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Oncologie > Thérapies antihormonales > Flashcards

Thérapies antihormonales Flashcards

1
Q

Comment forme-t-on les hormones en ménopause?

A

Corticotrophine (ACTH) part de mon hypophyse et se rend à mes surrénales. Celles-ci vont produire des androgènes qui se transforment en œstrogènes avec l’aromatase. Les surrénales font aussi de la progestérone.

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2
Q

Comment est produite la testostérone?

A

Hypophyse fait de la LH qui se rend aux testicules qui eux font de la testostérones (90% de l’apport). Hypophyse fait aussi de la corticotrophine (ACTH) qui stimule les glandes surrénales et fait de la testostérone (5-10% de l’apport)

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3
Q

Qu’est-ce que le fluvestrant?

A

Antagoniste ERalpha et ERbêta pur (pas d’effet agoniste). Aussi un ER downregulator qui stimule la dégradation des ER.

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4
Q

Utilise-t-on le fluvestrant de façon précoce dans le cancer du sein?

A

Non, pour cancer métastasique ou localement avancé chez des femmes postménopausées

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5
Q

Quels sont les E2 du fluvestrant? (4)

A

Bouffées de chaleur, NO, réactions au site d’injection, céphalées

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6
Q

Quel est le but du SERM?

A

Agoniste sur les bons tissus (os, cardio, cerveau et foie) pour obtenir des effets bénéfiques et antagoniste a/n du sein

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7
Q

Quel métabolite du tamoxifen est un antagoniste ER a/n du sein?

A

Métabolite le plus actif suite à une hydroxylation au foie.

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8
Q

Par quels cytochromes le tamoxifen est-il métabolisé?

A

Plusieurs, mais surtout le 2D6.

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9
Q

Quelle est la différence entre ralixifen et tamoxifen?

A

Les deux sont des antagoniste-agonistes, mais le ralixifen est utilisé seulement en prévention du cancer du sein

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10
Q

Quels sont les E2 du Tamoxifen? (10)

A

Sécheresse vaginale, NO, bouffées de chaleur, myalgie/arthralgie, cancer de l’endomètre, accidents thromboliques, trouble de la vision, insomnie, gain pondéral et trouble de la mémoire

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11
Q

Pourquoi voit-on des cancers de l’endomètre chez les femmes qui utilisent le tamoxifen?
Comment le détecte-t-on?

A

En raison de son effet agoniste sur l’endomètre.

Détection: saignements anormaux chez la femmes ménopausées ou non.

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12
Q

Est-il vrai de dire que le cancer augmente le risque d’événements thromboemboliques?

A

Oui

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13
Q

Quels sont les signes d’un événements thromboembolique?

A

Douleur localisée, chaleur, rougeur, oedème ou dyspnée et douleur

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14
Q

Quelles sont les interactions avec le Tamoxifen?

A

2D6, warfarine (surveiller IRN)

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15
Q

Quels sont les précurseurs des œstrogènes?

A

Androgènes, mais plus spécifiquement androstènedione et la testostérone qui sont transformés en estrone et estradiol par l’aromatase.

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16
Q

Quelle est la différence entre anastrozole/létrozole et exémestane?
Y a-t-il une différence entre ces molécules a/n de l’efficacité?

A

Anastrozole/Létrozole sont des inhibiteurs réversibles et exémestane est un inhibiteur irréversible
Efficacité considérée semblable

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17
Q

Quel est l’analogue structurel de l’exémestane?

A

Androstènedione

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18
Q

L’aromatase est-elle active lorsque les femmes ne sont pas ménopausées?

A

Non, seulement active en ménopause

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19
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs de l’aromastase? (7)

A

Bouffées de chaleur, arthralgie/myalgie, sécheresse vaginale, perte osseuse et fracture ostéoporotique, moins de cancer de l’endomètre et moins d’événements thromboemboliques que le tamoxifen

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20
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les inhibiteurs de l’aromatase? (2)

A

Anastrozole: Tamoxifen (diminution des concentrations d’anastrozole)
Jus de pamplemousse: pourrait théoriquement augmenter les concentrations de létrozole et exémestane

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21
Q

Est-ce que les hormones sexuelles font une rétroaction a/n de l’hypophyse ET de l’hypothalamus?

