Inflammation

Question 1

Vad händer vid inflammation?

Answer 1

Inflammatoriska celler, plasmaproteiner och vätska tar sig ut ur kärt till interstitiet för att ta hand om skada

Question 2

I vilka steg sker inflammation?

Answer 2

• skadligt stimuli känns igen av bla värdceller
• leukocyter och plasmaproteiner rekryteras från cirkulationen
  leukocyter och proteiner aktiveras och verkar för att förstöra och eliminera stimulit
• reaktionen kontrolleras och avslutas
• skadade vävnaden repareras

Question 3

Vad är typiskt för en akut vs kronisk inflammation

Answer 3

Akut: är lokaliserad, ffa neutrofiler som arbetar, man får exsudation (ödem)
Kronisk: är generaliserad, ffa lymfocyter som arbetar, tar längre tid och blir en större vävnadsdestruktion

Question 4

Vad finns det för mediatorer för akut inflammation?

Answer 4

*TLRs känner igen PAMPs –> adhesionsmolekyler och cytokiner
* Faktor XII, proinflammatoriskt cytokin från levern. Aktiveras av kollagen –> koagulation, fibrinolytiska systemet, komplement- och kininsystemet
* Sensorer för cellskada, i alla cytosoler. Molekyler associerade med cellskada (ATP, urinsyra, lågt K+), aktiverar receptorer –> inflammasomen aktiveras –> IL1 –> leukocyter
*Mastceller, aktiveras av C3a/C5a, vävnadstrauma, korslänkning IgE på cellytan till antigen
*Arakidonsyra, från fosfolipider mha fosfolipas A2 som bla styrs av Ca2+ konc.
Arakidonsyra –> COX –> prostaglandiner –> vasodilatation och ökad permeabilitet
arakidonsyra –< 5-lipoxygenas –> leukotriner –> bla neutrofiler
*komplement, klassisk väg via IgG/IgM, alternativ väg mikrobiellaprodukter/vissa ytor, Lektinväg, MBL binder mannos på mikoorganism

Question 5

Vilka är kardinalsymtomen vid akut inflammation?

Answer 5

• Rodnad, pga vasodilatation och ökat blodflöde
• Värme pga samma som ovan
• Svullnad, pga ökad permeabilitet –> ökad vätska
• Smärta, pga sensitisering av sensoriska nervändar
• Feber pga makrofaker –> IL-1, TNF. Påverka hypothalamus, –> ökad COX aktivitet –> ökad PGE2–> ökad termostat hypothalamus

Question 6

I vilka steg sker den akuta inflammationen?

Answer 6

1. Dilatation av små blodkärl –> ökat blodflöde
2. Ökad permeabilitet i mikrovaskulaturen –> plasmaproteiner och leukocyter kan lämna cirkulationen
3. Migration från mikrovakulation till skadat område och aktivering för att skadliggöra agens

Question 7

Vad finns det för olika typer av akut inflammation?

Answer 7

• Serös inflammation, utträde av proteinfattig vätska. Läker utan ärr. Friktion- och brännblåsor, rinit, pleurit, perikardit
• Fibrös inflammation, proteinrikvätska med fibrinogen pga ökad vaskulär permeabilitet. elimineras via fibrinolys, fagocyteras eller –> ärrbildning om fibroblaster växer in
• Purent inflammation, varig inflammation. Kan vara diffus eller lokaliserad till abscess eller emfysem
• Hemorrahgisk inflammation, röda BK följer med exudatet, ex sepsisk vaskulit

Question 8

Vad finns det för orsaker till kronisk inflammation?

Answer 8

• Persistent infektion, mikroorganismer svåra att eliminera (mykobaktier, parasiter, virus). Blir ofta granulomatös reaktion
• Hypersensitivitet, både autoimmunasjukdommar och andra. Självantigen eller allegener
• Exponering toxiska agens, ex kisel i lungan kan inte brytas ner

Question 9

Vad har kronisk inflammation för morfologi?

Answer 9

• infiltrat av mononukleära celler
• makrofager
• lymfocyter
• plasmaceller
• vävnadsdestruktion, från skadligt agens eller inflammatoriska celler
• Läkningsförsök, med bindväv, angiogenes och ffa fibros

Question 10

Vilka celler medierar kronisk inflammation?

Answer 10

• Makrofager, dominanta celltypen. Utsöndrar cytokiner och tillväxtfaktorer. Kan aktiveras via den klassiska vägen (IFN-gamma från T-celler) eller alternativa vägen (IL-4 och 13 från T-celler)
• T-celler, CD4+ promotar inflammation via cytokiner
• TH1 –> IFN-gamma –> M1
• TH2 –> IL4,5,13
• TH12 –> IL-17, inducerar utsöndring av kemokiner som rekryterar neutrofiler och monocyter
• B-celler, producerar IgE,. IgA, IgG
• Eosinofiler, viktiga vid immunreaktioner som medieras av IgE och parasitinfektioner
• Mastceller viktiga i hypersensitiva reaktioner
• Neutrofiler finns även i kronisk

Question 11

Vad är granulomatös inflammation?

Answer 11

Kronisk inflammations aktiverade makrofager ansamlas tillsammans med T-celler.
Försöker kapsla in farligt agens som är svårt att eliminera
Ofta stark T-cellsaktivering –> makrofagaktivering och skada på vävnader

Question 12

Vad finns det för olika typer av granulomatös inflammation?

Answer 12

Foreign body granulomas:

• inget T-cells svar
• runt suturer eller fibrer som är stora nog att motveraka fagocytos och inte utlöser specifikt inflammations svar
• främmande material ffa i mitten

Immungranulom:
- många olika agens –> T-cellsmedierat immunsvar
- när mikroben/agens är svår att eliminera
makrofager aktiverar T-celler –> IL-2 och IFN-gamma –> mer makrofager och T-celler
- ofta central nekros, ses ec vid tuberkulos