Lungesygdom Flashcards
Inddel i respirationstyper
- Vesikulær (normal)
- Bronkial (svag, højfrekvent, tydligere ekspirationslyd - pneumoni, atelektase, alveolærblødning, svært lungeødem, lungeinfarkt)
- Dæmpet (pleuraeffusion, pneumothorax, obstruktionsatelektaser, store bullae)
Hvad kan give forlænget ekspirationslængde?
Obstruktiv lungesygdom, lungeødem
Hvordan inddeles bilyde? (pulmonale og ekstrapulmonale)
Pulmonale:
- Ronchi (ekspiratorisk): inddeles i sibilerende ronchi og sonore ronchi. Sibilerende er en høj pibetone og skyldes bronkieopstruktion med ændret flow (obstruktiv lungesygdom). Sonore ronchi er dybere, lavere brummende snorken og skyldes sekretdannelse og bevægelse af selve bronkievæggen.
- Krepitation (inspiratorisk): korte, knitrende/rallende lyde under inspirationen, skyldes at små tillukkede luftveje og alveoler åbnes (ex pulmoni, lungestase bronkiektasi, lungefibrose)
Ekstrapulmonale:
- Inspiratorisk stridor: højfrekvent kontinuerlig piben, skyldes turbulens i de ekstrathorakale luftveje, indikerer akut truede luftveje med obstruktion.
- Pleurale gnidningslyde: skrabende eller knitrende lyd både ved ind- og ekspiration. Skyldes pleurit, pneumoni, lungeemboli.
Hvornår tages røntgen thorax i hhv inspiration og ekspiration?
Normalt tages det i fuld inspiration, men mindre man mistænker pneumothorax, så tages det i fuld ekspiration.
Hvad er det aorta-pulmonale-vindue? (røntgen thorax)
Vinklen mellem arcus aorta og a. pulmonalis - vinklen skal være skarpt afgrænset, hvis den er utydelig er det ofte tegn på forstørrede lymfeknuder.
Hvad kan det være tegn på hvis fundus ventrikuli ikke sidder helt op ad diafragma?
Subphrenisk abscess.
Omvendt er luft under hemidiagphrama tegn på fri luft i abdomen og hul på et hulorgan.
Hvordan inddeles lungeinfiltrater?
- Rundindfiltrat: Tumor, lufttomme cyster (aspergillus), TB, absces. Central nekrose ses ved TB og Wegeners, men ikke ved sarcoidose.
- Multiple noduli: metastaser eller lymfomer, sjældent miliær TB, rheumatisk sygdom.
- Lobært infiltrat: pneumoni,
- Spredte plettede infiltrater
Ætiologi for akut lungeinsufficiens
“4 Times ARDS”
T: trafikuheld (lungekontusion, fedtemboli)
T: trykpåvirkning (eksplotion, ophold i 4-5 km højde, udtømning af flere liter pleuravæske uden insufflering af luft)
T: transfusioner uden forlig
T: toksiske 1) stoffer som inhaleres 2) koncentrationer af lægemidler (ex overdosis af ASA)
A: aspiration
R: røgforgiftning
D: DIC
S: sepsis (og anafylaksi)
- pancreatitis
- cerebral katastrofe
Definer akut lungeinsufficiens
En tilstand hvor lungerne ved indåndring ikke er i stand til at opretholde de normale blodgastensioner, hvilket giver hypoxi og hypercapni. Defineres hos lungeraske som PaO2 <9 kPa og/eller PaCO2 >6kPa, og hos kronisk lungesyge som ukompenseret eller delvist kompenseret respiratorisk acidose med PaO2 <8 kPa
Diagnosticeres ved røntgen/CT pba kombinationen af lungeødem og normalt tryk i pulmonalkredsløbet (modsat forhøjet tryk ved kardiogent lungeødem).
Symptomer og fund ved akut lungeinsufficiens
- Udvikler sig først timer efter den skadelige påvirkning.
- RF stiger og ptt bliver tiltagende dyspnøsk
- St.p.: krepitation
- A-punktur: PaO2 falder trods nasal ilt, i takt med at der udvikles lungeødem bliver ptt cyanotisk og respiratorkrævende.
