1
Q
vb polyschariden
A
zetmeel = amylose, amylopectine
glycogeen = amylopectine
–> maltose
2
Q
vb disachariden
A
- maltose dr maltase nr 2x glucose
- sucrose dr sucrase nr 2x galactose
- lactose dr lactase nt glucose en galactose
3
Q
hexose of pentose: glucose, fructose, xylose, galactose
A
alleen xylose pentose
4
Q
geproduceerd en actief in..: amylase, maltase, sucrase, lactase
A
- speeksel amylase gepr in speekselklieren en actief in speeksel
- pancrease amylase en andere gepr in pancreas en actief in darmen
5
Q
van polysachariden tot glucose
A
1) poly/disachariden
2) mono sachariden
3) van darm naar portaal sysyteem enzo lever
4) hepatische conversie bij passage lever
5) glucose, galactose, fructose naar glucose
6
Q
gevolgen hepatische conversie
A
- galactosemie en fructosemie dalen na maaltijd
- gluctose in bloed en cellen (lever, spier, vetcellen)
- gluctose als energie of naar andere endogene componenten omgezet
(xylose niet door lever omgezet)
7
Q
referentiewaarden
A
8u vasten:
3.9-5.8 mmol/l veneus plasma
70-105 mg/100 ml
=/= volbloed!
8
Q
glucosemie binnen grenzen belangrijk
A
- voor hersencellen!
- IC sachariden stapele miniem vermogen
- geen vetten als energie
- glucose exclusieve brandstof
- bij hypoglycemie beetje ketonlichamen
9
Q
ernstigheid hypoglycemie
A
< 50 = neurologische symptomen
< 40 = suffig met bewustheidsdaling
«40 = hypoglycemische coma
10
Q
glycemie binnen grenzen door…
A
verwerking en productie
- geregeld door insuline en glucagon (en adrenaline, glucocorticoïden, groeihormoon)
- insuline = verwerking
- rest = productie
11
Q
insuline is..
A
polypeptide
- gepr in beta cellen van eilandjes van langerhas in pancreas
12
Q
werking insuline
A
- veel glucose -> meer insulineproductie -> meer celpermeabiliteit van cellen voor glucose -> meer glucoseopname in spier, vet en levercellen -> daar glucoseverwerking
13
Q
glucoseverwerking oiv insuline
A
1) glucose -> pyruvaat & ATP
2) pyruvaat anaeroob -> lactaat
2) pyruvaat aeroob -> acetyl coA
3) glycogenese naar lipogenese (actely coA -> vetzuren -> triglyceriden -> cholesterolesters -> geen stapelingslimiet)
14
Q
glucoseproductie oiv glucagon
A
1) glycogeen -> glucose
2) gluconeogenese (triglyceriden -> glycerol -> glucose)
3) lipolyse (EW -> AZ -> glucose) (lactaat -> glucose)
15
Q
pathologie bij metabolisem suikers
A
zelfregeling doorbroken indien: te weinig insuline vrijgesteld of insuline mindere werking
=> hyperglycemie
16
Q
tekeningen normaal, hyperglycemie met en zonder glucosurie & glucosurie zonder hyperglycemie + waarom geen glucosurie??
A
p4 dia 15
+ TR (tubulaire reabsorptie) niet overschreden!