A

Oui

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22
Q

Comment est sécrété la GnRH/LHRH par l’hypothalamus de manière physiologique?

A

De façon pulsée

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23
Q

Avec les agonistes de la LHRH, après combien de temps voit-on l’effet inhibiteur via une désensibilisation des récepteurs?

A

Après environ 2 mois d’administration continue

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24
Q

Peut-on administrer de la GnRH/LHRH comme rx?

A

Non, car en raison de son administration pulsée, elle a un très faible demie-vie est est rapidement dégradée a/n de son acide aminé 6

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25
Q

Quelles sont les modifications apportées sur la GnRH/LHRH pour former des agonistes et augmenter le T 1/2? (2)

A

Modification de l’acide aminé 6 ainsi que la fin de la chaîne sauf pour la triptoréline qui a seulement une modification sur l’acide aminé 6.

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26
Q

Quels sont les agonistes de la GnRH/LHRH? (4)

A

Leuprolide, Goséréline, Buséréline, Triptoréline

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27
Q

Les agonistes de la LHRH sont-ils utilisés uniquement chez les femmes?
Les agonistes de la LHRH sont-ils utilisés en ménopause?

A

Non, utilisés aussi chez les hommes pour tx les cancers de la prostate
Non, seulement utilisés en pré ou péri ménopause pour le cancer du sein avancé hormonodépendant.

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28
Q

Dans le cancer de la prostate traité avec un agoniste de la LHRH, bloque-t-on toutes les sources de testostérone?

A

Non, car les surrénales continuent à en faire, car elles ne sont pas dépendantes de la GnRH/LHRH

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29
Q

Quels sont les E2 des agonistes de la LHRH/GnRH?

A

Bouffées de chaleur, diminution de la libido, augmentation des douleurs osseuses si métastases présentes sur les os en raison du flare-up effect, NO, myalgie/fatigue/léthargie, gynécomastie pour les hommes.

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30
Q

Quelles sont les interactions avec les agonistes de la LHRH/GnRH?

A

Rx qui allongent le QT

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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes de la LHRH/GnRH?

A

Compétition avec GnRH naturelle, bloque le récepteur de la GnRH de façon réversible et ne cause pas de flare-up effect

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32
Q

Comment se nomme l’antagoniste de la LHRH/GnRH?

A

Dégarelix/Firmagon

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33
Q

Quelle est l’indication des antagonistes de la LHRH/GnRH?

A

Cancer avancé et hormono-dépendant de la prostate

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34
Q

Quelles sont les différences entre les antagonistes de la LHRH/GnRH et les agonistes de la LHRH/GnRH a/n des E2?

A

Réaction au site d’injection et frissons rapportés avec antagonistes et non agonistes, mais moins d’infections urinaires et d’arthralgie.

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétate de mégestrol?

A

Encore inconnu dans le cancer du sein, mais peut résulter en l’inhibition de formation de gonadotrophines hypophysaires ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d’œstrogènes. Activité progestative classique, mais a peu ou pas d’effet œstrogénique, androgénique ni adrénocorticoides. Compétitionne avec les récepteurs aux androgènes et glucocorticoides.

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36
Q

Quels sont les E2 de l’acétate de mégestrol? (5)

A

Gain de poids, stimulation de l’appétit, suppression surrénalienne, rétention hydro-sodée, saignements vaginaux

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37
Q

Dans les oestrogènes, quel isomère est le plus actif?

A

Isomère trans est 10x + actif que cis.

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38
Q

Quel est le mécanisme d’action du Diéthylstilbestrol?

A

Encore inconnu, mais inhibe la sécrétion de FSH et de GnRH donc diminue la formation de testostérone et androgène dans le cancer de la prostate.