Hvordan behandles akut lungeinsufficiens?
- Behandl grundårsagen
- Hypoxien behandles med ilt på maske til sat > 90%. Ellers intuberes. Ved respirator bør iltfraktionen i indåndingsluften ikke overstige 50%, idet højere fraktioner fremmer udviklingen af atelektaser.
- Væskebalancen monitoreres for at undgå overhydrering
Definer kronisk lungeinsufficiens
Tilstand hvor respirationsfunktionen ikke kan holde arterieblodets gastensioner normale
Diagnosticeres ved a-punktur med hypoxi og evt hyperkapni.
Ætiologi for kronisk lungeinsufficiens?
- Alle sværere lungesygdomme (hyppigst KOL) kan føre til respirationsinsufficiens
- Neuromuskulære sygdomme
Symptomer på kronisk lungeinsufficiens
- Funktionsdyspnø
- Tiltagende træthed, sløvhed, konfusion –> coma
- Polycytæmi
- Cor pulmonale
- Cyanose
- St.p.: normal
Hvordan ses biokemisk forskel på akut og kronisk lungeinsufficiens?
Ved akut er pH nedsat og ved kronisk er standardbikarbonat øget pga renal kompensation.
Hvordan behandles kronisk lungeinsufficiens?
- Ilt i forsigtig dosering
- Symptomgivende polyglobuli med hæmatokrit >0,55 behandles med venesectio (åreladning)
- Hvis lunge sygdommmen er reversibel(!!) kan ptt komme i respirator
- (Lungetransplantation)
Hvordan defineres KOL?
FEV1/FVC < 0,7
Ptt har i varierende grad hhv
- kronisk bronkitis: hoste/ekspiration i min 3 mdr i min 2 på hinanden følgende år
- emfysem: abnorm, permanent udvidelse af luftrummet distalt for den terminale bronkiole ledsaget af destruktion af alveoleseptae og uden tydelig fibrose –> nedsat elastisk recoil og diffusionskapacitet for CO –> øget ekspiratorisk obstruktion + nedsat diffusionskapacitet.
Ætiologi for KOL
Udefrakommende:
- Rygning
- Luftforurening/erhvervsmæssig udsættelse for støv anden agens som indåndes
- Luftvejsinfektioner i barndommen
- Lav social status
Genetisk:
- alfa-1-antitrypsin-mangel
- svær kronisk astma
- genetiske faktorer i øvrigt
Tobaksrøg hæmmer alfa-1-antitrypsin og øger inflammationen bl.a. gennem øget oxidativt stress.
Patogenese for udviklingen af KOL
- Forstærket inflammatorisk respons
- Ubalance mellem proteaser og antiproteaser
- Oxidativt stress
Patologisk inddeling af KOL
- Centrilobulære (dilatation og destruktion af de respiratoriske bronkioler): tobakinduceret
- Panlobulære (destruktion af hele lungeacinus, dvs både de respiratoriske bronkioler og alveoler): alfa-1-AT-mangel
Hvordan kan KOL resultere i højresidig hjertesvigt (cor pulmonale)?
Forandringer i luftvejene + alveolær hypoxi –> reflektorisk vasokonstriktion –> mediahypertrofi i lungearteriolerne –> pulmonal hypertension –> cor pulmonale
KOL kan medføre?
- Emfysem
- Pulmonal hypertension
- Obstruktion
- Hyperinflation
- Hypoxæmi
Symptomer og fund ved KOL
Symptomer:
- tiltagendes dyspnø over år, initialt kun ved anstrengelse og excerbationer
- evt. hoste og ekspektoration, specialt om morgenen og i vintermånederne
- hypoxæmi og hyperkapni som kan medføre træthed, hovedpine og koncentrationsbesvær
- senere vægttab
Fund:
- øget RF
- tøndeformet thorax
- vandrette costae
- nedsat ekskursioner af thorax
- tendens til costal respiration
- St.p.: svækkede lyde, forlænget expir, rhonchi
Forskel i klinisk præsentation mellem emfysem og kronisk bronkitis?
