1
Q
Quand survient l’IRA?
A
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois.
2
Q
Quand survient l’IRA pré-rénale?
A
L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
3
Q
Quelles sont les causes de diminution du VCE responsables de l’IRA pré-rénale?
A
Les causes de la diminution du VCE sont diverses :
- Choc
- Hypovolémique
- Cardiaque
- Obstructif
- Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
- Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
- Atteinte macrovasculaire (voir note 1)
- Médicaments (voir note 2)
- Diurétiques Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
- Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
4
Q
Vrai ou faux. Une thrombose subite des artères ou des veines rénales est une cause d’IRA pré-rénale.
A
Vrai
Certains patients peuvent également présenter une sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose, par exemple.
5
Q
Lien entre sténose est IRA
A
Les sténoses sont alors à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA :
- Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades.
- il est possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA.
6
Q
Rôle des diurétiques dans l’IRA
A
Les diurétiques entraînent une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG.
7
Q
Rôle des IECA et des ARA dans l’IRA
A
Les IECA et ARA inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.
8
Q
Rôle des AINS dans l’IRA
A
Les AINS sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines.
- La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.
9
Q
Résumé globale des causes de l’IRA pré-rénale
A
tout ce qui peut provoquer une baisse de débit sanguin rénal sera susceptible d’abaisser le débit de filtration glomérulaire, et donc de provoquer une IRA pré-rénale.
10
Q
Vrai ou faux. Dans l’IRA pré-rénale, le rein lui-même et ses néphrons sont intacts
A
Vrai
11
Q
Réponse du rein face à une IRA pré-rénale
A
Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie :
- il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique.
12
Q
IRA pré-rénale : comment est l’urine
A
- très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie)
- pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie).
13
Q
Dans quelle cause d’IRA observe-t-on une urée qui augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine?
A
pré-rénale
14
Q
vrai ou faux. l’IRA est rarement réversible
A
faux. Si on redonne un apport sanguin adéquat à un rein intact, celui-ci se remettra à fonctionner normalement. L’IRA pré-rénale est réversible.
15
Q
le contexte de l’IRA pré-rénale : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine POURQUOI?
A
- les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur
- Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale.
16
Q
Résumé : dans l’IRA pré-rénale, les tubules sont ________
A
normaux
17
Q
Résumé : dans l’IRA pré-rénale, l’urée sérique ________ par rapport à la créatinine sérique
A
augmente de manière disproportionnelle
18
Q
Résumé : dans l’IRA pré-rénale, le sodium urinaire est ________
A
abaissé (< 20 mmol/d) ;
19
Q
Résumé : dans l’IRA pré-rénale, l’osmolalité urinaire est ________
A
élevée (> 500 mOsm/kg)
20
Q
il faut penser à une IRA rénale ou post-rénale si : l’urée s’élève _____________à la créatinine
A
proportionnellement
21
Q
il faut penser à une IRA rénale ou post-rénale si : le sodium urinaire est ___________
A
élevé (> 40 mmol/d) ;
22
Q
il faut penser à une IRA rénale ou post-rénale si : l’osmolalité urinaire est______________
A
plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
23
Q
A
24
Q
Quand survient l’IRA post-rénale?
A
L’IRA post-rénale survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires.
25
**Expliquez le mécanisme de l’IRA post-rénale**
En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron.
26
**Signes observés lors de l’IRA post-rénale**
Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.
27
**Vrai ou faux. l’IRA post-rénale peut se manifester même si un seul des reins est atteint**
**Faux.** l’IRA post-rénale ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre).
un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
28
**Nommez des causes de l’IRA post-rénale**
sont multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique)
29
**Qu’est-ce que l’IRA intrinsèque?**
On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA.
30
**Quels sont les 4 compartiments compris dans l’IRA intrinsèque?**
* Microvasculaire
* Glomérulaire
* Tubulaire
* interstitiel.
31
**Compartiment microvasculaire : quels sont les deux phénomènes principaux associés**
la maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques.
32
**Compartiment microvasculaire : en quoi consiste la maladie athéro-embolique**
en une pluie de **minuscules cristaux de cholestérol.**
33
**Maladie athéro-embolique (compartiment microvasculaire) : d’où proviennent les cristaux de cholestérol?**
de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l'aorte **et qui s’embolisent** dans les artérioles.