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39
Q

Quel est l’E2 du diéthylstilbestrol lorsqu’il est administré in utéro?

A

Tumeur vaginale rare

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40
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiandrogènes?

A

Bloquent la fixation de la testostérone et DHT a/n des récepteurs androgéniques des cellules cancéreuses de la prostate.

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41
Q

Quelle est la différence entre Enzalutamide et Bicalutamide?

A

Enzalutamide a une affinité 5x + pour les récepteurs androgéniques que le Bicalutamide et enzalutamide a un mécanisme d’action différent

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42
Q

Quel est le mécanisme d’action des antiandrogènes stéroïdiens soit l’Androcure/Cyprotérone acétate?

A

Bloque la fixation de la DHT sur les AR des cellules cancéreuses de la prostate. Inhibe aussi la sécrétion de LH donc forme moins d’androgène dans les testicules (effet progestatif et antigonadotrope)

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43
Q

Comment administre-t-on les antiandrogènes non stéroïdiens?

A

Avec un agoniste de la LHRH/GnRH

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44
Q

Quels sont les E2 des antiandrogènes non stéroïdiens?

A

Flutamide/Euflex: diarrhée, perturbation des enzymes hépatiques et hépatotoxicité (rare)
Nilutamide/Anadron: effet antabuse (5% des patients), trouble d’adaptation à l’obscurité (25% des patients, diarrhée
Bicalutamide: moins de diarrhée que flutamide

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45
Q

Quelle est l’interaction avec les antiandrogènes non stéroïdiens?

A

Warfarine: surveiller RNI

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46
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’enzalutamide?

A

Inhibiteur des AR qui agit sur plusieurs voies de signalisation de ces récepteurs ce qui entraîne une diminution de la croissance cellulaire tumorale et l’apoptose.

47
Q

Quels sont les E2 de l’enzalutamide? (5)

A

Bouffées de chaleur, céphalées, convulsions, troubles de mémoire, hallucination

48
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec l’enzalutamide?

A

Inducteur puissant 3A4 et inhibiteur modéré 2C9 et 2C19

Inhibiteur 2C8: diminuer la dose d’enzalutamide de 50%

49
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la biosynthèse des androgènes?

A

Inhibiteur de la biosynthèse des androgènes (inhibiteur réversible 17A1) a/n des surrénales. Empêche les progestérones de devenir des androgènes.

50
Q

Quels sont les E2 de l’Abiracétone/Zytiga (inhibiteur de la biosynthèse des androgènes)?

A

HypoK+, HTA, rétention liquidienne, fatigue en raison du déplacement de l’équilibre vers les cortisol

51
Q

Quelles sont les interaction médicamenteuses avec l’Abiracétone/Zytiga (inhibiteur de la biosynthèse des androgènes)?

A

Inhibiteur puissant 2D6 et 1A2
Inhibiteur modéré du 2C9, 2C19 et 3A4/5
Substrat du 3A4 donc attention aux inducteurs et inhibiteurs

52
Q

Quelle est la différence entre la résistance primaire ou secondaire à la chimiothérapie?

A

Ne pas répondre à la chimiothérapie: résistance primaire

Avoir une récidive après avoir répondu à un tx de chimiothérapie: résistance secondaire

53
Q

Quels sont les mécanismes cellulaires de chimiorésistances? (8)

A

Diminution absorption du rx (transporteurs ABC et autres), augmentation de l’excrétion du rx (transporteurs ABC et autres), modification du métabolisme des rx, modification des cibles des médicaments, surexpression de la cible, augmentation ou modification des mécanismes de réparation de l’ADN, inactivation ou modification des protéines apoptotiques, activation ou modification des protéines anti-apoptotique.

54
Q

Quels sont les mécanismes de chimiorésistance reliés à la physiologie des tumeurs?

A

Perfusion intermittente et irrégulière, diffusion limitée des médicaments (ex: enviro acide), hypoxie

55
Q

Est-ce que les agents alkylants peuvent faire des néoplasies plusieurs années plus tard?

