Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hjerte-lunge-kar > Neurokirurgi > Flashcards

Neurokirurgi Flashcards

1
Q

Primære årsager til spontan (ikke-traumatisk) SAH

A

1) rumperet intrakranielt aneurisme (85-80%)
2) AVM (4-5%)
3) benign perimesencephal blødning
4) sjældnere: vaskulitis, pituitær apopleksi, spinal AVM, cervikal/thorakal arteriedissektion, oftest a carotis, koagulationsforstyrrelser, dural sinustrombose
5) endnu sjældnere: kokainmisbrug, seglcelleanæmi
6) idiomatisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke parakliniske US kan laves ved hjernedød for at bekræfte diagnosen

A
  • 24t EEG: verificerer diagnosen ved manglende kortikal elektrisk aktivitet.
  • Aortografi: kontrastinjektion via aorta og dermed alle 4 cerebrale halspulsårer –> manglende intrakraniel passage = ophørt cerebral perfusion med ICP > blodttryk og dermed total cerebral infarcering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan inddeles hovedpine?

A

Primære og sekundære

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke hovedpiner er primære

A
  • spændingshovedpine (60%)
  • migræne (10%)
  • hortons hovedpine (<0,1%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke hovedpiner er sekundære

A
  • posttraumatisk hovedpine (akut/kronisk)
  • vaskulære lidelse (TCI, apopleksi, blødning, arteritis temporalis, vaskulitis)
  • ikke-vaskulære intrakraniel lidelse (ICP-ændring, neoplasme, infektioner)
  • toksisk/medikamentel (abstinens, overforbrug)
  • forstyrret homeostase (hypoxisk (inkl højdesyge), hypertension, eklampsi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Symptomer på spændingshovedpine

A
  • bilateral lokalisation, pressende smerte
  • mildere end ved migrænse, men ofte længerevarende
  • associeret med myoser i nakken/skuldre/tyggemuskulatur evt udløst af emotionel konflikt/organiske forhold.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Udløsende faktorer for spændingshovedpine

A

Stress, sult, søvn over-/ underskud, sukker, støj, stærk lys/lugt, smerter i tænder eller muskler, spil på computer, stilling på arbejde (dårlig holdning –> spændinger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symptomer på migræne

A
  • unilateral pulserende hovedpine ledsaget af kvalme/opkast
  • forværres af lys og lyd
  • timers varighed
  • aura hos 10% (forbigående forudgående fokale neurologiske udfald, som fx synsforstyrrelser med zig-zag linjer i venstre og højre synsfelt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken diagnose skal man tænke ved bitemporal hemianopsi (synsudfald lateralt bilateralt)

A

Hypofysetumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Symptomer på Hortons hovedpine

A
  • isoleret smerte, ofte bag det ene øje
  • optrædende i serier/klynger af 15 min varighed, én til flere gange dagligt, ofte på samme tidspunkt hver dag.
  • høj smerteintensitet (“selvmordshovedpine”)
  • samsidige autonome symptomer (tåreflåd, miosis, conjuntival injektion, løbende næse, ptose, og rødme, hævelse og sveden i ansigtet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Differentialdiagnoser til akut/subakut indsættende hovedpine

A
  • meningitis/ encephalitis
  • apopleksi, sinustrombe
  • akut glaukom
  • arteriel dissektion, især carotisdissektion ved pludselig Hortons
  • kronisk subduralt hæmatom
  • forhøjet ICP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Red flags til akut indsættende hovedpine

A
  • ændret hovedpine mønster
  • nyopstået hovedpine ved alder <10 år >40 år
  • feber og NRS
  • kramper
  • neurologiske udfald
  • personlighedsændring
  • akut debut af den værste hovedpine i personens liv
  • symptomer på højt ICP: morgen hovedpine, forværring i hovedpine ved nys, bugpresse eller hoste
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan behandles de forskellige typer hovedpine

A

Spændingshovedpine
- anfald: paracetamol/NSAID p.n. (undgå kronisk forbrug)

Migræne

  • anfald: paracetamol/NSAID, triptaner (fx sumatriptan - stimulerer cerebrale kar), evt antiemetika
  • profylakse: betablokker, evt pizotifen, calciumantagonist, eller valproat