17
Q
diabetes melliticus
A
= DM
- d= doostromen & m = honingzoet
- metabole aandoeningen mey hyperglycemie
- GEEN D insipidus door verlaagd ADH
- van verborgen ziekteproces met N glucosetolerantie -> verstoord glucosetolerantie -> klinische diabetes (insuline toedienen)
18
Q
oorzaken DM
A
- aandoening deel pancreas verantwoordelijk insuline prod = primair
- ziekte ander orgaan of ander deel pancreas = secundair
- zwangerschapsdiabetes
19
Q
DM type 1
A
- meestal <25j
- meestal ernstig
- erfelijkheid (HLA-DQ) & uitlokkende omgevingsfactoren (toxine, virale infectie)
- immunologische reactie (auto AL tegen eilandjes -> destructie beta cellen -> absolute insuline deficientie)
- indien geen auto AL = ideopatisch
20
Q
DM type 2
A
> 40
- minder ernstig
- insuline secretie vertraagd of defect & insulineweerstand
- weerstand: permeabiliteit voor glucose verhoogt nietmeer, meer insuline nodig & permeabiliteit voot glucose van vetcellen niet verlaagd
- verhoogde kans bij: leetijd, obesitas, hoge calorie inname, weinig beweging, zwangerschapsdiabetes
21
Q
behandeling type 2
A
- vermageringsdieet
- meer beweging
- eerst orale hypoglykemierende GM dan insuline
22
Q
kenmerken DM
A
- geen of minder glucose verwerkingsprocessen -> hyperglycemie
- TR-drempel overschreden
- polyurie (osmotische diurese)
- polydipsie
- cellulair glucose tekort
23
Q
cellulair glucose tekort
A
- glucogenolyse & gluconeogenese met proteolyse & lipolyse
- triglyceriden gemobiliseerd & afgebroken
- meer vrije vetzuren in bloed (-> acetyl coA -> CO2 & H2O = energie via krebs)of (ophoping acetyl coA: 2 acetyl coA -> aceto-acetyl coA)
- ketonlichamen = acetoacetaat/aceton/beta-hydroxybutyraat
-> gedeeltelijk E in spieren & hersenen
-> progressieve metabole acidose
-> ketonlichaamen verhoogd in serum & urine
24
Q
andere oorzaak keto-acidose & ketourie
A
- 2 maaltijden overslaan
-> trigluceriden afbreken
-> ketolichamen gevormd
-> keto-acidose
-> vastenketonurie
25
hyperglycemie
- meer glucose gebonden aan langlevende EW
- structuur & functie EW aangetast met:
-> hoger risico atherosclerose (macro-angiopathie) & aantasting kleine bloedvaten thv glomerulus (micro-albuminurie), netvlies & bij extremiteiten minder doorbloeding
26
wanneer hyperglycemie
hoger dan ref maar lager dan diabetes waarden
-> bij vermoeden gestoorde glucose tolerantie OGTT uitvoeren (kan DM)
27
hypoglycemie bij DM
- teveel insuline
- onvoldoende suikerinname
- zware inspanning
28
hypoglycemie geen DM
- insulinoom: endocriene neoplasie met hoge productie insuline
- glycogeenstapelingsziekte: glycogeen -/-> glucose
- galactosemie
- fructose intolerantie
29
verhoogde fructose in bloed
- zeldzaam als aangeboren aandoening
- postprandiaal: overdadig eten honing/fruit
30
verhoogde lactose in bloed
- in serum & urine bij 3e trim zwanger
- lactose intolerantie (def lactase)
31
schema lactose & galactose zonder transferase + zijweg (UDP- of galactose 1 fosfaat uridyl-)
- lactose -> ⬆ galactose & glucose ↛ glucose
- ⬆ gal 1 P & UDP-glucose ↛ glu-1-P & ⬇ UDPgalactose -> ⬇ galactolipiden
-> myelineschede (minder snelle doorgave zenuwimpulsen
- glycogeen -> D-glu-1-P -> + UTP -> UDP - glu & P-P -> epimerase -> UPD galactose -> galactolipiden
32
galactosemie
- ernstige pathologie
- GI klachten
- braken
- gewichtsverlies
- mentale retardatie
- hypoglycemie
- nierbeschadiging
- cataract (opstapeling galactosein ooglens)
- levenslang streng dieet, lactose & galactose arm dieet
33
klinische relevantie
- glucose bepaald in urine, plasma of volbloed
- 1st teststrook (50 mg/dl)
- bij polyurie & polydipsie -> glycemie meten
- soms galactose & lactose in urine/plasma bij pasgeboren + GI problemen
-> glucotest - reducerende suikers (glucose, fructose, galatose, lactose, maltose)
