Aortastenos

Question 1

Förekomsten av aortastenos är 2 % i västvärlden.

Vilka är de vanligaste orsakerna till aortastenos?

Answer 1

• Förvärvad aortastenos (AS) är det vanligaste klaffelet och beror på en åldersbetingad degeneration (vanligast hos 70-90 åringar) av klaffvävnaden genom hyperlipidimi, hypertension och viss inflammation (liknande orsaker som vid ateroskleros), vilket efterhand leder till en dystrofisk förkalkning.
  
  • Medfödd bicuspid aortaklaff (1% har detta valv) (ger ökad mekanisk stress) är den näst vanligaste orsaken till AS (50-70 åringar) och på tredje plats följer reumatisk feber (där man fusion och förkalkning av mitralis också).

Question 2

Aortastenos

Den kroniska progressiva sjukdomen leder till?

Answer 2

• AS medför tryckbelastning (afterload) upp till 200 mmHg, som ger en koncentrisk hypertrofi av vänster kammare först och vid progress och dilatation. Kranskärlen tillväxer inte i samma omfattning som muskelmassan, vilket tillsammans med det förhöjda inre kammartrycket kan leda till ischemi, fr.a. subendokardiellt. Detta kan ge angina pectoris trots normala kranskärl (samsjuklighet med ateroskleros i dessa dock vanligt)
• Centralt blodflöde ger ännu mindre till kranskärlen
• Dyspne kan bero angina pectoris eller förhöjda fyllnadstryck till vänster kammare, som fortplantar sig till lungkretsloppet. Vid ansträngning hindrar AS slagvolymsökning, vilket kan orsaka blodtrycksfall med yrsel och ev. svimning.

Question 3

Hur diagnosticeras aortastenos (utöver symptom)?

Answer 3

• Vid auskultation stängs mitralis (S1) varpå kammare börjar kontrahera, därför tar blåsljudet en liten stund efter S1 tills när aortaklaffen öppnas (ejektionsklick) till ett crescendo-decrescendo blåsljud som ofta kan höras till carotiderna
  
  • Trög puls i karotider
• EKG kan visa vänsterkammarhypertrofi men också vara normalt. Fynd bekräftas med ekokardiografi och doppler varvid den effektiva klaffarean beräknas

Question 4

Prognos och behandling aortastenos

• För symptomfria patienter är prognosen på kort sikt god.
• När andfåddhet, bröstsmärta och/eller yrsel/svimning vid ansträngning och (särskilt allvarligt) hjärtsvikt tillkommer är medelöverlevnaden endast fem år.
• Risk finns för plötslig hjärtdöd (tryckfall eller ventrikulär arytmi).

Hur behandlas aortastenos?

Answer 4

• Betablockerare (iaf om de har takykardi) och övriga blodtryckssänkande (de som ger vasodilatation ska undvikas eftersom de ger ökad risk för blodtrycksfall)
• När patienter har dessa symptom (andfåddhet, bröstsmärta, yrsel/svimning vid ansträngning eller hjärtsvikt) rekommenderas därför klaffkirurgi utöver medicinering
• Hos patienter >65-70 år väljs i regel en biologisk klaffprotes (övre bild) för att undvika livslång antikoagulantia-behandling med warfarin och risk för blödning, som är högre hos äldre. Nackdelen är begränsad hållbarhet, dock minst 15 år. Mekaniska klaffproteser är hållbara men mer trombogena och därför krävs warfarin livslångt.
  
  • Statiner hjälper inte

Question 5

Aortastenos

Vilka komplikationer är vanliga i efterförloppet av operation och vad bör dessa patienter tänka på ex i samband med tandingrepp?

Answer 5

Obstruktion av eller läckage i den inopererade klaffen, som kan ge hörbart blåsljud, och/eller hemolys. För alla patienter med VOC (hjärtfel), vare sig de opereras eller ej, gäller endokarditprofylax i form av allmänpreventiva åtgärder mot infektion samt, för högriskgrupper, även antibiotika inför tandingrepp.

Question 6

Vad är detta?

Answer 6

• Sinus of valsalva – The dilatation of the aortic wall behind each of the cusps of the aortic valve.

Question 7

Vad innebär aortainsufficiens?

Vilken är den vanligaste orsaken till detta?

Answer 7

Hjärtklaffssjukdom där aortaklaffen försvagats eller vidgats vilket förhindrar ventilen från att stängas ordentligt.

