Comment dépister l’hématurie dans une analyse d’urine?
qualitatif: au batonnet (concentration de globules rouges) (détecte myoglobine/ hémoglobine dans les globules rouges ou libre dans l’urine, détecte d’où viennent les GR)
quantitatif: au microscope (0-4/champ = normal, plus est anormal) on compte le nombre de globules rouges (isomorphes/dymorphes? accompagnés de cylindres/protéines?)
Comment est faite l’élimination du potassium?
est faite par le rein, dans le tubule collecteur
dépend, entre autres, de l’aldostérone et du flot tubulaire à ce niveau
Quels sont les rôles du potassium?
- fonctions intracellulaires
2. dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
Quelle est la relation entre le potentiel électrique et la concentration de potassium?
résumé par l’équation de Nerst
potassium intracellulaire est au numérateur
potassium extracellulaire est au dénominateur
Si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L, la fraction va doubler et le potentiel électrique va être grandement augmenter. Par contre, si le dénominateur augmente de 4 à 8. le potassium électrique se retrouve nettement diminué de moitié.
Qu’est ce qui arrive si le potassium extracellulaire est abaissé?
la cellule est hyperpolarisée c’est-à-dire que la polarisation est davantage électronégative. Il y aura donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil: les cellules auront de la misère à se dépolariser.
Qu’est ce qui arrive si le potassium extracellulaire est augmenté?
le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre; il peut donc y avoir une dépolarisation trop facile.
Qu’est ce qui arrive si le calcium extracellulaire est augmenté?
le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre; il peut donc y avoir une dépolarisation trop facile.
Qu’est ce qui arrive si le calcium extracellulaire est abaissé?
potentiel de repos est plus négatif
Quels sont les facteurs qui contrôlent la kaliémie?
- apport
- redistribution cellulaire
- élimination corporelle
Quels sont les facteurs qui contrôlent la kaliémie?
- apport
- redistribution cellulaire (permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu que l’élimination corporelle est plus lente)
- élimination corporelle
Qu’est ce qui arrive s’il y a un apport brusque de potassium?
c’est un risque d’hyperkaliémie sévère, mais les hormones redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules (insuline et cathécholamines), puis l’élimination (est surtout rénale, aussi sueur et intestins)
Quel est le rôle de l’aldostérone?
stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium
Ceci s’effectue surtout au tubule collecteur; il y a en effet une filtration glomérulaire de potassium puis une réabsorption tubulaire et c’est vraiment au site du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium dans l’urine.
Quels sont les 3 mécanismes de l’hyper-kaliémie?
- apport augmenté
- redistribution extra-cellulaire
- élimination corporelle diminuée
Quels sont les 3 mécanismes de l’hypo-kaliémie?
- apport diminué
- redistribution intra-cellulaire
- élimination corporelle augmentée
Un insuffisant cardiaque de 64 ans absorbe dans un moment de découragement toute sa bouteille de comprimés de digitale. Il consulte à l’urgence quelques heures plus tard. Il se plaint d’engourdissements généralisés.
À l’examen physique, on remarque une faiblesse musculaire franche. Au laboratoire: urée 6,8 mM, créatinine 90 uM, Na 136 mM,
K 8,9 mM, Cl 108 mM. L’excrétion urinaire de K+ est élevée (140 mmol/L).
L’électrocardiogramme montre des changements d’hyperkaliémie.
- Pourrait-il s’agir de pseudo-hyperkaliémie?
- Comment pouvez-vous expliquer les symptômes et les signes physiques?
- Quel est votre diagnostic?
- non puisqu’il y a une cause d’hyperkaliémie; la digitale, des symptômes, des engourdissements (généralisés) et des signes physiques (faiblesse musculaire franche) de même que des altérations à l’électrocardiogramme. Tout pointe ici vers une vrai hyperkaliémie.
- le potentiel de repos est très proche du potentiel de seuil et peut facilement l’atteindre en causant des dépolarisations multiples non contrôlées. Quelquefois, le potassium est si haut qu’il est même moins négatif que le potentiel de seuil. A ce moment là, lorsque la cellule est dépolarisée, elle ne peut plus se repolariser et on assiste à une faiblesse musculaire
- inhibition de Na+/K+ ATPase par la digitale
Qu’est ce que la pseudo-hyperkaliémie?
- traumatisme aux érythrocytes pendant la prise de sang
2. sortie de K+ des cellules sanguines après la prise de sang
Quelle est l’approche à l’hyperkaliémie?