Emfysem (pink puffer):
- Hyperinflateret tøndeformet thorax
- Hyperventilation
- Nedsat ernæringstilstand
Kronisk bronchitis (blue bloaters)
- blå læber
- mindre tendens til hyperinflation
- normal ernæringstilstand
- perifere ødemer (højresidig hjerteinsufficiens)
Undersøgelser ved KOL (nødvendige og relevante)
Nødvendige US:
- spirometri
- røntgen thorax
Relevante US:
- A-gas
- reversibilitetstest (for betaagonister og steroid –> negativ)
- ekspektorat
- bodypletysmografi (statiske lungevolumina + DLCO)
- HRCT
- ekg
- blodprøver
Hvordan graderes KOL?
FEV1 > 80% af forventet = let KOL
FEV1 50-80% af forventet = moderat KOL
FEV1 30-50% af forventet = svær KOL
FEV1 < 30% af forventet = meget svær KOL (eller FEV1 <50% + kronisk respirationsinsufficiens ifm PaO2 < 8,0 kPa uden ilttilskud)
Hvordan diagnosticeres KOL?
- anamnese: dyspnø, bronkial hypersekretion, positiv tobaksanamnese
- spirometri med obstruktion (FEV1/FCV <0,7): så er obstruktiv lungesygdom tilstede, dernæst udeluk
1) hos yngre: bronkiektasier, alfa-1-AT-mangel, ciliær dyskinesi, CF
2) på røntgen thorax: infiltrater (cancer, TB), pleuraeffusion, kardiomegali, ILS
3) reversiblitet for bronkodilatorer og steroid (udelukker astma)
Hvis 1-3 er negative er KOL sikker
Differential diagnoser til KOL
- Astma (reversibilitetstest! astma overvejes ved >0,5L bedring i FEV1 eller FVC. Astma ptt har normal DLCO (ingen emfysem der destruerer alveoleseptae og dermed diffusionsbarrieren))
- Hjerteinsufficiens
- Bronkiektasier
- Genetiske: alfa-1-AT-mangel, CF, primær ciliær dyskinesi
Hvordan skelnes mellem astma og KOL?
- astma anamnese (de 7 a’er)
- FEV1 < 50% af forventet taler for KOL
- DLCO (diffusionskapacitet for kulmonooxid): normal ved astma, nedsat ved KOL
- hypoxæmi: ses kun under astmaanfald, men er konstant ved KOL
- eosinofili: karakteristisk ved astma, ses ikke ved KOL
- reversibilitetstest: forbedring af FEV1 eller FVC på >0,5L taler for astma
Behandling af KOL?
Let KOL:
- rygestop
- årlig influenza og pneumokokvaccination
- korttidsvirkende bronkodilator pn (beta-2-agonister eller antikolinergika)
Moderat KOL:
+ langtidsvirkende bronkodilatatorer (beta-2-agonister eller antikolinergika)
+ lungerehabilitering
Svær KOL:
+ inhalationssteroid (ved gentagne eksacerbationer)
Meget svær KOL:
+ ilttilskud ved kronisk respirationsinsufficens (PaO2 <7,3 den komplikationer eller PaO2 < 8 ved cor pulmonale eller hæmatokrit >0,55)
+ overvej kirurgi ( 1) volumen reduktion kan forbedre FEV1 ved emfysem, 2) lungetransplantation ved forventet levetid på 1-2 år hos ptt under 60 år)
- medikamentel trappebehandling: korttidsvirkende beta-2-agonister/antikolinergika –> langtidsvirkende beta-2-agonister/antikolinergika –> inhalationssteorid –> ilttilskud
Komplikationer til KOL
- akut eksacerbation af KOL: typisk pga pneumoni
- bronkiektasier: diagnosticeres ved HRCT
- cancer
- cor pulmonale
- kolonisering med moraxella, hæmophilus, evt pseudomonas
- depression og social isolering
- pneumothorax
- respirationsinsufficiens
Definer akut KOL eksacerbation
Længerevarende forværring af KOL som ligger udover dag-til-dag-variationen og som nødvendiggør en ændring i den faste behandling. Oftest udløst af en luftvejsinfektion, men kan også skyldes forurening eller klimaændring.