A

Oui

56
Q

Quels sont les antinéoplasiques les plus à risque de néoplasie secondaire? (7)

A

Melphalan, méchloréthamine, doxorubicine, nitrosourés, étoposide, vinblastine, mitoxantrone

57
Q

Comment peut-on être exposé aux antinéoplasiques?

A

Absorption percutanée, inhalation de particules et d’aérosol, ingestion accidentelle (mains ou aliments contaminés), lors de piqûres avec des aiguilles.

58
Q

Quelles sont les toxicités aiguës des antinéoplasiques? (7)

A

Hématologique, mucosite/stomatite, NO/VO, alopécie, extravasation, réaction allergique, réactions cutanées

59
Q

Quelles sont les toxicités chroniques des antinéoplasiques? (6)

A

Cardiotoxicité, cystite hémorragique, neurotoxicité, néphrotoxicité, toxicité pulmonaire et toxicité hépatique

60
Q

Quelles sont les toxicités des antinéoplasiques habituellement dépendants de la dose? (4)

A

NO/VO, hématologique, mucosite/stomatite, cardiotoxicité

61
Q

Qu’est-ce que al récupération de la moelle?

A

Temps à partir duquel les éléments du sang redeviennent à des niveaux acceptables (‘‘normaux’’)

62
Q

Quelle est la normale des neutrophiles dans le sang?

A

3-5 x10 à la 9

63
Q

Quels sont les deux agents qui ne causent pas de neutropénie?

A

Bléomycine et vincristine

64
Q

Quel est le seuil de neutrophiles auquel les patients sont plus à risque d’avoir des infections systémiques graves?

A

En bas de 0.5-1 x 10 à la 9 (ou 500 à 1000 neutrophiles/mm cube)

65
Q

D’où peut provenir l’anémie lors d’un tx avec un antinéoplasique? (3)

A

Du cancer lui-même, de l’antinéoplasique (ex: cisplatine) et de la thrombocytopénie si perte de sang.

66
Q

Est-ce que la thrombocytopénie est un E2 cliniquement significatif?

A

Rarement, mais possible chez les gens atteints de leucémie, chez ceux traités avec le cytarabine ou carboplatine ou chez les patients avec une greffe de moelle oesseuse

67
Q

Un patient peut recevoir son traitement de chimiothérapie si les neutrophiles et les plaquettes sont en haut de quelle valeur?

A

Neutrophiles: en haut de 1.5 x 10 à la 9/L
Plaquettes: en haut de 100 000 x 10 à la 9/L

68
Q

Quels sont les E2 des antinéoplasiques que les patients craignent le plus?

A

1e: perte de cheveux
2e: NO/VO

69
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la survenue des NO/VO?

A

Antinéoplasique, dose utilisée, mode d’administration, F > H, susceptibilité (ex: mal des transports, NO/VO grossesse), expérience antérieure de chimiothérapie, alcoolisme (moins de sensibilité du CTZ), ATCD psychosociaux (histoire de dépression) augmentent plus les chances de NO/VO

70
Q

Quels sont les 3 types d’émèse?

A

Aiguë: la + fréquente, survient dans les 24h suivants la chimio (pic entre 4 à 6h)
Retardée: Survient 1 à 5 jours après la chimio, les plus dur à contrôler. Survient à 90% chez les gens avec cisplatine et fréquent avec doxorubicine, ifosfamide, cyclophosphamide.
Anticipation: difficile à contrôler, souvent un réflexe conditionné, on donne des benzos.

71
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à l’émèse suite à la chimiothérapie? (4)

A

Tx de plus de 6 mois, agents antinéoplasiques à haut potentiel émétique, histoire d’anxiété ou de dépression, histoire de mauvais contrôle des NO/VO.

72
Q

Quelle est la différence entre stomatite et mucosite?

A

Stomatite: réaction inflammatoire a/n de la muqueuse buccale avec ou sans ulcération. Peut être léger à grave. Grave étant incapacité à manger
Mucosite: Réaction inflammatoire a/n des muqueuses digestives (bouche à anus)

73
Q

Quel est l’agent qui a un risque élevé de donner des mucosite/stomatite?

