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4. :( > Disturbios da absorção > Flashcards

Disturbios da absorção Flashcards

1
Q

Aniões de maior concentração nas fezes?

A

AGCC

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2
Q

Nomeia 3 tipos de AGCC
Qual deles é o nutriente 1o para células epiteliais do cólon?
Como é que a sua ausência, pode provocar diarreia associada a ATB?

A

Acetato, proprionato, butirato
Butirato é o principal (ausência associada a colites)
Maioria das diarreias associadas aos ATB (aquelas que não são associadas ao C. Difficile) são pela esterilização da flora colonica -> menos AGCC -> menos absorção de sódio e agua)

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3
Q

Def. lactase na vida adulta + em caucasianos. V ou F

A 
F! É mais comum nos não brancos -> negro/asiatico
Os brancos (mais os da europa do norte e da america do norte) mantem lactase. Persistencia é anomalia!
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4
Q

3 principais sintomas da obstrução linfática

A
  1. diarreia
  2. esteatorreia
  3. hipoproteinemia + linfopenia
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5
Q

Define esteatorreia:

Aumento da excreção da gordura fecal…

A

Aumento da excreção da gordura fecal superior a 6% da ingestão dietética de gordura

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6
Q

O défice de lactase esta associado a esteatorreia?

A

Não. Esta associado a diarreia osmotica

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7
Q

A diarreia pode resultar em esteatorreia e vice-versa. V ou F

A

V
Diarreia -> transito mais rapido
Esteatorreia -> efeito dos ácidos gordos não absorvidos no cólon -> mais secreção de cloro

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8
Q

Diarreia secretoria Vs osmotica

  • Qual responde ao jejum prolongado (mais de 24h)?
  • Qual apresenta hiato osmolar>50 e qual tem hiato esmolar
A
  • A que responde ao jejum prolongado é a diarreia osmótica (esta diarreia é pela diminuição da absorção de um dado nutriente da dieta)
  • hiato osmolar>50 = osmótica
  • hiato esmolar 2x(Na+K) - para o hiato esmolar compara-se com a osmolaridade medida
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9
Q

Osmolaridade fecal normal = 300

  • Quando menos de 290 o que significa?
  • Quando mais de 300 - ?
A
  • Quando menos de 290 -> fezes diluidas (urina ou agua)

- Quando mais de 300 - diarreia

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10
Q

O delgado faz a maior parte da absorção. O que absorve o cólon?

A

Colon - AGCC, oxalato, acidos biliares

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11
Q

Acidos biliares primários Vs Secundários

Como são sintetizados e quais são os principais?

A

Primarios: sintetizados no figado a partir do colesterol; acido cólico e quenodesoxicólico (CQ)
Secundários: sintetizados no intestino a partir dos AB primários por enzimas bacterianas no cólon; desoxicolico e litocolico (DL)

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12
Q

AB podem ser absorvidos para a CEH no cólon… mas onde está o transporte ativo?

A

Ileo

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13
Q 
Coloca os números no local certo
Reserva de AB: \_\_\_ g
Nº CEH/refeição: \_\_\_
Aumento máximo da síntese AB:\_\_\_ vezes
Nº CEH/dia: \_\_\_

10, 2, 4, 5

A

Reserva de AB: 4 g
Nº CEH/refeição: 2
Aumento máximo da síntese AB: 5x
Nº CEH/dia: 10

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14
Q

Anemia macrocitica (défice de B12), esteatorreia, diarreia. Que patologia sugere?

A

Sindrome de sobrecrescimento bacteriano.

A anemia macrocitica e por diminuição de B12 e não de folato

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15
Q

Que AB sao mais eficazes na formação de micelas? Conjugados ou não conjugados?