Patofysiologi for akut KOL eksacerbation?
infektion –> inflammation (= slimhindeødem, mucussektretion og glat muskelcellekonstriktion) –> obstruktion –> hypoxæmi og ventilations-perfusions mismatch –> hyperinflation –> øget vejrtrækningsarbejde –> udtrætning –> hypoventilation –> acidose, hyperkapni –> død
Sekundær påvirkning af hjertet: hypoxæmien medfører vasokonstriktion i pulmonal kredsløbet og øger dermed risikoen for akut cor pulmonale med højresidig hjertesvigt og væskeretention. AFLI og LE er kendte komplikationer til den øgede belastning af hjertet.
Symptomer og fund ved akut KOL eksacerbation
- dyspnø
- takypnø
- hoste med purulent ekspektoration
- cyanose
- respirationsændringer (hyperinflation, forlænget ekspir, inspiratoriske indtrækninger, paradoks respiration)
- St.p.: bronkospasme, sibilerende rhonchi, sekret stagnation, krepitation ved pneumoni)
- motorisk uro
- faldende bevidsthedsniveau
Differentialdiagnoser til KOL i akut eksacerbation
- lungemboli
- pneumothorax
- incompensatio cordis
- AFLI eller anden takyarytmi
Behandlingsplan for KOL i akut eksacerbation
Faktorer som taler for indlæggelse:
- anamnese: svært nedsat lungefunktion i stabil fase, immobilitet pga åndenød, manglende forbedring ved hjemmebehandling, komplicerende sygdomme som IHS
- observationer: pneumoni, nytilkomne perifere ødemer/dehydrering, konfusion/udtrættethed, RF > 25, puls > 120, iltsaturation <90%
Medicinsk behandling:
- Ilt (mod hypoxæmi), start med 1-3 L/min, målet er en sat > 90%
- bronkodilatorbehandling: hurtigvirkende beta-2-agonist og/eller antikolinergika, initialt op til 3 gange i timen
- systemisk steroid: under indlæggelse gives 80 mg methylprednisolon i.v. efterfulgt af tabletbehandling i 10 dage. I almen praksis gives ptt som ikke i forevejen får steioid, steroid i 3 dage, mens ptt som allerede får steroid, optrappes i dosis i 7-10 dage, hvorefter de langsomt trappes retur.
Antibiotika:
- indikationer: tegn på bakteriel infektion og meget svære eksacerbationer med behov for mekanisk ventilation.
- tre hyppigste agens: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis
Ventilationsbehandling:
- non-invasiv ventilation (NIV): indikationer er pH < 7,35 + PaCO2 > 6kPa + én af flg: forværring i dyspnø, RF > 25 eller PaO2 < 7 uden ilttilskud
- ved pH <7,25 eller meget stort iltbehov skal ptt på intensiv
- respiratorbehandling: indikationer er pH <7,20 eller ved udtrætning. Kræver at lungesygdommen er reversibel! Dvs. ikke KOL i terminalstadiet
- lungefys (=CPAP): indikationer er ophævelse af atelektaser og sekretmobilisering
OBS: Sedativa og anxiolytika er kontraindiceret ved KOL eksacerbation pga hæmning af respirationscentret.
Definer bronkiektasier
Medfødt eller erhvervet irreversibel udvidelse af de mellemstore bronkier med brusk. Karakteriseret ved inflammation med ødelæggelse af bronkievæggen og kronisk bakterieinfektion.
Ætiologi for bronkiektasier
- 50% efter tidligere pneumonier (fx i barndommen) hvorefter den mucociliære transport er kompromitteret
- 50% pga genetiske sygdomme som CF og primær ciliær dyskinesi
Symptomer på bronkiektasier?
- kronisk hoste med opspyt
- kan involvere lokale områder til hele lunger
- ved alvorlig sygdom kan pt opleve livstruende hæmoptyse og kronisk nedsat lungefunktion med hvæsende og pibende vejrtrækning, kronisk respirationsinsufficiens, pulmonal hypertension og evt højresidig hjertesvigt.