- bij galactosurie teststrook - & gluco test +
- chromatografie voor verder identificeren suiker
34
staalname suikers in urine
- ochtend/willekeurige urine
- soms 24u urine
- bac cont vermijden > verbruiken glucose & galactose
- 2-8 °C & ASAP sticken
- bep galactose > -20°C
35
semi kwantitatieve screeningstest glucose reactie
p 11 dia 6
36
semi kwantitatieve screeningstest glucose
- specifiek maar niet 100% vr glucose
-> interferentie door ascorbinezuur in 2e stap (O2 vrij)
- vit C interfereerd (ox ipv O2 acc)
- extra zone op stick vr vit C OF op reagenszone ascorbaat-oxidase (zet asc om)
37
kwantitatieve bepaling glucosurie
- bij screening glucosurie + > conc glucose op zelfde staal
-> alle glucose gemeten (36% alfa-D-glucose > niet nr D-gluconolacton, eerst beta-D-glucose
- daarna glucose-oxidasemethode
38
opsporen reducerende suikers
- glucosetest (tablet): kopersulfaat, NaOH & citroenzuur
- red suiker + kopersulfaat > koperoxide (warmte & alkalische pH)
- warmte door NaOH + citroenzuur
39
klinische relevantie ketolichamen
- aceton
- acetoacetaat
- b-OH-butyraat
- urine: N geen
- serum: N minimaal
40
diabetici vs MLt ketolichamen meten
- ptn zelf in urine & cap bloed
- MLT in urine met teststrook of serum/plasma/bloed
41
ketostix
- acetoacetaat + glycine & natriumnitroprusside > lavendelpaars
- aceton reageert weinig
- b-OH-butyraat reageert niet (geen ketofunctie)
42
bep b-OH butyraat
opdracht cursus
43
klinische relevantie glycemie
- GGT of DM snel ontdekken
- meten bij:
-> ptn met genetische voorbeschiktheid
--> AI AL regelmatig opsporen (diagnose stellen in preklinische fase, voor hyperglycemie)
--> bij hyperglycemie, al lang preklinisch > irreversiebel letsel pancreas > geen genezing > insuline
-> typische klachten voor DM
-> zwangere
-> glucosurie
-> ouderen/obese ptn
--> nuchtere glycemie: elke3j indien>45j z DM OF < 45j bij risicogroep DM, FREQUENTER bij > 45j met risico
44
staalname glycemie
- bloed: inhibitor glycolyse & anticoagulans
- POCT op cap bloed met glucometer
- nuchter OF 2u postprandiaal
45
stroomschema glycemiebepaling
1) plasma 2u postprandiaal > glucose norm > STOP
2) glucose hoog > >200mg/dl & symptomen DM > DM
3) < 200 mg/dl
4) nuchter > >126 mg/dl >DM
5) OGTT (indien geen DM gekend)
6) > 200mg/dl 2u na 75g glucosebepaling >DM
46
OGTT
- vaststellen gestoorde glucose tolerantie
- arbeidsgeneeskunde preventief elke 6m vragen bij chauffeurs & beroepen grote verantwoordelijkheid
- soms door gerechtelijke geneeskunde na ongeval in coma (hypoglecemie)
- screeningtest bij zwangere (challenge test)
-> indien + diagnostische OGTT
- praktische uitvoering OGTT lezen in cursus
47
ref OGTT
veneus plasma:
- 3.9-5.8 mmol/l
- 70-105 mg/dl
nuchter
< 6.1 mmol/l OF <110 mg/dl
2u na glucosebelasting
< 7.8 OF <140
DM nuchter
> 7 OF >126
DM 2u na
> 11.1 OF >200
GGT nuchter
- 6.1-7 OF 110-126
GGT na
- 7.811.1 OF 140-200
48
OGTT (50 g) zwangeren
- > 140 mg/dl > diagnostische test 100g glucose>beoordeel drempel waarden in veneus plasma:
NUCHTER = 105 mg/dl
NA1U = 190
NA2U = 165
NA3U = 145
=> meer dan 2 hoger = zwangerschapsdiabetes
49
diabetici algemeen besluit
- DM type 1 = altijd insuline
- DM type 2 = dieet & veel bewegen, orale hypoglykemierende farmaca, dan insuline
- DM type 1&2 = regelmatig glycemie, soms ketonen, in functie hiervan dieet & medicatie
50
bepaling glycemie
- geautomatiseerd met enzymatische substraatbepaling
- glucose-hexokinase of glucose-oxidase
51
glucose-oxidase methode
- idem urine
- laatste stap: chromogeen + H2O2 -> chromo en H2O
- interferentie vit C (lager)
52
hexokinase methode
- p16 dia 26
1) glucose + atp > glucose-6-fosfaat + ADP
2) glucose-6-P + NADP+ > gluconaat-6-P + NADPH + H+