- lyse des cellules sanguines? (si oui = pseudo-hyperkaliémie)
- perte urinaire de potassium? ( si basse soit < 50 mmol/d = hypoaldostéronisme, résistance à l’aldo, flot distal diminué)
- apport exogène de K+? (si excessif = diète ou soluté ruche en K+)
- nécrose cellulaire? (oui, apport augmenté endogène = brûlures, hémolyse, lyse cellulaire) (non, redistribution extra-cellulaire = carence hormonale comme insuline et catécho, acidose métabolique, dépolarisation cellulaire, causes rares)
Quelles sont les conséquences de l’hyperkaliémie?
- arythmie cardiaque
2. faiblesse musculaire
Quels sont les changements à l’ECG d’une hyperkaliémie?
- onde T pointue
- disparition de l’onde P
- élargissement du QRS
Une femme de 26 ans revient d’un voyage au Mexique (bravo!) et consulte à l’urgence pour une diarrhée sévère depuis une semaine (pauvre elle). Elle est asymptomatique sauf pour de la constipation.
L’examen physique est normal.
Laboratoire: Na 141, K 2,6, Cl 115, (HCO3 15, Pco2 30, pH 7,32)
- Quelle est la cause de son hypokaliémie?
- À quelle valeur de [K+] urinaire vous attendez vous?
- problème semble donc être cette diarrhée sévère qui entraîne une hypokaliémie et un trouble acido-basique.
La diarrhée sévère a entrainé une perte de K. Cette hypokaliémie a ensuite provoqué un ralentissement du péristaltisme donc de la constipation (en un 2ème temps) car les cellules musculaires lisses de l’intestin, hyper-polarisées par l’hypokaliémie, se dépolarisent plus difficilement. - On s’attendrait à un potassium urinaire < 30 mmol/d puisque la cause étant extrarénale, le rein va être capable de conserver le potassium pour tenter d’atténuer les pertes corporelles.
Quelles sont les manifestations de l’hypokaliémie?
- faiblesse musculaire
- arythmies cardiaque
- hypomotilité digestive (iléus)
Un hypertendu essentiel de 53 ans prend hydrochlorothiazide 25 mg de longue date pour contrôler son hypertension artérielle. Avec ce traitement, sa kaliémie est habituellement à 3,3 mM.
Il se présente à la salle d’urgence avec une douleur rétro-sternale d’une durée de 12 hrs et une dyspnée sévère.
À l’examen, le pouls est à 120/min, la tension artérielle 90/60; il a des râles bilatéralement.
Créatinine 80 uM, Na 137, K 2,5, Cl 101 mM, CK et troponine très augmentées. Le Rx pulmonaire démontre un œdème aigu du poumon.
- À quoi est due l’hypokaliémie chronique?
- Quels facteurs ont accentué cette hypokaliémie?
- À son diurétique
- La bonne réponse est une stimulation catécholaminergique, comme on peut le voir dans un cas de douleur aiguë, d’infarctus ou d’oédème aigu du poumon.
Cinq jours après une chirurgie abdominale, on retrouve chez un patient de soins intensif: K 2,7 mM(=mmol/L), HCO3- 30mM,
Na 136, Cl 100. On demande votre opinion par rapport à cette hypokaliémie.
En examinant le malade, vous remarquez un tube de succion naso-gastrique. L’infirmière vous informe que le drainage naso-gastrique est abondant. Le patient semble déshydraté. L’abdomen est distendu, tympanique. Le patient est en occlusion intestinale avec iléus.
- Quels sont les facteurs responsables de l’hypokaliémie? Y-a-t-il redistribution du K+ ou perte de K+?
- Que prédiriez-vous comme [K+] urinaire?
- redistribution intracellulaire, c’est-à-dire un shift intracellulaire à cause de l’alcalose métabolique.
Quelle est la pathogenèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique?
Le liquide gastrique est riche en sodium et en acide, mais pauvre en potassium.
Donc un patient qui a vomi et est devenu hypokaliémique non pas par la perte gastrique de potassium, mais en fait par une perte rénale
contenu de potassium est relativement faible, donc il n’y a pas de pertes très importantes de potassium mais la perte d’acide HCl provoque une alcalose métabolique avec une augmentation du bicarbonate.
Nous voyons donc que la contraction volémique stimule le système rénine angiotensine aldostérone et quand même temps le filtrat glomérulaire, puis le liquide tubulaire sont enrichis en bicarbonate et ces 2 facteurs, l’aldostérone et le bicarbonate qui vont se retrouver dans ce cas ci, dans le liquide ou le tubule collecteur et augmenter l’électronégativité de celui-ci, va favoriser une importante sécrétion par le tubule collecteur et une perte rénale de potassium.