Horton hovedpine

  • anfald: ilt + triptaner
  • profylakse: verapamil, lithium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Definer epilepsi

A

= akut episode med spontan opstået cerebral dysfunktion forårsaget af neuronal hypersynkronisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er forekomsten af epilepsi

A

Incidens: ca 3000 pr år i DK, debut peaker i barnealderen og efter 65års alderen

Prævalens: 1% sv.t. 45.000 ptt i DK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dispositioner til epilepsi

A
  • Fødselskade (iltmangel, ect)
  • Neuroinfektioner
  • Apopleksi / AVM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Faktorer som nedsætter krampe-tærsklen (risikofaktorer)

A
  • feber
  • stress
  • søvnunderskud
  • antipsykotika
  • alkohol/abstinen
  • metaboliske forstyrrelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Generelle patogenese bag epilepsi

A

Både fokale og generaliserede anfald skyldes hypersynkronisering af neuronal aktivitet udløst af neuronal hyperexcitabilitet.
Under anfaldet ses betydelig stigning i hjernens oxidative metabolisme samt ICP ved generaliseret tonisk-klonisk anfald.
Anfald i sygdommen epilepsi skyldes en patologi i CNS (–> fokale anfald) eller en arvelig komponent fx en ionkanaldefekt (–> generaliserede anfald)

“Epileptiske anfald” kan udover ovenstående udløses af eksterne faktorer fx metabolisk betinget (hypoglykæmi, hypocalcæmi) eller forårsaget af nedsat krampetærskel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Patogenese bag generaliserede anfald

A

Starter i diencephalon/hjernestammen (thalamokortikalt netværk) og spredes til hemisfærerne.

Diffuse, metaboliske påvirkninger /ionkanaldefekter udløser generaliserede anfald.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Patogenese bag fokale anfald

A

Starter altid fokalt i en hæmisfære (kan evt sprede sig til et naboområde, Jacksonanfald, hvor de kliniske manifestationer spreder sig tilsvarende).

Tumorer, traumer, neuroinfektioner eller vaskulit udløser fokale anfald, evt med sekundær generalisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Parakliniske undersøgelser ved epilepsi

A
  • Blodprøver: glukose, elektrolytter, levertal
  • EEG evt kombineret med videoovervågning. Ved EEG ses ofte forandringer under anfaldet (iktalt) men normalt findes også epileptiforme fund i form af spikes eller sharp-waves mellem anfaldende (inter-iktalt)
  • MR-cerebrum: udelukker strukturel årsag ved mistanke om fx symptomatisk (fokale) epilepsi.
  • MEG: ny metode til at diagnosticere epilepsi, som angiveligt er mere præcist til at lokalisere fokus end EEG.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan diagnosticeres epilepsi

A

Epilepsi kan først diagnosticeres efter 2 uafhængige anfald (dvs klinisk, retrospektiv diagnose)
Det er et krav at anfaldende opstår spontant, dvs. at det er udelukket at anfaldende er forårsaget af eksterne risikofaktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvordan klassificeres epileptiske anfald

A

Epileptisk anfald inddeles på baggrund af klinik og EEG i:

  1. Fokale anfald (60%)
    - simpel (uden bevidsthedspåvirkning)
    - kompleks (med bevidsthedspåvirkning)
  2. Generaliserede anfald (40%) initielt bevidsthedspåvirkning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Karakteriser overordnet fokale anfald

A

Generelt:

  • udløses fra lokaliseret område i cortex
  • skyldes anatomisk proces
  • symptomerne afhænger af lokalisationen
  • ofte voksne

Opdeles i simple og komplekse alt efter om det er uden eller med bevidsthedspåvirkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Karakteriser simple fokale anfald

A

Simple anfald (u/bevidsthedpåvirkning eller amnesi)

  • simple fokale anfald med bevaret “MAC” (memory, awareness, consciousness –> hvis én af disse mangler er det et komplekst anfald)
  • symptomer: fokale kramper, sensoriske (hemi-) føleforstyrrelser, autonome (fx epigastisk fornemmelse = epigastrisk aura), psykisk (fx afasi).
  • forløb: kan udvikle sig til 1) polyfokale anfald (fx Jackson anfald) 2) komplekse fokale anfald eller 3) sekundær generaliserede anfald
  • EEG: iktalt ses tog af spikes over relevant region og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spike-fokus over relevant region eller helt normalt EEG.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Karakteriser komplekse fokale anfald

A

Komplekse anfald (m/bevidsthedspåvirkning)
2 vigtigste kliniske komponenter:
– bevidsthedspåvirkning i form af 1) fjernhed med tomt stirrende blik (epileptisk tågetilstand) 2) begrænset reaktionsformåen eller 3) amnesi for anfaldet
– automatismer: sekunder til minutter varende meningsløse bevægelser/handlinger (fx delvis af- og påklædning, smasken, tappen med finger ect). Under automatismer er der ikke kontakt med omgivelserne.

