2% ao ano (TV monomórfica sustentada devido a reentrada ao redor de áreas cicatrizadas no VD criadas pela cirurgia)

79
Q

Tetralogia de Fallot reparada: FR para TV monomórfica sustentada

A
  • Idade >5a no momento da correção
  • Ectopia ventricular de alto grau
  • VT induzivel no EF
  • HD anormal do VD
  • QRS >180ms em RS

Mnemo: “um puto alto e complicado que decidimos estudar e que veio anormal apesar do seu QI de mais de 180”

80
Q

TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo é devido a…

A

Reentrada através do sistema de His-Purkinje: condução anterograda pelo ramo direito e retrogada pelo ramo esquerdo (BRE-like)

Relembrar: ablação percutanea do ramo direito anula esta TV

81
Q

TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo é vista em que % dos doentes com TV monomorfica na presença de doença cardiaca estrutural (++ severa)?

A

5%

Relembrar: ablaçao percutanea do ramo direito anula esta TV

82
Q

TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo: ablação percutânea do (?) anula esta TV

A

ramo direito

83
Q

TV monomórfica idiopática: quais os 2 tipos e qual deles o mais comum?

A
  • TV trato saída VD +++

- TV intrafascicular VE

84
Q

TV monomórfica idiopática: morte súbita

A

Rara

85
Q

TV monomórfica idiopática: o que provoca?

A

Estimulação simpática (exercício ou stress emocional)

86
Q

TV monomórfica idiopática: doentes têm doença estrutural cardíaca?

A

Não! (há doentes c/doença estrutural que podem ter TV monomórficas idiopáticas mas nesse caso a TV não está relacionada com a doença estrutural)

2 tipos: TV tracto saída (VD) e TV intrafascicular VE

87
Q

TV monomórfica idiopática: ECG em RS

A

Normal

88
Q 
Episódios repetidos de TV não-sustentada, ou TV MONOMÓRFICA REPETITIVA, podem ocorrer
incessantemente e induzir CARDIOMIOPATIA provocada pela TV com depressão da função
ventricular que (recupera/não recupera) com a supressão da arritmia
A

Recupera

89
Q

TV monomórfica idiopática do tipo TV trato de saída: + comum VD ou VE? ECG na mais comum

A

VD
Eixo dirigido inferiormente
V1 padrão BRE-like
Ondas R altas em DII, DIII e AVF

90
Q

TV do trato de saída do VD pode ser confundida com (?) e a exclusão dessa doença é o passo inicial

A

Displasia arritmogenica VD

91
Q

Ablação percutânea é mais favorável para as TV monomórficas idiopáticas com origem onde?

A

Trato de saída do VD (as mais comuns das TV monomorficas idiopaticas).

Ablação é feita em doentes com sintomas severos ou tratamento com BB (1ª linha)/BCC ineficaz.

92
Q

TV intrafascicular do VE

A
  • TV monomórfica idiopática
  • Homens
  • Induzida pelo exercício
  • Causada por reentrada perto das ramificações do sistema His-Purkinje
  • Terminada com Verapamil IV
93
Q

Verapamil IV termina que TV monomórfica idiopatica?

A

TV intrafascicular do VE

Relembrar:

  • Homens
  • Induzida pelo exercicio
  • TV sustentada com padrão de BRD
94
Q

TV polimórfica GERALMENTE degenera em FV?

A

Sim

95
Q

A TV polimórfica (sempre/nem sempre) indica anomalia estrutural ou foco de automaticidade

A

Nem sempre

Relembrar:
- Pode ser observada em qualquer forma de doença estrutural cardíaca MAS nem sempre implica doença estrutural cardíaca…

96
Q

EAM/isquemia miocárdica é uma causa comum de TV polimórfica?

A

Sim, e deve ser a consideração inicial do estudo

97
Q

Doente que aparece com TV polimórfica, qual deve ser a primeira coisa a investigar?

A

Possível EAM ou isquemia miocárdica

Relembrar:

  • 10% dos EAM desenvolvem TV que degenera em FV
  • Risco é maior na primeira hora após EAM
98
Q

Que % dos EAM desenvolve TV polimórfica que degenera em FV?