Hvordan diagnosticeres bronkiektasier?
HRCT: udvidede bronkier med fortykkede vægge, og evt signetringstegning
Behandling af bronkiektasier?
- AB (bredspektret)
- Kirurgi (sjældent indiceret)
Definer astma og hvordan opdeles det
Kronisk lidelse med reversibel bronkiekonstriktion
Opdeles i:
- allergisk = extrinsic (30%): symptomer ved kontakt med allergen. Straks reaktion (timer) + sen reaktion (dage).
- ikke allergisk = intrinsic (70%): provokeret af irritative faktorer der hos normale i mindre grad eller slet ikke fremkalder symptomer.
(* Begge vil have anstrengelsesudløst astma, men det er vigtigt at kunne identificere og forebygge en evt allergi. )
- erhvervs astma: allergener eller haptener i arbejdsmiljøet.
- hoste-variant astma: monosymptomatisk hoste, normal lungefunktion, ingen reversibilitet eller døgnvariation, men bronkial hyperreaktivitet og god effekt af inhalationssteroid.
- astmatisk bronkitis: astmasymptomer relateret til luftvejsinfektioner hos småbørn, som er sygdomsfri uden for infektionsperioderne.
Ætiologi for astma:
- Allergi (især husstøvmider, pollen og dyr)
- Genetik
- Vestlig levevis (fedme og forurening)
- Indeklima (ringe ventilation og høj luftfugtighed (svamp))
- Udemiljø
Patogenese for astma:
Inflammation: eosinofilocytter frigiver bl.a. leukotriner og PAF samt mastceller der frisætter histamin, leukotriner og prostaglandin så den glatte muskulatur kontraheres og bronkieslimhinden fortykkes af ødem –> bronkokonstriktion, inflammation, nedsat elasticitet, bronkial hyperreaktivitet –> obstruktion.
Hvad er forskellen på en straks- og en senreaktion for astma?
Straksreaktion forekommer inden for 10 min efter inhalation af allergenet og varer et par timer (skyldes bronkospasme)
Senreaktion ses ved 50% og sker 3-4 timer efter og kan varer timer til dage (skyldes inflammation). I flere uger efter senreaktion kan ses inflammation og hyperreaktivitet.
Udløsende faktorer for astma?
Bronkospasme:
- anstrengelse (80%)
- kold luft
- latter
- hyperventilation
- psykisk
Inflammation og bronkospasme:
- allergener
- virusinfektioner
- tobak
- luftforurening
- arbejdsbetingede påvirkninger
Symptomer på astma
- anfaldsudløst åndenød (både med og uden anstrengelse) med pibende/hvæsende vejrtrækning
- hoste og trykkende fornemmelse for brystet ledsager ofte åndenøden. Efter anfaldet kan der ophostes sejt slim.
- asymptomatiske perioder (modsat KOL)
- natlige opvågninger pga. symptomer er udtryk for enten prodromal symptomer på astma eller utilstrækkeligt behandlet astma.
- atypisk præsentation: solitær hoste eller børn med nedsat aktivitetsniveau.
"Astma-anamnesens 7 A'er" A: anfaldsvis åndenød A: asymptomatiske perioder (døgn- og sæsonvariation) A: anstrengelsesudløst A: anight (anfald om natten) A: atopisk disposition (kendt) A: allergener (kendt) A: aldrig røget
Fund ved astma
- forlænget ekspir med sibilerende (= pibende) og sonore (= brummende) ronchi
- takyapnø og takykardi
- ved svære anfald ses brug af accessoriske respirationsmuskler og pulsus paradoksus
- Får pt det dårligere og bilyde forsvinder (tyst thorax) er det alvorlig tegn på udtrætning. A-gassen vil vise stigende PaCO2 i en U-formet kurve med sværhedsgraden af anfaldet (falder fra let/moderat til svær astma (hyperventilation), men stiger fra svær til meget svær astma).