  • anfaldet: sekunder til minutter varende bevidsthedsplumren eller konfusion (tågetilstand) uden kramper eller fald, men ofte med automatismer.
  • reorienteringsfase: efter anfaldet har ptt typisk en eller flere minutter varende reorienteringsfase med konfusion og desorientering og der er sædvanligvis amnesi for anfaldet.
  • lokalisation: ofte temporaltudløst, men kan udvikle sig til et sekundært generaliseret tonisk-klonisk anfald.
  • EEG: iktalt ses tog af spikes over temporal/frontalregionen og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spikefokus over temporalregionen eller et normalt EEG.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Karakteriser overordnet generaliserede anfald

A

Karakteriseret klinisk ved initielt bevidsthedstab
Ingen aura
Skyldes ikke anatomisk proces
Udløses thalamo-kortikalt og begge hemisfære er inddraget fra anfaldsstart (–> bilateral påvirkning –> bevidsthedstab)

EEG: bilaterale synkronse proksysmer eller generaliserede paroksysmer

Typer: myoklone, absencer, tonisk-klonisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Karateriser absencer

A

Forekomst:

  • næsten kun børn/unge
  • hvis voksen med fjernhed: oftest komplekst fokalt anfald hvor er der er reorienteringsfase modsat absencer.

Anfaldet: 5-20 sekunder med pludselig fjernhed og stirren/opaddrejning af øjnene “Day Dreamers”.
Starter og ophører pludseligt (ingen reorienteringsfase).
Pt er efterfølgende fuldt kontaktbar men tabt tråden i den igangværende aktivitet.
Næsten ingen motorisk komponent.

EEG: iktalt ses patognomoniske generaliserede 3 Hz spike ‘n’ wave paroksysmer. Interiktalt ses samme eller et normalt EEG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Karakteriser myoklone anfald

A

Forekomst: neonatal og juvenil epilepsiform

Anfaldet: ultrakorte trækninger i mindre muskelgrupper, oftest arme og ben.

EEG: Generaliserede paroksysmer med polyspikes-waves , spike-waves eller sharp waves-slow waves.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Karakteriser toniske anfald

A

Længerevarende spændinger i en eller flere muskelgrupper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Karakteriser kloniske anfald

A

Rykvise trækninger i større muskelgrupper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Karakteriser tonisk-klonisk anfald

A

Inddeles i

  • primære anfald: optræder uvarslet ved generaliserede idiopatiske epilepsiformer (fx juvenil myoklon epilepsi), abstinensudløste anfald eller metabolisk encephalopati).
  • sekundære anfald: forudgåes af fokale anfald.

Det primære generaliserede tonisk-kloniske anfald:
Evt forudgået af prodromer 1-2 dage før med almen utilpashed, træthed, irritabilitet, dysfori, hovedpine. (OBS må ikke forveksles med aura som kun er ved sekundærede generaliserede anfald, og som er LIGE op til anfaldet).
Der ses intielt bevidsthedstab med 5-20 sek tonisk fase (fleksion i OE og ekstension i UE) efterfulgt af klonisk fase i 30-60 sekunder.
Anfaldet vare typisk 1-2 min og har ofte autonome symptomer med fråde om munden, lysstive pupiller og evt ekskretafgang. Derefter kan følge en post-iktal fase med ukontaktbarhed og slaphed i minutter til timer.

Det sekundære generaliserede tonisk-kloniske anfald:
Forudgået af aura (= symptomer fra det indledende fokale anfald som patienten selv kan huske).
Herefter anfald som for det primære.

Fund under anfald: pupiller er dilaterede + lysstive, fråde om munden, positiv Babinski, tunge/kind bid, ekskretafgang, cyanose (toni øger metabolismen).