A

10% (> risco na 1ª hora)

99
Q

TV polimórfica e FV <48H após EAM estão associadas a maior risco de mortalidade intra-hospitalar? E morte súbita por arritmia após a alta?

A

Sim

Não

100
Q

EAM: episódios repetidos de TV polimórfica sugerem…

A

Isquemia miocárdica contínua (e justificam avaliar a pertinência da reperfusão)

101
Q

O prolongamento anormal do QT está associado com TV polimórfica…

A

Torsade de Pointes

Relembrar:
TV tem iniciação dependente de pausa

102
Q

Etiologia - QT longo adquirido

A
  1. Disturbios HE: hipoK+ , hipoCa
  2. Bradicardia
  3. Bloqueadores das correntes de K+
  4. Medicação não-cardíaca (Eritro, Pentamidina, Haloperidol, Fenotiazidas, Metadona)
103
Q

Tratamento de QT longo adquirido

A

Sulfato de Mg IV (1-2g): 1ª linha

Se não funciona:
Isoprenalina IV ou Pacing

104
Q

QT longo adquirido: ESV e TV não-sustentada geralmente precede eps de TV sustentada?

A

Sim (episódios sustentados degeneram em FV)

105
Q

Tempestade elétrica: o que é? Mais comum em quem?

A

3 ou mais episódios separados de TV dentro de 24H

Doentes com CDI

106
Q

TV incessante

A

Recorrência contínua de TV pouco tempo após CVE/CV farmacológica/CV espontânea

Se for lenta pode ser assintomática

107
Q

Tratamento de uma tempestade elétrica ou de uma TV incessante

A
  • Medidas que diminuem tónus simpático: BB, sedação ou anestesia geral
  • Amiodarona ou Lidocaina IV: supressão eficaz da TV
  • Ablação percutânea urgente pode ser lifesaving
108
Q

Fármaco antiarritmico que é a primeira escolha para a maioria das TV

A

B-bloqueadores:

  • Seguros
  • Muito úteis nas arritmias induzidas pelo exercício e idiopáticas
  • Eficácia limitada se doença estrutural

Toxicidade major: bradiarritmias

MofA: muitas arritmias ventriculares são sensíveis à estimulação simpática -> B-bloqueadores

109
Q

Antiarritmicos: BCC são eficazes para algumas TV (?)

A

Idiopáticas (= BB também eram especialmente eficazes em arritmias idiopáticas)

110
Q

Risco de pro-arritmia dos BCC não-dihidropiridinicos

A

Baixo

Relembrar: antiarritmicos têm efeito pró-arritmia que é o potencial de aumentar a frequência da TV ou causar nova TV

111
Q

Fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com cardiopatia estrutural que não são candidatos a CDI

A

Amiodarona

Relembrar:

  • Bloqueador canais de K+
  • Actividade simpaticolitica
  • Mais eficaz que Sotalol na diminuição dos choques pelo CDI (Sotalol tem efeito modesto)
112
Q

Qual é + eficaz na diminuição dos choques por CDI: Sotalol ou Amiodarona?

A

Amiodarona

Relembrar:

  • Sotalol tem efeito modesto a diminuir os choques pelo CDI
  • Amiodarona é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com cardiopatia estrutural não candidatos a CDI
113
Q

Efeitos laterais cardíacos e não cardíacos da Amiodarona

A

Cardiacos:

  • Bradiarritmias (+++)
  • Pró-arritmia ventricular: Torsade de Pointes é rara

Não-cardiacos (leva à descontinuação em 1/3):

  • Fotossensibilidade (comum)
  • Pneumonite e fibrose pulmonar (1%)
  • Neuropatia
  • Toxicidade ocular
114
Q

Causa de descontinuação da Amiodarona em 1/3 dos doentes

A

Efeitos nao cardiacos:

  • Fotossensibilidade (comum)
  • Pneumonite e fibrose pulmonar (1%)
  • Neuropatia
  • Toxicidade ocular
    (também causa problemas tiroide e hepaticos)
115
Q

Dronedarona é eficaz nas arritmias ventriculares?