Undersøgelser til diagnostik af astma
- dynamisk spirometri (ved luftvejsobstruktion vil FEV1/FVC og/eller FEV1/VC = 0,7 / 70%, ved lungefunktionsnedsættelse vil FEV1 <80% af forventet værdi)
- peak flow (måleresultatet variere og kræver min 3 målinger med en max-forskel på 50l/min. Astmadiagnosen støttes ved døgnvariation >20%). Laves ofte hvis spirometrien er normal, men man stadig har mistanke. Hvis denne også er normal suppleres med provokationstest.
- reversibilitetstest (spirometri før og efter behandling) (stigning i FEV1 >12% efter 15 min efter inhaleret beta-2-agonist eller stigning i FEV1 >20% efter to uger med predisolon er diagnostisk - ofte startes med beta-2-agonister, er denne <12% (normal) laves test med prednisolon. Er denne <20% (norma) har pt ikke astma, men KOL kan overvejes).
- provokationstest (spirometri før og evt provokation med enten anstrengelse eller metakolin/histamin eller allergeneksposition - fald i FEV1 > 15% inden for 15 min tyder på astma).
Hvordan diagnosticeres astma?
Ved en lungefunktionsundersøgelse der påviser obstruktivt nedsat lungefunktion med reversibilitet.
Udredning omfatter:
1) dynamisk spirometri som påviser obstruktion
2) hvis der vises obstruktion følges den af en reversibilitetstest (ligesom ved KOL)
3) hvis obstruktion ikke påvises men man stadig har mistanke ex. ved en anfaldsløs periode, laves peakflow måling, evt suppleret af provokationstest.
- en normal spirometri udelukker altså ikke astma, da de fleste har normal lungefunktion i symptomfriperioder
- en obstruktiv spirometri er ikke patognomonisk for astma, det kræver reversibilitet.
- nydiagnosticeret astma opfølges ofte af en allergiudredning med anamnese, PRIK-test eller RAST test.
Differentialdiagnose til astma (børn og voksne)
Børn:
- luftvejsinfektioner
- recidiverende infektioner med åndenød og feber kan skyldes CF eller ciliedyskinesi
Voksne:
- KOL
- astma kardinale (dyspnø + ronchi + stasekrepitation) ved akut venstresidig HI
- recidiverende LE
- panikangst, hyperventilationsanfald
- stemmelæbedysfunktion: piben/hvæsen i ind. og ekspiration
- postnasal drip syndrom: hyppig rømmen og fornemmelse af sekret bagtil i svælget.
Komplikationer til astma
Pneumoni –> bronkiektasi
Behandling af astma
Non-medikamentel
- allergensanering (undgå husdyr)
- irritantreduktion (undgå tobaksrøg)
- patientundervisning (langsom opvarmning inden anstrengelse)
Medikamentel (behandlingstrappe ud fra sværhedsgrad)
Intermitterende (symp. <1 pr uge)
- ingen / hurtigvirkende beta-2-agonister p.n. (ventoline)
Mild persisterende (symp. >1 pr uge men ikke dagligt)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- lav dosis inhalationssteroid
Moderat persisterende (symp. dagligt)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- moderat/høj dosis inhalationssteroid
- langtidsvirkende beta-2-agonist
Svær persisterende (symp. dagligt med begrænsninger i den daglige aktivitet)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- høj dosis inhalationssteroid
- langtidsvirkende beta-2-agonist
- evt leukotrinantagonist og steroid p.n. ved hyppige eksacerbationer og betydelig daglig indskrænkelse.
Præparatoversigt til astmabehandling
Hurtigvirkende beta-2-agonist: salbutamol (ventoline, terbutalin (bricanyl)
Langtidsvirkende beta-2-agonist: formoterol, salmeterol
Inhalationssteroid: budesonid (spirocort)
Antikolinergika: ipratropium
Leukotrinreceptorantagonist: montelukast
Methylxanthiner (natlig astma hvor beta2agonist ikke virker): teofyllin
Anti-IgE: omalizumab
Derudover findes nogle kombinationspræparater med eks. hurtigvirkende beta-2-agonister og antikolinergika eller langtidsvirkende beta-2-agonister og inhalationssteroid.