Fund efter anfald: bevidstløshed, slaphed, lysstive papiller, positiv Babiski i min-timer, blå mærker efter fald. Evt forhøjet kreatininkinase.

EEG: iktalt ses generaliserede/bilaterale synkrone spikes, som ofte er sløret af muskelaktivitet. Interiktalt ses 1) generaliserede/bilaterale synkrone paroksysmer, 2) fokale paroksysmer, eller 3) normalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Karakteriser atonisk anfald

A

(= drop attacks)

Anfald: pludselig spontant, universelt tab af muskelspænding, ultrakort bevidsthedstab og fald.

Fund: pt falder hårdt uden at tage fra hvorfor der ofte er skader forbundet med faldet.

EEG: iktalt ses kortvarige paroksysmer med polyspike-waves, herefter pludselig affladning af kurven. Interiktalt er det abnormt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nævn og definer epileptiske syndromer

A

Syndromer hvor der foruden epileptiske anfald indgår andre kliniske data (fx alder ved debut, ætiologi, EEG fund, forløb og prognose).

EX: Lennox-Gasteau, Rolandisk epilepsi, Wests syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Differentialdiagnoser til epilepsi

A
  • psykogent anfald (ingen ophævede reflekser eller Babinskis)
  • lipotymi/synkope (differentiere på anamnesen)
  • feberkramper
  • abstinenskramper
  • hypoglykæmiske kramper
  • hypocalcæmiske kramper
  • hyperventilationskramper
  • andre mindre hyppige: TCI, transitorisk global amnesi, narkolepsi, eklampsi, katapleksi, anfaldsvis vertigo, migræne med aura.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvordan behandles epilepsi

A

Anfaldsbehandling: et kortvarigt tonisk-klonisk anfald (eller andre?) kræver ikke særlig behandling udover at pt bør placeres så vitale funktioner understøttes og unødvendige traumer undgås.
Varer anfaldet >5min behandles akut på mistanke om status epileptikus.

Profylaktisk behandling:
- 1. anfald: ingen behandling, medmindre der foreligger strukturel tilgrundlæggende årsag

  • > 2 anfald: profylaktisk behandling med antiepileptika da 70% ellers vil få nye anfald. Antiepileptika holder 70% anfaldsfrie.
    Førstevalgsbehandlingen afhænger af typen af anfald og evt syndrom diagnose.
    Ved anfaldsfrie perioder på ca 2-5 år kan det overvejes om medicinen bør seponeres, dog er der stadig betydelig risiko for recidiv.
  • svær, resistent, fokal epilepsi: kirurgisk resektion af epileptisk fokus. Specielt indiceret ved temporallapsepilepsi som ofte er behandlingsresistent. Ca 2/3 bliver anfaldsfrie efter kirurgi og 1/4 får anfaldsreduktion. Alternativt kan der laves N. Vagus stimulation som reducerer anfaldende hos 50%.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Nævn de vigtigste antiepileptika

A
  • Oxcarbazepin
    indikation: 1. valg til fokal epilepsi
    bivirkninger: hyponatriæmi, ødemer, agranulocytose, øger metaboliseringen af p-piller.
  • Valproat
    indikation: alle typer, førstevalg til idiopatiske generaliserede epilepsier.
    bivirkninger: ventrikelslimhindeirriterende, øget appetit, vægtstigning.
    kontraindikationer: leverinsufficiens, trombocytopeni, graviditet
  • Lamotrigin
    indikation: alle typer minus myoklonier (som forværres). Førstevalg ved fokal epilepsi.
    bivirkninger: “start low go slow” pga risiko for allergisk hudreaktion med risiko for udvikling af Steven-Johnson syndrom.
  • Fenytoin og fosfenytoin
    indikation: fokale og generaliserede toniske-kloniske anfald. Ved i.v. behandling mod status epilepticus foretrækkes fosfenytoin som er mindre vævstoksisk.
    bivirkninger: træthed, ataksi, dysarti, svimmelhed, kvalme, neuropati. Langvarig behandling kan give gingival hyperplasi og hirsutisme.
    kontraindikation: leverinsufficiens
  • Ethosuximid
    indikation: absencer
    bivirkninger: dyspepsi

SÅ
Fokal epilepsi –> oxcarbazepin (Trileptal) (lamotrigin)
Generaliseret epilepsi –> Valproat (lamotrigin)
Status epilepticus –> diazepam (stesolid) –> fosfenytoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvordan er reglerne overordnet omkring epilepsi og kørekort

A

Nydiagnosticeret epilepsi: 12 mdr kørselsforbud fra dato for medicinopstart. Inden anfald i de 12 måneder –> kørselsforbudet bortfalder men kørekortet er typisk begrænset til 2 år.