A

Conjugados:

  • Concentração micelar critica mais baixa
  • conjugados nao sao reabsorvidos tao facilmente para a CEH
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16
Q

Diarreia induzida por AB VS AG. Diferenças relativamente à:

  • extensão da doença ileal?
  • absorção ileal de AB?
  • Excreção fecal de AB?
  • Perda de AB compensada pela sintese hepatica?
  • esteatorreia?
  • Tamanho reserva AB?
  • AB intraduodenal?
  • Resposta à colestiramina?
  • Resposta a dieta pobre em gorduras?
A
  • extensão da doença ilegal? Limitada na por AB; extensa na por AG
  • absorção ileal de AB? Reduz nos 2
  • Excreção fecal de AB? Aument nos 2
  • Perda de AB compensada pela sintese hepatica? Sim na AB; nao na por AG
  • esteatorreia? leve/ausente na por AB, >20g na AG
  • Tamanho reserva AB? normal na AB; dim na AG
  • AB intraduodenal? Normal AB; reduz AG
  • Resposta à colestiramina? Sim na AB, não na AG (ate pode agravar o quadro)
  • Resposta a dieta pobre em gorduras? Não na AB; sim na AG
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17
Q

Gordura da dieta e constituida exclusivamente por que tipo de triglicerideos?

A

TCLonga (mas ha incongruencia! TCM em grandes quantidades no óleo de coco)

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18
Q

Diferentes AG (CM, CL; CC)

  • comprimento da cadeia de carbono
  • qual local primario de absorção de cada um
  • qual depende da lipolise pancreatica?
  • Qual depende da formação de micelas?
  • qual esta presente substancialmente nas fezes?
A
  • AGCC
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19
Q

20-30% da lipolise é no estomago pela lipase lingual e gástrica (ph optimo 4,5-6). V ou F
No duodeno e jejuno a lipolise esta a cargo da lipase pancreatica, com ph optimo de atuação

A

Duas V

20
Q

Lipolise é normalmente mantida até que percentagem da função pancreática exocrina?

A

5%

21
Q

Lipidos (inicialmente TCL que hidrolisaram a AGCL) saem da celula intestinal sob que forma?

A

Trigliceridos dentro dos quilomicrons. Depois vão para os linfáticos

22
Q

Qual o defeito na abetalipoproteinemia/acantocitose?

A

Diminuição de quilomicrons por diminuição da síntese de beta-lipoproteina

23
Q

Trigliceridos de cadeia media são absorvidos de maneira mais ou menos eficiente que os TCL?

A

Mais eficiente

- Não precisam da lipolise pancreática mas se forem hidrolisados por ela n precisam de michelas

24
Q

TCM formam quilomicrons e saem pelos linfáticos tal como os TCL. V ou F

A

Falso! Não precisam de quilomicrons e saem pela veia porta.

25
Q

Com frequência a esteatorreia esta associada a menor absorção das vit lipossoluveis ADEK. V ou F

A

V

26
Q

Deficiencia de lactase primaria e secundária. Diferença quanto à origem do problema.

A
  • 1ª - geneticamente determinada

- 2ª - por anomalia da mucosa

27
Q

Maioria dos individuos com deficiência de lactase são assintomaticos. V ou F

A

V

28
Q

Variação da sintomatologia da def da lactase

  • quanto mais lactose ….
  • Quanto maior a velocidade de esvaz gástrico
  • quanto maior a velocidade de esvaz intest delg
  • quanto menos prod de AGCC pelas bactérias colon…
A
  • quanto mais lactose + sintomas
  • Quanto maior a velocidade de esvaz gástrico + sintomas
  • quanto maior a velocidade de esvaz intestino delgado + sintomas (sintomas tb são muito o result da interação com o cólon)
  • quanto menos prod de AGCC pelas bactérias cólon + sint
29
Q

Transporte da glicose é feito pelo SGLT1 (transporte ativo) e o da frutos é pelo GLUT5 (difusão facilitada). V ou F?