A

Não. A sua eficácia é fraca. Só é util na FA mas aumenta a mortalidade em doentes c/ IC.

116
Q

CDI diminui a mortalidade em doentes em risco de morte súbita por cardiopatia estrutural?

A

Sim

Relembrar: só está indicado em doentes com EMV de pelo menos 1 ano com capacidade funcional aceitável (existem 2 excepções)

117
Q

CDI implantável: apenas indicado em doentes com EMV de pelo menos 1A com capacidade funcional aceitável. Mas existem 2 excepções: quais?

A
  1. Doença cardíaca estadio terminal a aguardar transplante cardíaco fora do hospital
  2. BRE com QRS largo que possam ter melhoria na função ventricular com a ressincronização cardíaca pelo CDI
118
Q

Efeitos laterais do CDI implantável. Qual o mais comum?

A
  1. Terapêutica excessiva desnecessária (+++)
  2. Infeção do CDI (1%)
  3. PTSD
119
Q

CDI implantável: o simples facto de ocorrerem TV ou FV, mesmo que terminadas pelo CDI, prevê um aumento da mortalidade e risco de IC?

A

Sim

120
Q

Em doentes com CDI, antiarrítmicos (ex: amiodarona) ou ablação percutânea são geralmente necessários para suprimir arritmias recorrentes?

A

Sim

121
Q

Ablação por catéter é 1ª linha para muitas TV idiopáticas sintomáticas?

A

Sim

Relembrar:
- Sucesso para TV do trato de saída VD: 80-90% (sucesso inferior se a TV idiopática originar em locais menos comuns)

122
Q

Sucesso da ablação por catéter nas TV originadas no trato de saída do VD

A

90% (< se em outros locais menos comuns)

123
Q

Complicações mais comuns da ablação por catéter: em que % dos doentes e quais

A

<5%: acesso vascular (ex: hemorragia…). Complicações relacionadas com o procedimento em si (ex: perfuração com tamponamento, BAV…) são infrequentes.

124
Q

TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter elimina a TV em que % dos doentes que não respondem a farmacoterapia?

A

50%

Tratamento farmacológico não funciona -> Ablação por cateter -> 50% não tem mais TV

Relembrar: em 20% vai reduzir a frequência de TV

125
Q

TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter reduz a frequência de TV em que %?

A

20%

Relembrar:

  • Em 50% elimina a TV.
  • 30% vai precisar de repetir o procedimento.
126
Q

TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter vai precisar de ser repetida em que %?

A

30%

Relembrar:

  • 50%: elimina a TV
  • 20%: reduz a frequência da TV
127
Q

Mortalidade relacionada com o procedimento na ablação por cateter de uma TV relacionada com cicatriz de EAM prévio

A

3%

128
Q

Ablação cirúrgica nas TV

A

Crioablação cirúrgica + aneurismectomia

Injecção de etanol no leito vascular do substrato da arritmia

129
Q

Etiologia de QT longo congénito

A

Mutações nos canais de iões responsáveis pela repolarização ventricular

Relembrar:
QTc (H) > 440ms
QTc (M) > 460ms

130
Q

QTc em homens e mulheres no QT longo congénito

A

H: >0.44s
M: >0.46

Normal:
H: 0.43
M: 0.45

131
Q

Apresentação clínica de um QT longo congénito é devida a…

A

TV polimórfica Torsade de Pointes (síncope ou PCR na infância)

132
Q

Marcadores de risco aumentado em doentes com QT longo congénito

A
  1. QT >500ms
  2. Mulheres
  3. Hx síncope ou PCR

Relembrar:

  • No QT longo congénito o QTc é >440ms em homens e >460ms em mulheres.
  • Causa síncope ou PCR na infância (devido a TV polimórfica Torsa de Pointes)
133
Q

Tipos de QT longo congénito

A

Tipos 1 + 2 + 3 = 90% dos casos

LQTS1 (++): canais de K+. Episódios durante o esforço (++ natação)

LQTS2 (++): canais de K+. Estimulo auditivo subito ou stress emocional.