Kendt med epilepsi, med anfald: et anfald medfører 3 mdr kørselsforbud, tiltagende sværhedsgrad/behandlingsresistens medfører 6 mdrs forbud.

Kendt epilepsi uden anfald (eller isoleret natlige tilfælde): ingen forbud.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Ved 1. motorneuron skade ses ofte

A

Spasticitet (øget tonus), hyperrefleksi og let/diskret atrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Ved 2. motorneuron skade ses ofte

A

Atrofi, arefleksi og let nedsat tonus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

En facialis parese er…

A

Central hvis der er normal kraft i panden og parese i resten af den afficerede side.

Kan ses ved Guillan Barre (især ved bilateral facialisparese)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Læsion i fasculus longitudinalis og oftalmoplegi er hos unge kvinder tegn på

A

MS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Karakteristiske fund ved polyneuropati

A

Distale pareser og sok- og handskeformede sensoriske udfald.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvad kan polyneuropati skyldes

A

Diabetes og uræmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Karakteristiske fund ved myopatier

A

Proksimale (skulder- og hoftebælte) pareser og trendelenburgs tegn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hvilke patofysiologiske mekanismer kan elektroneurografi (ENG) afdække

A

demyeliniserende skader i det perifere nervesystem og axonale skader i det perifere nervesystem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Elektronneurografi kan påvise læsioner i

A

Tykke myeliniserede motoriske nervefibre i arme og ben.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

De motoriske baner central kan måles hvordan

A

Vha evokerede potentialer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Creatinkinase (CK) er en blodprøve der kan være…

A

ofte er forhøjet med primære muskelsygdom (og kan være forhøjet ved neurogene lidelser som fx polyneuropati)

CK er forhøjet ved muskelnedbrydning

Ved meget kraftig nedbrydning –> meget høj CK (fx gamle mennesker som har ligget på gulvet længe efter fald) ses at urinen bliver mørk, og akut nyreinsufficiens, og behandles med forceret diurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Ved klinisk undersøgelse af muskelstyrken skal man tage højde for…

A

Vil stor variation mellem tests give mistanke om funktionel tilstand, og patientens alder, vægt og køn bør indgå i vurderingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvis pt ikke kan gå på hæl med kan gå på tæer kan det skyldes… (hvilken nerve er påvirket)

A

Påvirkning af n. peroneus ved knæet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvis pt ikke kan gå på tæer men kan gå på hæl kan det skyldes… (hvilken nerve er påvirket)

A

Påvirkning af n. tibialis, påvirkning af plexus lumbosacralis eller medullær skade.

For af differentiere kan man kigge på sensorikken og reflekser (perifer vs central)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Ved bilateral dropfod kan årsagen være

A

Polyneuropati (!!!), bilateral affektion af plexus lumbosacralis, en muskelsygdom og dissemineret sklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Tegn på funktionel (non-organisk) parese (funktionellidelse)

A
  • styrken veksler meget ved gentagne US
  • øget styrke ved reinstruktion
  • “give-away” nedsat kraft (når musklen pludselig giver efter, efter at kunne have ydet modstand - der findes ingen sygdom som er karakteriseret ved dette)
  • diskrepans mellem kraftundersøgelse på lejet og funktionsevne (fx ingen kraft på lejet men efterfølgende kan gå på wc)
  • paralyse uden ændring af reflekser og tonus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hvad er Gowers tegn (pt (børn) kravler op ad sig selv når de skal rejse sig) et tegn på?