34
**Maladie athéro-embolique (compartiment microvasculaire) : comment les cristaux de cholestérol peuvent-ils engendrer une IRA**
Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui **empêche la perfusion rénale**, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë.
35
**Maladie athéro-embolique (compartiment microvasculaire) : dans quel contexte l’observe-t-on souvent?**
**après des manipulations intra-artérielles** (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés.
36
**Maladie athéro-embolique (compartiment microvasculaire) : que rechercher à l’examen physique**
**des signes d’embolisation systémique**, notamment au niveau cutané.
Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.
37
**Microangiopathie thrombotique (compartiment microvasculaire) : en quoi consiste-t-elle?**
une maladie dans laquelle de **minuscules caillots se forment dans les artérioles** et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.
38
**Microangiopathie thrombotique (compartiment microvasculaire) : maladie associée qui peut causer cette complication**
L’hypertension maligne peut entraîner cette complication (le rein fait partie des organes cibles de l’HTA).
39
**Microangiopathie thrombotique (compartiment microvasculaire) : autres causes associées**
* Les autres causes (elles sont multiples) de ce phénomène dépassent votre niveau, mais implique souvent des maladies autoimmunes, les cascades de la coagulation et du complément.*
* Une de ces maladies se nomme le syndrome hémolytique urémique (connu sous l’acronyme SHU), une condition où survient IRA, hémolyse et thrombopénie qui sera étudiée dans votre cours d’hématologie.*
40
**Maladies glomérulaires : qu’est-ce que c’est**
Les **maladies glomérulaires** sont un chapitre captivant de la médecine, mais dont la complexité dépasse malheureusement votre niveau d’apprentissage actuel.
41
**Maladie glomérulaire : à quoi sont-elles associées**
avec de la **protéinurie** et de l’**hématurie**.
42
**Maladie glomérulaire : que faire si on observe IRA avec protéinurie et hématurie?**
En présence d’**IRA avec protéinurie et hématurie, l’avis d’un néphrologue** ou d’un interniste est primordial.
43
**Maladie tubulaire : qu’est-ce que c’est**
Cette catégorie de maladie implique une dysfonction du tubule : le tubule est incapable d’accomplir sa tâche de réabsorption et d’excrétion.
44
**Quelles sont les deux entités associés à la maladie tubulaire?**
la **nécrose tubulaire aiguë** et les **obstructions intratubulaires**.
45
**Maladie tubulaire : expliquez l’impact de certaines molécules comme les chaines légères d’immunoglobulines et médicaments**
Certaines molécules (telles que les **chaînes légères d’immunoglobulines**, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) peuvent précipiter dans les tubules.
46
**Maladie tubulaire : Entité la plus commune des néphropathies**
le **myélome multiple** (un cancer des plasmocytes) est l’entité la plus commune de ces néphropathies.
47
**Qu’est-ce qu’un rein myélomateux?**
lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA.
48
**Signes associés au rein myélomateux**
**protéinurie sans albuminurie** (voir la section sur la protéinurie)
49
**Atteinte interstitiel du rein : quelle est celle la plus fréquemment rencontrée?**
la **néphrite tubulo-interstitielle (NTI)**.
50
**Qu’est-ce que la néphrite tubulo-interstitielle**
**réaction inflammatoire** qui attaque les **tubules et l’espace interstitiel**.
51
**Néphrite tubulo-interstitielle : à quoi est-elle souvent secondaire?**
à une **réaction allergique médicamenteuse** (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie
52
**Vrai ou faux. la néphrite tubulo-interstieielle s’accompagne toujours d’oligurie**
**Faux.** Il est bon de noter que les **NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie** puisque les glomérules sont épargnés.
53
**Quels sont les signes cliniques associés à la néphrite tubulo-interstitielle? Pourquoi?**
Comme le tubule est atteint, des **troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires** divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose.
54
**Qu’est-ce que la nécrose tubulaire aigue?**
entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement.
55
La NTA résulte de deux mécanismes, **lesquels?**
l’hypoxie et les substances néphrotoxiques.
56
**NTA : mécanisme le plus fréquent**
Hypoxie
57
Le rein est un grand consommateur d'oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l'hypoxie. **Comment survient l’ischémie**
Les causes qui peuvent précipiter l’ischémie sont nombreuses, mais le principe est toujours le même : l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale.