Bivirkninger til behandling af astma
- Beta-2-agonister: hjertebanken, tremor, fald i kalium
- Inhalationssteroid: oral candidiasis, hæshed (let systemisk effekt kun ved højdosis)
- Antikolinergika: mundtørhed (glaukom er kontraindikation)
- Leukotrinreceptorantagonist: dyspepsi, influenzalignende symptomer, udslæt, svimmelhed
Hvad er status astmaticus?
Akut svær astma / indlæggelseskrævende astma eksacerbation. Defineres hos voksne som PEF < 100 l/min, SaO2 < 91% eller paO2 < 8,0 kPa og RF > 30
Hyppigste årsager til status astmaticus
- dårlig compliance
- infektioner, virale
- allergisk reaktion
Behandling af status astmaticus
Ikke- indlæggelseskrævende
- tablet prednisolon 37,5 mg dgl i 10 dage og højdosis beta-2-agonist
Indlæggelseskrævende
- Ved modtagelsen: 1) anamnese og udløsende årsag 2) kliniske faresignaler på udtrætning (svær dyspnø, utydelig tale, bevidsthedspåvirkning, RF > 30, cyanose, brug af accessoriske respirationsmuskler, tyst thorax, bradykardi
3) biokemi og a-gas (PaO2 <8 kPa, PaCO2 normal eller > 6 kPa –> KALD ANÆSTESIEN). - Faktorer som taler for indlæggelse: a-gassen retter sig ikke i løbet af 30-40 min, PEF/FEV1 normaliserer sig ikke efter beta-2-agonist, påvirket almentilstand, pt har ikke sovet den forgangne nat pga astma.
Behandling af status astmaticus
- Ilt
- Hurtigtvirkende beta-2-agonist og ipratropium (forstøver)
- i.v. steroid
- elektrolytkorrektion (kaleroid til evt hypokaliæmi, som kan induceres af beta-2-agonist og steroid)
- mekanisk ventilation ved forværring trods behandling dvs. hypoxi og hypercapni og/eller acidose samt udtrætning / sløret sensorium.
Hvad er sarkoidose?
Systemisk granulomatøs sygdom af ukendt ætiologi som kan involvere mange organer. Hyppigst involveres lungerne. Karakteristisk er ikke-nekrotiserende epiteloidcellegranulomer.
Symptomer og fund ved sarcoidose
Pulmonale manifestationer:
- præsentationer: akut (feber, erythema nodosum, artrit i de store led, mediastinal glandelsvulst), subakut eller kronisk (allerede indtrådt organskade)
- lokalisationer: mediastinum, lunge (ofte hilus), pleura
- lungesymptomer: tør irritativ hoste, funktionsdyspnø, evt smerter - ved fremskreden sygdom forværres dyspnøen og hosten bliver produktiv evt med hæmoptyse, recidiverende nedre infektioner og purulent bronkitis evt med bronkiektasier.
Ekstrapulmonale manifestationer (skyldes også granulomer):
- almensymptomer og feber
- artralgier
- erythema nodosum (hyppigste årsag hertil)
- øjensymptomer (anterior uveitis)
- lymfeknudesvulst
- hepatitis
- hypercalcæmi
- nefritis
- neurologisk påvirkning (facialis parese, øjenmuskelparese)
- hjerte (AV-blok, arytmier, ect)
- knoglemarvsdepression
- hæmolytisk anæmi
*Der skelnes mellem subklinisk og klinisk affektion af de enkelte organer. Hos mange ptt ses klinisk affektion af ekstrapulmonale organer med subklinisk affektion af lungerne.
Paraklinik ved sarkoidose
- biopsi (hyppig bronkoskopi med BAL og transbronkial biopsi)
- mediastinskopi
- TXR
- HRCT
- spirometri og DLCO
- EKG
- blodprøver (ACE da granulomerne producerer det, calcium da granulomerne producerer D-vit, kalium, hæmatologiske tal, levertal, CRP, immunoglobulin).