A

Dysfunktion af proksimal muskulatur

Fx Duchennes muskeldystrofi
Sent motorisk udviklet, klodsede, typisk kørestolsbudne ved 10-12 års alderen.
Gowers tegn er meget karakteristisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

karakteriser medullopati (RODET)

A

Cervikal:

  • UE: supranukleære tegn
  • OE: infranuklærere, infra/supra

Truncus:
sensibilitetsgrænse areola (Th4), umbilicus (Th10),

Conus medullaris/cauda equina

  • infranulære tegn i UE
  • sphincter påvirkning
  • ingen sensibilitetsgrænse truncus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Patienter ved læsioner i XXXXXX kan have svært ved at holde hovedet “drop head” og det hviler ofte på brystkassen.

A

Muskler og motoriske forhornsceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hvordan adskilles dysarti og afasi

A

Dysartri er motorisk og kan godt tale og forstå, men det muskulært at forme ordene som er problemet.

Afasi de kan godt forme ordene fysisk, men sprogcentret cerebral er påvirket.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hvad kan “drop head” skyldes af diagnose

A
  • Myasthenia gravis

- Dystrophia myotonica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hvordan diagnosticeres myasthenia gravis

A

EMG

Støttes af Jollys prøve med udtrætning af øjnene når pt kigger op.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Behandling af myasthenia gravis

A

Pyridostigmin (mestinon) –> insufficient –> azathioprin / methotrexat –> insufficient –> ciclosporin –> insufficient ‘

Overordnet

  • cholinesterase hæmmer (mestinon)
  • immunosuppresiva
  • intravenøs immunoglobulin
  • plasmaferese
  • thymektomi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Drop fod kan skyldes påvirkning af

A

N peroneus (tryk ved capitulum fibulae) og de motoriske forhornsceller (niveau L5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nævn ufrivillige bevægelser og forskelle

A
  • myoklonier (store muskelgrupper=

- fascikulationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

neurofysiologiske US ved ALS

A

Store motoriske enhedspotentialer ved EMG og fibrillationspotentialer som tegn på pågående denervering.

ALS er ren motorisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Karakteriser ALS (amyotrofisk lateral sklerose)

A

neurodegenerativ sygdom som afficerer både 1. og 2. motorneuron.
Klinik: atrofi og fascikulationer kombineret med hyperrefleksi.
Bulbære symptomer og udfald.
Oftest sporadisk men kan være hereditær
Associeret med frontal demens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Behandling af ALS

A

Tbl Riluzone som hæmmer glutamanerg neurotransmission (antagonist).
Livsforlængende med 2-3 mdr. Virker mest på bulbære symptomer men ikke muskelstyrke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Definer status epilepticus

A

= over 30 minutters tilstand med vedvarende eller gentagne epileptiske anfald uden opvågning i mellem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hvordan inddeles status epilepticus

A

Konvulsive typer (med objektive motoriske symptomer):

  1. generaliserede tonisk-klonisk anfald (1200 pr år)
  2. myoklont anfald
  3. fokal-motorisk anfald

Non-konvulsive typer (uden objektive motoriske symptomer –> svær at diagnosticere uden EEG)

  1. absence status
  2. kompleks fokal status (hyppigst)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hvornår starter man behandling ved status epilepticus

A

Efter 5 minutters anfaldsvarighed, især hvis det er generaliseret tonisk klonisk status, da dette kan være livsfarligt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Behandling af status epilepticus, konvulsiv status

A

I modtagelsen:

  1. ABC
  2. Blodprøver (hypoglykæmi?, elektrolytter? thiamin hvis alkoholgenese, S-antiepileptika)
  3. EEG
  4. Stesolid (diazepam): i.v. 5-20 mg givet i refraktære doser à 5 mg, ved børn gives rektalt 0,5mg/kg.
  5. Overflytning til NIA mhp intubering

På intensiv

  1. Fosfenytoin load ved varighed >20 min.
  2. Ved fortsat anfald –> intubering og behandling under EEG overvågning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Behandling af status epilepticus, non-konvulsiv status

A
  • Absence status: diazepam (+ valproat ved manglende effekt)
  • Kompleks fokal status diazepam evt efterfulgt at fosfenytoin
72
Q

Hvad skal man være opmærksom på ved fosfenytoin

A

Det er arytmogent og respirationsdæmpende og kræver derfor EKG og respirations overvågning.
Det er kontraindiceret hvis pt allerede er i fosfenytoin behandling.

73
Q

Definer apopleksi

A

= pludselig indsættende fokal-neurologisk udfald af formodet vaskulær genese som varer mere end 24 timer eller medfører død.
Hvis der er remission indenfor 24 timer er det en TCI.