A

V

30
Q

Disturbios associados à dig e abs das prot

  • défice de enteroquinase. Menos transformação do _____ (tripsinogénio/pepsinogenio) em _____ (tripsina/pepsina)
  • sind de hartnup - deficiência no transporte de aminoácidos ____ (neutros/ácidos). Associado a erupção cutânea e manifestações neurológicas.
  • cistinúria - défice no transporte de aminoácidos ____ (dibásicos/neutros). Está associada a pancreatite crónica e cálculos renais.
A
  • défice de enteroquinase. Menos transformação do tripsinogénio em tripsina
  • sind de hartnup - deficiência no transporte de aminoácidos neutros. Associado a erupção cutânea e manifestações neurológicas.
  • cistinúria - défice no transporte de aminoácidos dibásticos. Está associada a pancreatite crónica e cálculos renais.
31
Q

Onde são principalmente absorvidos o Ca, Fe, acido folico?
E a cobalamina (B12)?
E a glicose, lipidos e aminoacidos?

A

Onde são principalmente absorvidos o Ca, Fe, acido folico? São absorvidos exclusivamente por t. ativo no delgado proximal, particularmente no duodeno

E a cobalamina (B12)? Ileo

E a glicose, lipidos e aminoacidos? Todo o delgado mas mais no proximal

32
Q

Qual o gold standard para dx de esteatorreia?

A

Coleta de fezes em 72 h + analise quantitativa

33
Q

Teste de Schilling. Detecta causa da ma absorção de que?

A

Cobalamina

34
Q

Teste da D-Xilose urinária. Resultado anormal (excreção de menos de 4,5 g) traduz doença de que parte do intestino?

A

Delgado proximal (jejuno e duodeno)

35
Q

A biopsia do delgado é essencial na avaliação da esteatorreia e da diarreia crónica. V ou F

A

V

36
Q

Destas entidades quais é que se apresentam com lesões especificas e difusas na biopsia do delgado?

  • Whipple
  • Abetalipoproteinemia
  • Deficiencia de imunoglobulinas
  • Linfangiectasias
  • Amiloidose
A
  • Whipple
  • Abetalipoproteinemia (vacuolos de banha)
  • Deficiencia de imunoglobulinas (ausencia plasmocitos)

As outras duas tem alterações especificas mas irregulares

37
Q

A biopsia do delgado raramente é usada como metodo primario do dx de uma infeção. Excepçoes?

A

D. Whipple

Inf em imunocomprometidos

38
Q

D. Celiaca

  • Em que altura podem surgir os sintomas?
  • Acomete que parte do intestino?
  • sintomas correlacionam-se com a histologia?
  • Pode ocorrer remissão espontânea?
A
  • Em que altura podem surgir os sintomas? Desde o 1º ano ate a 8º decada (pd surgir em qualquer altura)
  • Acomete que parte do intestino? Proximal - histologia vai ficando melhor a medida que se avança
  • sintomas correlacionam-se com a histologia? não
  • Pode ocorrer remissão espontânea? sim! São ate frequentes na segunda decada. Maioria tem remissões e exacerbações espontâneas.
39
Q

D. Celiaca

  • quais os anticorpos?
  • Prednisona durante 4 sem pode levar a remissão?
  • A ausencia do HLA DQ2 e DQ8 permite excluir a doença?
  • Incidencia da doença e mais alta em que grupo racial?
  • Que alterações da doença regridem com a dieta sem glúten?
A
  • quais os anticorpos? anti-transglutaminase, anti-endomisio e anti-gliadina
  • Prednisona durante 4 sem pode levar a remissão? Sim
  • A ausencia do HLA DQ2 e DQ8 permite excluir a doença? Sim
  • Incidencia da doença e mais alta em que grupo racial? Brancos
  • Que alterações da doença regridem com a dieta sem glúten? Histologicas, clinicas, imunológicas
40
Q