A

5-fluorouracil

74
Q

Quels sont les deux agents qui ont un risque modéré de donner des mucosite/stomatite?

A

Épirubicine et cyclophosphamide

75
Q

Quels sont les sx d’une mucosite/stomatite?

A

Érythème et sensation de brûlure dans la bouche (5 à 7 jours plus tard), ulcères (7j plus tard), perte d’appétit. Survient souvent au nadir ou plus tôt si dose élevée et réversible après la chimiothérapie

76
Q

Si la personne a un ATCD de mucosite/stomatite, est-elle plus à risque d’en refaire?

A

Oui, c’est comme un facteur précipitant

77
Q

Est-ce que l’alopécie est réversible?

A

Majoritairement oui, revient dans les 4-6 semaines après la fin du traitement. Cependant, la texture ou l’apaprence peut être modifié. Cas d’alopécie irréversible avec Docetaxel.

78
Q

Est-ce que l’alopécie touchant les autres poils corporels est aussi sévère que l’alopécie touchant les cheveux normalement?

A

Non

79
Q

Quels sont les deux agents à risque élevé de causer de l’alopécie?

A

Cyclophosphamide et épirubicine

80
Q

Quels sont les signes et sx d’une extravasation?

A

Signes: diminution de la vitesse de perfusion et diminution ou absence du retour veineux
Sx: douleur (brûlure, démangeaisons, picotements), oedème, érythème, sensibilité au toucher, induration, décoloration, absence de sx.

81
Q

Quels sont les antinéoplasiques irritants, vésicants et non-irritants?

A

Irritant: 5-fluorouracile
Non-Irritant: cyclophosphamide
Vésicant: épirubicine

82
Q

Quels sont les rôles de l’EGFR?

A

Stimulation de la croissance épidermique, inhibition de la différenciation, protection contre les dommages UV, accélération de la guérison,

83
Q

À quels endroits s’expriment l’EGFR?

A

Kératinocytes, glandes sébacées et exocrines, follicules pileux,

84
Q

Comment les inhibiteurs de l’EGFR font-ils pour causer des réactions cutanées?

A

Mécanisme encore +/- connu

85
Q

Quelle est la réaction cutanée la plus fréquente?

A

Éruptions cutanées (acnéiforme, papule inflammatoire, pustule, etc.)

86
Q

Après combien de temps suivant le début du traitement surviennent les éruptions cutanées?

A

1-3 semaines

87
Q

Après combien de temps suivant le début du traitement survienne la périonyxis (inflammation douloureuse autour de l’ongle)?

A

4-8 semaines

88
Q

Après combien de temps suivant le début du traitement surviennent les changements a/n des cheveux (alopécie ou clairsemé)?

A

Variable: 7-10 semaines souvent

89
Q

Quel type de cardiotoxicité cause les anthracyclines?

Quels en sont les sx? (6)

A

Cardiomyopathie (IC congestion irréversible)

Sx: tachycardie, dyspnée, fatigue, toux non-productive, oedème, hépatomégalie.

90
Q

Quel est le principal facteur de risque avec la cardiotoxicité avec les anthracyclines?

A

Dose cumulative à vie reçue

91
Q

Que doit-on utiliser avec l’ifosfamide pour limiter la survenue de la cystite hémorragique?
Doit-on utiliser ce produit aussi avec le cyclophosphamide?

A

MESNA
Pas nécessaire avec cyclophsophamide sauf si utilisation de très haute dose (+ 2000 mg/m carré). Cystite hémorragique est en fonction de la dose.

92
Q

Quels sont les sx d’une cystite hémorragique?

A

Coloration rouge (micro ou macroscopique), douleur, sensation de brûlure, mictions fréquentes

93
Q

De quoi dépend la cystite hémorragique? (2)

A

Dose et durée d’exposition

94
Q

Comment prévient-on la cystite hémorragique?