74
Q

Hvad er den årlige incidens af apopleksi

A

ca 10.000 i DK pr år.

75
Q

Ætiologi for apopleksi

A

85% - iskæmisk apopleksi (trombe eller emboli fra hjerte, hjerteklap eller a carotis)

15% - hæmorragisk apopleksi (10% ICH, 5% SAH)

Sjældnere årsager er vaskulitis, hypotension/anæmi, vasospasmer

76
Q

Ætiologi for iskæmisk apopleksi

A

Aterosklerose
- hyppigst ses embolier hos europærer og tromber hos thailændere (asiater)

A cerebri media –> oftest emboli
A carotis interna (bifurcaturen) –> oftest plaquestenose
A vertebralis –> oftest plaquestenose
A basilaris –> ofte plaquestenose

77
Q

Patogenese ved iskæmisk apopleksi

A

Neuronerne er mest følsomme for iskæmi og vil dø først - hvis man har et isoleret neurontab, er det et inkomplet infarkt, mens hvis gliacellerne også dør, så har man et komplet infarkt.

Iskæmi teorien: iskæmi –> glutamat frigørelse –> Ca influks –> aktivering af lipaser og proteaser –> celledød –> ødemdannelse

Først udvikles et cytotoksisk (intraneuronalt) ødem inden for de første timer. Senere på 2.-3. dagen udvikles vasogent ødem (defekt BBB) med risiko for herniering (dvs ødemdannelse er hovedårsagen til den akuttet letalitet ved cerebrale infarkter –> ICP stiger –> kaudal transtentoriel herniering)

78
Q

Risikofaktorer ved iskæmisk apopleksi (LAVA)

A

Ikke-modificerbare: alder, køn, genetik (fx familiær hyperkolesterolæmi, protein C og S mangel, antitrombin-III-mangel)

Modificerbare (LAVA):

  • Livsstil: KRAM, p-piller, HRT-behandling
  • Aterosklerose associeret: hypertension (!!), dyslipidæmi, DM, tidligere TCI, claudicatio eller stroke
  • Viskositet associeret: misbrug, forhøjet antifosfolipidantistoffer, forhøjet homocystein, hæmatologiske sygdomme (polycytæmi, seglcelleanæmi, leukæmi, ect)
  • Arteriel emboli associeret: AFLI, persisterende foramen ovale, klaplidelser, AMI med paritaltromber
79
Q

Generelle fund ved iskæmisk apopleksi

A 
- Bevidsthed
Ikke bevidsthedstab (!!) da dette kræver at begge hemisfære er involveret, der er derfor kun bevidsthedstab ved kæmpe infarkter med diffus affektion og midtlinjeforskydning pga ødem eller ved hjernestammeinfarkter.
  • Kranienerver
    Sjældent påvirkede fraset kontralateral facialisparese og synsudfald
  • Afasi (35%)
    Hyppig ved storhjernelæsion i sprogdominantehemisfære (venstre) –> læsioner i venstre hæmisfære giver afasi, læsioner i højre hemisfære giver venstresidig neglect.
- Motorisk udfald
Kontralateral hemiparese (dog ipsilateral ataksi ved cerebellar apopleksi). Reflekser kan initialt være normale, (shockperiode), men bliver hyperrefleksive i løbet af en uge. 
- Sensorisk udfald
Kontralateralt hemiforme (ikke skarpt afgrænset)
  • Synsudfald
    Typisk homonym hemianopsi / kvadrantanopsi. Amaurosis
    fugax.
80
Q

Fund ved storhjerne infarkter (lokalisationsafhængige)

  • A cerebri ant
  • A cerebri media
  • A cerebri post
A

A. cerebri anterior:

  • kontralateral hemiparese, mest udtalt i UE
  • ved bilateral affektion ses apati, demens eller ændring i personligheden fx mangel på situationsfornemmelse.