D. celiaca

  • achados histológicos principais?
  • alt em que camada?
  • DD consiste no sprue tropical, gastroenterite eosinofilica, crohn, gastrinoma, sobrecrescimento bacteriano, intolerância as proteínas do leite em crianças. V ou F
  • Doenças associadas a celiaca: DM, Deficiencia de IgA, Dermatite herpetiforme, s. Down, Turner. V ou F
  • Qual a complicação mais perigosa da d. Celiaca?
A
  • achados histológicos principais? atrofia vilosa (aspecto plano), hiperplasia das criptas, células cuboides sem orientação basal dos núcleos, infiltrado linfoplasmocitico
  • alt em que camada? mucosa
  • DD consiste no sprue tropical, gastroenterite eosinofilica, crohn, gastrinoma, sobrecrescimento bacteriano, intolerância as proteínas do leite em crianças. V
  • Doenças associadas a celiaca: DM, Deficiencia de IgA, Dermatite herpetiforme, s. Down, Turner. V (4DT)
  • Qual a complicação mais perigosa da d. Celiaca? associação a neoplasias GI e não GI -> particularmente linfomas
41
Q

Sprue tropical

  • Tem associado défice de B12 ou de folato?
  • Devemos excluir primeiro cistos e trofozoitos em quantas amostras fecais?
  • As alterações intestinais sao no mesmo local que d. celíaca?
  • Restrição de Gluten ajuda?
  • Como é o tx?
A
  • Tem associado défice de B12 e de folato.
  • Devemos excluir primeiro cistos e trofozoitos em 3 amostras fecais?
  • As alterações intestinais sao no mesmo local que d. celíaca? Não! Todo o intestino delgado é afetado.
  • Restrição de Gluten ajuda? Não
  • Como é o tx? ATB (tetraciclina) 6 meses + acido folico
42
Q

Sindrome do intestino curto

  • a doença de inclusão das microvilosidade é uma causa congénita ou adquirida de SIC?
  • Quanto tempo pode demorar a adaptação da mucosa depois da resseção intestinal?
  • diarreia é mais acentuada com a remoção do jejuno ou íleo?
  • Temos hipo ou hiperssecreção de acido gástrico?
A
  • a doença de inclusão das microvilosidade é uma causa congénita
  • Quanto tempo pode demorar a adaptação da mucosa depois da resseção intestinal? 6-12 m
  • diarreia é mais acentuada com a remoção do íleo (porque é aqui que se faz a reabsorção ativa de sais biliares
  • Temos hiperssecreção de acido gástrico (IBP pode diminuir a diarreia mas so nos primeiros 6 meses
43
Q

S. sobrecrescimento bacteriano

O tratamento idealmente é com cx. Quando não da o que se faz?

A

Dá se ATB durante 3 sem ou ate desaparecer os sintomas.

E doença cronica mas n esta aconselhada a administração de atb todos os dias.

44
Q

D. Whipple

  • provocado por quê?
  • Qual a marca histologica caracteristica?
  • Afeta exclusivamente o intestino?
  • Raça e genero mais afetados?
  • Na doença ativa como esta a biopsia?
  • Tx?
A
  • provocado por quê? T. whippley -> bacilo gram positivo
  • Qual a marca histologica caracteristica? macrofagos PAS+
  • Afeta exclusivamente o intestino? Não. e multissistemica
  • Raça e genero mais afetados? Homens, brancos de meia idade
  • Na doença ativa como esta a biopsia? Bichos fora dos macrofagos
  • Tx? TMP/SM durante 1 ano
45
Q

Enteropatia com perda de proteinas

  • 10% catabolismo das proteínas ocorre no TGI (V ou F?)
  • a perda proteica e selectiva ou não selectiva?
  • a alfa1-AT pode ser usada para medir as perdas gastricas e intestinais de proteinas. V ou F?
  • que celulas do sangue se perdem pelos linfáticos dilatados?
  • Podemos ter enteropatia com perda de proteínas sem doença GI na pericardite crónica e na doença cardíaca valvular (especialmente direita). V ou F?
A
  • 10% catabolismo das proteínas ocorre no TGI V
  • a perda proteica e selectiva ou não selectiva? Não selectiva
  • a alfa1-AT pode ser usada para medir as perdas gastricas e intestinais de proteinas. Falso! Perdas gastricas nao da (ela desintegra-se no estômago)
  • que celulas do sangue se perdem pelos linfáticos dilatados? Linfocitos
  • Podemos ter enteropatia com perda de proteínas sem doença GI na pericardite crónica e na doença cardíaca valvular (especialmente direita). V

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