Vanligaste orsaken är aortaanaerysm eller klaffskador (även biskupidal aortaklaff) men vanligast att vi inte vet

Question 8

• Aortainsufficiens är en hjärtklaffssjukdom där aortaklaffen försvagats eller vidgats vilket förhindrar ventilen från att stängas ordentligt.

Vad leder sjukdomen till och vad är bästa behandlingsalternativet?

Answer 8

• Leder till bakåtflöde av blod från aorta i vänster kammare. Kronisk AI medför en tilltagande volymsbelastning av vänster kammare, vilket leder till en adaptiv dilatation och excentrisk hypertrofi. Ejektionsfraktionen (EF) och därmed slagvolymen ökar för att behålla ett adekvat nettoflöde. Kombinationen av den förhöjda slagvolymen och insufficiensen leder till högt pulstryck (högt systoliskt och lågt diastoliskt tryck eftersom blodet backar under diastole). Väggtensionen ökar p g a dilatationen vilket leder till strukturella förändringar i myokardiet, vilket i kombination med hypertrofin och det låga diastoliska trycket ger en låg koronar flödesreserv.
• Dessa patienter är beroende av högre frekvens
• De flesta patienter är asymtomatiska under lång tid. När kompensationerna inte längre räcker till minskar EF samtidigt som dilatationen av vänster kammare tilltar.

Klaffprotes är det vanligaste behandligsalternativet

Question 9

Vanligaste symptom vid aortastenos?

Answer 9

Andfåddhet (dyspne), bröstsmärta (angina pectoris) och/eller yrsel/svimning (syncope) vid ansträngning och (särskilt allvarligt) vid progress hjärtsvikt

Question 10

Vilket kan ses kliniskt vid akut aortainsufficiens och vad kan det leda till?

Answer 10

Ökad frekvens och minskad SV kan leda till blodtrycksfall och svimning

Question 11

När du auskulterar, var lyssnar du efter aortainsufficiens?

Vilket ljud kan du höra och hur härleder du det?

Answer 11

• Lyssnas på I3 sinister ungefär (ja)
• Efter S2 (aortavalv stängs) och mitralis öppnas vilket ger dubbel fyllnad av vänster kammare, tidigt diastoliskt blåsljud –> decrescendo

Question 12

Vilka riskfaktorer finns för att utveckla den förvärvade aortastenosen?

Answer 12

• Åldegeneration (vanligast hos 70-90 åringar) av klaffvävnaden genom hyperlipidimi, hypertension och viss inflammation (liknande orsaker som vid ateroskleros), vilket efterhand leder till en dystrofisk förkalkning.

Övriga riskfaktorer är rökning, njursvikt, man, ålder, diabetes

Question 13

Vilka är kardinalsymptomen vid aortastenos?

Answer 13

Dyspne (andfådda) vid uppförsbacke, tryck i bröstet och senare blodtrycksfall (yrsel) vid ansträngning

Question 14

Vad ger facit vid de olika typerna av klaffel?

Answer 14

Ekokardiografi (ultraljud)

Question 15

Patienter med aortainsufficiens är beroende av högre frekvens, vad ska du inte medicinera med?

Answer 15

Betablockerare

Question 16

Var och hur hörs en pulmonalisstenos vid auskulation?

Answer 16

Hörs vid I2 parasternalt sinister

Egentligen samma som för en aortastenos, strax efter S1 (ibland med ejektionsklick) och diamantformad fram till S2

Question 17

Var och hur hör du en mitralisinsufficiens vid auskultation?

Vart hör du trikuspidalisinsufficiens?

Answer 17

Hörs vid medellinjen sinister I5 (mitralis/apex)

Påbörjas direkt efter S1 och ger ett jämnt blåsljud (holo/pan/platt) fram till S2 (kan höras upp mot axillen)

(Samma för tricuspidalisinsufficiens men hörs då vid I4 parasternalt dx och utan ljud till axillen)

Question 18

Var och hur hör du mitralisprolaps vid auskulation?

Answer 18

Question 19

Hur sker utvecklingen av aortastenos?

Answer 19

• Deposition av calciumsalt (finns också i ben), beror på celler som liknar osteoblaster (detta skiljer jämfört ateroskleros).
• En AS tilltar med tiden genom att den degenererande, förstyvade klaffen förkalkas in mot sinus Valsalvae, där oregelbundna kalknoduli efterhand förhindrar klaffens rörelse/öppning. Progresstakten är individuell men i genomsnitt minskar klaffarean med 0,1 cm2/år. (kan minska från 4 cm2 (normalt) till så lite som 0,5-1 cm2)
• Ibland fusion av kommisurer