A

Hydratation sur 72h et mictions fréquentes

95
Q

Quels sont les antinéoplasiques qui peuvent causer une néphrotoxicité? (3)

A

Cisplatine (métal lourd qui cause une toxicité directe = nécrose tubulaire), MTX (métabolite insoluble dans l’urine acide, néphrotoxique surtout si + 500 mg/m carré donc IRA), Ifosfamide (peut causer un syndrome de Fanconi qui est souvent réversible)

96
Q

Comment se manifeste le syndrome de Fanconi causé par l’Ifosfamide? (4)

A

Hypophosphatémie, acidose tubulaire, hausse de la créatinine et hypokaliémie

97
Q

Comment se manifeste la nécrose tubulaire aiguë? (3)

A

Hausse de la créatinine, diminution du potassium sérique, diminution du magnésium sérique.

98
Q

Est-ce que la toxicité pulmonaire peut être irréversible?

Quels sont les agents qui peuvent en causer? (7)

A

Oui

Bléomycine, busulfan, carmustine, cyclophosphamide, mitomycine-C, melphalan et MTX

99
Q

Quels sont les agents qui peuvent causer de l’hépatotoxicité?
Chez qui surviennent particulièrement ce problème?

A

Mercaptopurine, L-asparaginase, MTX, nitrosourées, cytarabine, bulsulfan,
Patients leucémiques

100
Q

Comment se manifeste une hépatotoxicité?

Est-ce réversible?

A

Hausse des enzymes hépatiques (transaminases, bilirubine, phosph. alcaline), hypoalbunémie, hausse INR.
Souvent réversible à l’arrêt du tx, mais possibilité de progression vers la nécrose hépatique et la cirrhose (surtout 6MP et MTX)

101
Q

Quels sont les agents qui causent le plus d’infertilité autant chez la femme que chez l’homme?
Est-ce réversible?

A 
Agents alkylants (moins en qté et moins de mobilité des spermatozoides et aménorrhée chez la femme)
Réversible ou non
102
Q

Quelle est la voie la plus utilisée pour administrer les antinéoplasiques?

A

IV

103
Q

Quels sont les agents antinéoplasiques qui se donnent SC ou intrathécale? (2)

A

Cytarabine, MTX

104
Q

Pour quelle raison administre-t-on des médicaments par voie intrathécale?

A

Tx ou prévenir les récidives méningées

105
Q

Dans quels cas utilise-t-on des antinéoplasiques par voie intrapleurale?

A

Pour scléroser la plèvre dans le cas d’effusion pleurale maligne

106
Q

Quel est l’agent biomodulateur à utiliser avec l’anthracycline? Pk?

A

Dexrazoxane pour diminuer la cardiotoxicité surtout chez les enfants.

107
Q

Quel est l’agent biomodulateur à utiliser avec le cisplatine? Pk?

A

Amifostine pour diminuer la néphrptoxocité et la myélosuppression

108
Q

Quel est l’agent biomodulateur à utiliser tous les agents antinéoplasiques myélosuppressifs? Pk?

A

CSF (filgrastim/G-CSF érythropoïétine) pour diminuer la myélosuppression

109
Q

Qu’est-ce que la chimioprévention du cancer?

A

Prévenir le processus cancérogénèse par l’administration de traitements pharmacologiques ou naturels pour inhiber le processus

110
Q

Quels sont les critères de la chimioprévention? (4)

A

Très faible toxicité, faible coût de production, études cliniques concluantes, vaste spectre d’efficacité

111
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le développement du cancer?

A

Sédentarité, inactivité physique et modification de notre alimentation

112
Q

Quels sont les deux problématiques avec l’alimentation et le cancer?

A

Les quantités d’aliments à ingérer sont impossibles et la corrélation entre les réponses in vitro, in vivo et dans la vraie vie est très faible ou inexistante

113
Q

Est-ce que la chimioprévention est un traitement?

A

NON tout comme la médecine alternative!

Oncologie (4 decks)

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