58
**NTA : région la plus touchée par l’ischémie**
*l’anse ascendante de Henle.*
59
**NTA : prévalence des substances néphrotoxiques dans le processus**
**Les substances néphrotoxiques** sont moins souvent impliquées, mais toujours à considérer. Toute substance néphrotoxique pourra créer d'autant plus de dommages qu'il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique.
Les substances néphrotoxiques atteignent surtout le tubule proximal.
60
NTA : **Nommez des causes hypoxiques**
*Toutes causes d’IRA pré-rénales (**hypovolémie et hypotension**)*
***IECA, ARA, AINS (souvent combinés à l'hypovolémie***
61
NTA : nommez les substances néphrotoxiques
**hémoglobinurie** (réactions transfusionnelles, hémolyse toxique, malaria)
**myoglobinurie** (rhabdomyolyse) (trauma, écrasements musculaires, convulsions, coup de chaleur)
**substanes de contraste radiologique**
62
**NTA : est-ce qu’on peut observer les deux mécanismes en même temps (substances néphrotoxiques et hypoxie)**
Bien qu’un seul mécanisme soit suffisant, il est fréquent de rencontrer les deux mécanismes simultanément.
C’est particulièrement le cas dans les causes pigmentaires : l’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire.
Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.
63
***L’anse ascendante de Henle est la région la plus touchée par l’hypoxie. pourquoi**?*
* Comme d’autres substances qui circulent dans les vasa recta, l’oxygène est soumis aux mêmes contraintes : à l’état physiologique, la PO2 tissulaire de la médulla est relativement basse.*
* Conséquemment, la médullaire n'a pas beaucoup de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène : la « marge de manœuvre » est faible. Or, la région la plus métaboliquement active de la médulla est la _branche large_ de l'anse ascendante de Henle. Puisque c’est la région qui y consomme le plus d’énergie, c’est aussi celle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie cellulaire : s’il manque d’oxygène, c’est la première qui aura tendance à nécroser.*
64
**Mécanismes qui provoquent la NTA. comment se manifeste-t-elle ?**
L’oligurie et l’anurie (donc diminution du débit urinaire) sont très fréquentes chez les patients atteints de NTA.
65
*La diminution du débit urinaire est une conséquence de la diminution du DFG, qui est provoqué par quatre mécanismes principaux. **Lesquels?***
1. ***L’œdème,** secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.*
2. ***Les tubules peuvent s'obstruer de débris cellulaires** et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (on les appelle les cylindres granuleux).*
3. ***L'épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera réabsorbé dans l'interstitium.***
4. ***Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium** (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) :*
1. *cela donne le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration que le tubule perçoit comme excessive.*
2. *Ce phénomène se nomme le rétro-action (ou feedback) tubulo-glomérulaire.*
3. *À l’état physiologique, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium.*
66
**NTA : dans quel contexte peut-on observer une polyurie?**
un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, **si aucune réabsorption ne survient.**
*Ceci survient lorsque les tubules sont malades et donc incapable d'effectuer la réabsorption, mais qu'ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important.*
67
**NTA et tubules malades : que montre l’analyse d’urine?**
* un peu de sang
* des protéines
* des cylindres granuleux
* des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires).
Ces trouvailles suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité.
68
**Vrai ou faux.** La NTA est habituellement réversible.
**Vrai**
69
**NTA : comment varie le temps de récupération de la fonction rénale?**
La durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire.
Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.
70
**NTA : quel est le pronostic?**
Le pronostic de cette condition est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, etc.).
L'IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne) : c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage !
71
**quels sont les déchets que le rein a à excréter**
En plus des déchets azotés, les principaux éléments que les reins ont à excréter sont l’eau, le sodium, le potassium et les acides non volatils.
72
**conséquences de l'IRA : Que retrouve-t-on en cas d’IRA**
* une **acidose métabolique** (le trou anionique est souvent augmenté),
* une hypervolémie avec **hypertension artérielle**
* **œdème périphérique et pulmonaire**
* une **hyperkaliémie** et des perturbations de la natrémie.
73
**Comment est la calcémie et la phosphatémie en IRA par rappport à l’IRC**
L’hypocalcémie (par diminution de la 1,25-OH-Vit. D) et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement moins marquées qu’en IRC, mais sont souvent présentes (nous en reparlerons au cours 5).