LQTS3: canais de Na+. Morte súbita para dormir.

134
Q

QT longo congénito tipos 1, 2 e 3 representam % dos casos totais

A

90%

Relembrar:
- 1 e 2 ++ comuns

135
Q

B-bloqueadores oferecem proteção suficiente de episodios de arritmia especialmente em doentes com LQTS de que tipo(s)?

A

1 e 2 (os mais comuns; os associados aos canais de K+)

136
Q

LQTs. vs Snd QT curto: qual + comum?

A

LQTS (síndrome do QT curto é muito raro)

Relembrar: QTc < 0.36s, normalmente <0.3s

137
Q

Síndrome de Brugada causa episódios de síncope ou PCR devido a TV polimórfica na (presença/ausência) de cardiopatia estrutural

A

Ausência

Relembrar:

  • Raro
  • Homens
  • 25%: mutações nos canais de Na+ (= LQTS3)
  • PCR durante o sono
  • PCR causada por doença febril
138
Q

Como se chama o síndrome que afecta principalmente homens sem doença cardíaca estrutural e que pode causar PCR devido a uma TV polimórfica durante o sono?

A

Síndrome de Brugada

Relembrar:

  • 25%: mutações canais Na+ cardíacos (= LQTS3)
  • Pode ser causado por doença febril
139
Q

Síndrome de Brugada: H ou M?

A

H

140
Q

No síndrome de Brugada a PCR pode ocorrer durante (?) ou pode ser causada por (?)

A

Sono

Doença febril

141
Q

Tratamento do síndrome de Brugada

A
  • Quinidina: sucesso na supressão de episódios frequentes de TV
  • CDI: síncope inexplicável, pessoas ressuscitadas de PCR
142
Q

ECG: síndrome de Brugada

A 
SupraST >0.2mV com segmento ST concavo
\+
Onda T negativa
...
em >1 derivação precordial anterior (V1-V3)
143
Q

Elevação do ponto J pode ser uma variante do normal?

A

Sim (se não existirem sintomas específicos a sua relevância clínica é desconhecida)

144
Q

Quando se observa elevação do ponto J em doentes com síndrome de Brugada, associa-se a…

A

Elevado risco de arritmia

145
Q

Síndrome de repolarização precoce

A

Doentes ressucitados de FV sem cardiopatia estrutural e que têm elevação no ponto J com um entalhamento na parte final do QRS

146
Q

Doença CV genética + comum

A

CMHO (1:500)

147
Q

CMHO afecta 1 em (?) pessoas

A

1:500

Relembrar:

  • DCV genética + comum
  • Causa importante de morte súbita <35A
148
Q

CMD genéticas representam % dos casos de CMD não-isquémica

A

30%

149
Q

TV polimórfica catecolaminérgica: síndrome familiar rara cuja mutação + comum é…

A

Receptor cardíaco da Rianodina

outra: na Calsequestrina2

150
Q

TV polimórfica catecolaminérgica: causa TV polimórficas que se assemelham às vistas na…

A

Intoxicação digitálica

Relembrar:

  • Mutação receptor cardiaco da Rianodina
  • TV polimórfica ou com morfologia do QRS alternante (TV bidirecional)
151
Q

(?) causa TV polimórfica ou tem morfologia do QRS alternante (TV bidirecional)

A

TV polimórfica catecolaminérgica:

152
Q

TV polimórfica catecolaminérgica: doentes apresentam-se em que idade?

A

Infância: palpitações, síncope, PCR…

Relembrar:
- Semelhanças com LQTs: ambas podem apresentar-se na infância com síncope e PCR; ambas tratamos c/ BB (nadolol e propanolol) ou CDI

153
Q

TV polimórfica catecolaminérgica: Verapamil, Fleicainida e cirurgia de desenervação simpática cardíaca esquerda reduzem/previnem TV recorrente?

A

Em alguns doentes sim

Relembrar:
- Tx recomendado: BB, CDI

Cardiologia - PNS (19 decks)

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