Qual é a definição de pré-eclâmpsia?
hipertensão com proteinúria ou hipertensão com disfunção de órgão alvo, que aparece após a 20ª semana de gestação
Como diferenciar PE de outras síndromes hipertensivas?
- antes de 20 semanas: HAC (identificada antes das 20 semanas ou, se depois, dura mais de 12 semanas pós-parto)
- após 20 semanas: PE, HAC com PE sobreposta (aparecimento ou piora da proteinúria após 20 semanas, necessidade de aumento da dose de medicamento hipotensor para controle pressórico, lesão de órgão alvo, sinais de disfunção placentária progressiva), hipertensão gestacional (previamente normotensa, sem proteinúria ou disfunção de órgão alvo, melhora em até 12 semanas pós parto)
O que é a eclâmpsia?
- convulsões tônico-clônicas generalizadas
- pode evoluir para coma
- podem ocorrer pré, durante ou no pós-parto
- causado pelo aumento da perfusão cerebral causando barotrauma e por edema vasogênico
Quais são os fatores de risco para PE?
história prévia de PE, primigesta, história familiar em parente de 1º grau, DM pré-existente, HAC, LES, síndrome antifosfolpipide, IMC > 25 ou IMC > 30, DRC, gestação múltipla, idade materna avançada
Qual é a fisiopatologia da PE?
PE precoce (<34 semanas) = má placentação
PE tardia (>34 semanas) = fatores constitucionais (crescimento e compressão placentária)
exposição pré-concepcional aos antígenos paternos
1. desregulação imunológica: resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto; predomínio da linhagem Th17
2. placentação defeituosa: ausência da segunda invasão trofoblástica (trofoblasto endovascular) causa remodelação das artérias espiraladas defeituosa ou ausente no segmento miometrial, com hipóxia à placenta ➜ artérias interagem com o trofoblasto extravilositário transformando-se em vasos não complacentes de baixa resistência por destruição da camada muscular e membrana elástica
3. reação inflamatória materna: disfunção endotelial e inflamação provoca vasoespasmo, estado favorável a vasoconstrição (TAX2 > PGE2), ativação de plaquetas e coagulação, estresse oxidativo + superexpressão de fatores antiangiogênicos (sFlt1 e sEng) ➜ estresse oxidativo placentário causa liberação de detritos placentários na circulação materna,q ue ativam imunidade inata e liberação de citocinas pró-inflamatórias, com desequilíbrio angiogênico
Qual é o quadro clínico e diagnóstico da PE?
PAS > 140 e/ou PAD > 110 mmHg medido 2x com 4h de intervalo + proteinúria (> 300 mg/24h) OU pressão elevada e pelo menos 1 sinal de disfunção de órgão alvo
* plaquetas < 150.000/mm3
* TGO/TGP > 40 UI/L
* creatinina > 1mg/dL
* edema pulmonar
* sintomas cerebrais ou visuais
* PE com sinais de gravidade (iminência de eclâmpsia): cefaleia, fotofobia, escotomas, dificuldade de enxergar, náusea, vômito, dor epigástrica, dor em hipocôndrio direito, hiporreflexia
* PE grave: PA : 160 e/ou 110 mmHg com 2 medidas com intervalo de 15 minutos
Como é feita a profilaxia para PE?
em caso de alto risco (nulípara, > 40 anos, obesidade, FIV, história prévia, história familiar, HAC, DRC, LES, trombofilia) ➜ AAS 100 mg/dia iniciado até 16 semanas e mantido até 34 semanas + cálcio 1,5 a 2g/dia em área de baixa ingesta
Como é o tratamento para PE?
- PE leve: acompanhamento ambulatorial com exames laboratoriais e monitorização fetal semanal ➜ interromper com 37
- PE grave: hospitalização + sulfato de magnésio e hipotensor parental ➜ após estabilização = interromper gestação
- entre 24 e 34 semanas, tentar prolongar a gestação até 34
- realizar maturação pulmonar com betametasona
Quais são as indicações e riscos do MgSO4?
indicado para neuroproteção fetal, como anticonvulsivante para a mãe (também reduz edema vasogênico, promove vasodilatação)
risco de deprimir a respiração e causar parada cardíaca → gliconato de cálcio como antídoto
O que é a Síndrome HELLP?
hemólise, elevação das enzimas hepáticas, baixa de plaquetas
* DHL > 2x o valor máximo (> 600 UI/L); bilirrubina indireta > 1,2 mg/dL; haptoglobina < 25 mg/dL; esquizócito no sangue periférico
* AST e ALT > 70 UI/L
* plaquetas < 100.000/mm3