74
**Qu’est-ce que l’état urémique?**
L’accumulation de déchets dits « urémiques » (habituellement éliminés par le rein) peut aussi entraîner un ensemble de symptômes que l’on appelle l’état urémique ou, plus simplement, l’**urémie**.
75
**Comment se manifeste l’urémie**
* Inappétence ;
* Nausées et vomissements ;
* Somnolence et fatigue ;
* Confusion et atteinte de l’état de conscience ;
* « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
* Crampes musculaires ;
* Péricardite dite « urémique ».
76
**Lien entre l’IRA et l’anémie**
l’IRA peut entraîner une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, bien que ceci s’installe souvent sur plusieurs semaines (à moins d’une autre cause concomitante d’anémie),
77
**autres signes associés à L’IRA**
des troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements) et une immunodépression relative (augmentation du risque infectieux).
78
En clinique, l’IRA peut être abordée en utilisant une démarche diagnostique en quatre étapes. **Lesquelles**
* **distinguer ira et irc**
* distinguer pré rénale, rénale ou post rénale
* identifier le compartiment malade
* identifier les conséquences de l’IRA
79
**Étapes d’analyse de l’IR : expliquez la distinction à faire entre IRA et IRC**
**L’historique chronologique des créatinines** est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale. On se rappelle que L’IRA survient habituellement sur une période de moins de trois mois.
En l’absence d’un bon historique des créatinines, **l’histoire** (épisode récent de maladie ou encore symptômes urémiques ou urinaires de longue date) et les **laboratoires** peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont des éléments en faveur d’une IRC – quoique ce ne soit pas toujours vrai).
**Une échographie rénale** peut également démontrer une atrophie rénale, ce qui est suggestif d’une IRC : il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.
80
**Étapes d’analyse de l’IR** : comment savoir si c’est pré-rénale
* prise médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient (ex. IECA, ARA, AINS, diurétiques, etc.).
* être à la recherche d’une cause de choc et d’insuffisance hépatique.
* À l’examen physique, il faut rechercher des signes de diminution du VCE
* Au niveau des examens de laboratoire :
* l’urée qui augmente plus rapidement que la créatinine
* un sodium urinaire abaissé
* une densité urinaire élevée
81
**Étapes d’analyse de l’IR** : comment savoir si c’est post-rénale
par une imagerie rénale (ex. échographie)
S’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie. Par contre, en présence d’une haute suspicion clinique, d’autres techniques d’imagerie seront indiqués
82
**Étapes d’analyse de l’IR** : comment savoir si c’est intrinsèque
Si l’IRA ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRA rénale par compartiments.
\*Attention ! Même en présence d’une IRA extra-rénale évidente, il faut toujours éliminer l’IRA rénale à proprement dite, car le fait de manquer ce diagnostic peut amener des conséquences importantes pour le patient. Qui plus est, l’IRA est souvent multi-factorielle !
83
**Identifier le compartiment malade : comment savoir si c’est les micro-vaisseaux**
Il faut rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique
84
**Identifier le compartiment malade : comment savoir si c’est les glomérules**
une protéinurie et une hématurie à l’analyse d’urine.
85
**Identifier le compartiment malade : comment savoir si c’est les tubules**
**Une histoire compatible avec une NTA ischémique** sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS).
**exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques**
**présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique**, ce qui évoquerait une hémoglobinurie ou une myoglobinurie
86
**Identifier le compartiment malade : comment savoir si c’est l’interstice**
L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.
87
**Conséquences de l’IR : que chercher à l’examen physique**
* oedème périphérique
* radiographie pulmonaire
* signes et sx d'urémie
* frottement péricardiaque et ECG pour éliminer péricardite
* un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, les ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph doivent être dosés pour évaluer les troubles acidobasiques, l’anémie et les désordres métaboliques.
88
**Comment se traite l’IRA pré-rénale**
en corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient).
89
**Comment se traite l’IRA post-rénale**
L’IRA post-rénale se traite en levant l’obstruction
90
***IRA : mesures à prendre pour traitement général***
* on tentera d’éviter la surcharge volémique, notamment par l’usage de diurétiques. Les déséquilibres métaboliques seront également traités. Advenant un échec des thérapies médicamenteuses, on se tournera vers la suppléance rénale.*
* Dans les cas d’IRA, étant donné la vitesse d’apparition de la maladie, l’hémodialyse sera habituellement l’option privilégiée. L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.*
Système urinaire E2
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