3) G-6-PDH = glucose-6-Pdehydrogenase
53
glucodehydrogenase methode
glucose + NAD+ > D-glucono-delta-lactone + NADH + H+
54
bijkomende bepaling opvolging DM
- doel = glycemie N of lichte verhoging want ernstige gevolgen
-> typische verwikkeling niet goed geregelde DM:
> metabole acidose
> atherosclerose (macroangiopathie)
> microangiopathie
- moeilijkheid opvolgen DM in labo:
-> glycemie > momentopname > grote frequentie
-> glucosurie op 24u > glucose in 24u niet ideaal
- soms glucose dag/nacht curve
- HbA1c: idee glycemie langere termijn
- pt eigen glycemie meten & therapie aanpassen
55
glucose dag/nacht curve
- tijdens staalname: zo normaal mogelijk dagpatroon met gestandaardiseerde maaltijden
- glucose dagcurve: 9-11-14-17u
-> 9u = nuchter, erna eten
-> na 12u lunch
-> na 17u eten
- glucose nachtcurve: 20-21-24-4u
- doel = nagaan werking therapie (pre&post prandiaal & nacht)
56
HbA1c
= fast Hb
- DM op lange termijn opvolgen met HbA1c
-> chemische reactie (glucose + HbA0)
- conc = glycemie voorbije 2m
- conc = contacttijd (levensduur Hb & RBC) glucose & HbA0
-> contacttijd laag dr hemolytische ziekten > onbetrouwbaar
57
Hb varianten
- niet geglycos Hb
- HbA0
-> a2b2 globine ketens
-> >90% bij niet D
-> 78-90% bij diabeten
- HbA2
-> a2d2
-> 2% niet D
-> 2% D
- HbF
-> a2g2
-> <1% niet D
-> <1% D
58
geglycos Hb
= HbA1
- Hb A1a1
-> <1%
- Hb A1a2
-> <1%
- Hb A1b
-> <1% niet D
-> <0.8% D
- Hb A1c
-> 4-6% niet D
-> tot 20% D
59
HbA1c
- gevormd bij reactie glucose & valine aan aminoterminale uiteinde b-keten HbA
-> traag chemische, niet enzym reactie in levensduur RBC
-> irreversiebele eleminatie HbA1c, afbraak RBC
-hoge glycemie > hoge HbA1c > 2x tov N
=> behandeling beter opvolgen, aanpassen & therapietrouwheid controleren
60
bepalingsmethode HbA1c
volbloed(hemolyseren) /heparine /EDTA /oxalaat
- bepalingsmethode = mogelijkheid inter-labo vgl (QC)
- HPLC (=/= lading HbA & HbA1c)
- immuno-assay (=/= structuur)
61
geglyceerde eiwitten (fructosaminen)
- HbA1c (voorkeur)
-> glucose - proteine van Hb = gluco Hb
-> reflecteerd glycemie van 2m
-> HbA1c hoog = DM
- fructosaminen
-> glucose-circulerende proteinen = geglyceerde eiwitten
-> reflecteerd glycemie van 3w
-> fructosaminen hoog = DM
-> 3w = kort
62
bepaling insuline of C-peptiden
- pro-insuline (84 AZ) = A keten-C-peptiden-B-keten
- insuline (51 AZ) = A-keten-S-S-B-keten
- C-peptiden (33AZ) = C-peptiden
-> goede correlatie tss C-pep & endogeen insuline
63
bepaling C-peptiden
- bij hoog glycemie > na 6min ook hoog insuline
- 0' bloedafname C-pep & toedienen glucose
- 6' bloedafname C-pep
-> obese type II D 0=laag & 6=hoger
-> type I D 0&6=
- te veel insuline gespoten = laag
- insulinoom = hoog
64
meten lactaat & pyruvaat klinische relevantie
- lactaat af en toe pyruvaat zeer weinig
- glucose breek af tot pyruvaat & ATP
-> uit pyruvaat acetylCoA (aeroob) of lactaat (anaeroob)
- lactaat in bloed = prod door skeletspieren, hersenen & RBC = metabolisme lactaat door lever & spieren
- lactaat -> glucose = gluconeogenese
- lactaat hoog bij inspanning of minder zuurstof opname door weefsels (shock of hypovolemie)
65
staalname lactaat/pyruvaat
- bij rust: pt 2u volledige rust & nuchter
- bij inspanning
-> bloed in capillair of spuit op heparine (geen contact lucht)
-> bloed + anticoagulans om glucose -/> lactaat
66
bepaling lactaat
- lactaat + NAD+ <-> pyruvaat +NADH + H+
- sterke reactie -> door pH 9-9.6 & overmaat NAD+
67
bepalng pyruvaat
- pyruvaat + NADH + H+ <-> lactaat + NAD+
- sterke reactie -> pH 7.5
68
referentiewaarden lactaat/pyruvaat veneus bloed
- L = 0.9-1.7 mmol/L OF 8.1-15.3 mg/dl
- P = 34-103 µmol/L OF 0.3-0.9 mg/dl
- soms lactaat/pyruvaat ratio berekend
klinische chemie II
flashcards
Decks in class (5)
# Cards