A cerebri media

  • kontralateral hemiparse, mest udtalt i OE
  • kontralateral hemisensorisk udfald med hypoæstesi, hyperæstesi, dysæstesi
  • kontralateral homonym hemianopsi eller kvadrantanopsi, evt ipsilateral blikdeviation (pt kigger op i sit infarkt)
  • ved læsion i den sprogdominante hæmisfære (venstre): afasi (ekspressiv (Broca) eller impressiv (Wernicke), aleksi, akalkuli, agnosi (manglende genkendelse af en genstand på trods af at syns-, føle- og høresans er bevaret), og apraksi.
  • ved læsion i den ikke-sprogdominante hæmisfære (højre): neglekt, anosognosi (manglende sygdomserkendelse), rum-retningsforstyrrelse, påklædningsapraksi

A. cerebri posterior
- kontralateral homonym hemianopsi

81
Q

Fund ved thalamiske infarkter / capsula interna infarkter (lokalisationsafhængige)

A

Thalamiske

  • kontralateral hemiform føleforstyrrelse
  • kontralaterale hemiballisme (kastende ufrivillige bevægelser)
  • vertikal blikparese
  • afasi

Capsula interna
- primært kontralateral ret motorisk hemiparese

82
Q

Fund ved hjernestamme infarkter (lokalisationsafhængige)
A basilaris
Lavt i hjernestammen
A cerebelli post inf

A

A basilaris + grene

  • ipsilateral kranienerveudfald
  • kontralateral ekstremitetsudfald
  • blik deviation mod paretisk side
  • bevidstløshed og respirationsinsufficiens ved total basilaris okklusion

Svær læsion lavt i hjernestammen
- “Locked in syndrom”: tetraplegi + lammelse af ansigtsmuskulaturen (= total lammelse), men bevaret vertikal øjenmotorik

A cerebelli posterior inferior (det laterale medullære infarkt = Wallenbergs syndrom)

  • svimmelhed, kvalme, opkast, nystagmus
  • kranienerveudfald: V (ophævet ansigtssensibilitet), VII (ophævet smagssans og IX (ganesejlsparese)
  • Horners syndrom
  • kontralateralt ophævet smerte og temperatursans
83
Q

Fund ved cerebellare infarkter (lokalisationsafhængige)

A
  • samsidig ekstremitetsparese
  • gangataksi og nystagmus
  • ødem dannelse som obstruerer ventrikelafløbet og medfører hydrocephalus
84
Q

Paraklinik ved apopleksi

A

CT (1. valg)
MR (mere sensitiv)
Kardiel udredning (EKG –> AFLI, UL af halskar, UL –> klapsygdom, PFO, ASD)
Blodprøver (væsketal, koagulationsfaktorer)

85
Q

Hvordan diagnosticeres apopleksi

A

CT - fordi her kan differentieres mellem hæmoragi og infarkt

86
Q

Differential diagnoser til apopleksi

A
  • tumor cerebri
  • dissemineret sklerose
  • subduralt hæmatom
  • epilepsi
  • hypoglykæmi
  • hypertensiv encephalopati
87
Q

Hvilke symptomer skal mistænkes ved infektioner i CNS og hvordan behandles det

A

hurtig udvikling af symptomer som hovedpine, fotofobi, feber, NRS, kredsløbspåvirkning, udslæt, bevidsthedspåvirkning i varierende grad.

Iv. penicilin

88
Q

Hvad er PML

A

Progressiv multifokal leucoencephalopathy

Symptomer subakutte over uger. Progredierende adfærds- og kognitive forstyrrelser.

89
Q

CNS sygdomme (liste)

A

1) multiple sklerose (80)
2) opticus neurit
3) Transversel myelit
4) Cerebral vasculitis (PACNS, Behcet)
5) ADEM (akut dissimeret encephalit)
6) neuromyelitis optic
7) autoimmun encephalitis
8) neurosarcoidose / lupus

90
Q

Typer af synsforstyrrelser og bagvedliggende årsager

A
  • aura –> migræne
  • dobbelt/udfald –> apopleksi, ophtalmoplegi (internuklær), myasteni
  • sort prikflimmer
  • sløret syn
  • hallucinationer –> Charles Bonnet Syndrom
  • amarousis fugax –> emboli
91
Q

tegn på opticus neuritis

A

smerter bag øjet, slørret syn, forskellige grader af påvirket centralt syn og farvesyn.
Papillen er eleveret med let udviskelse.

Kan være forbundet med MS - kan være første tegn (attack) på MS.

92
Q

Hvordan stiller man diagnosen MS

A

Tidligere perioder med neurologiske symptomer eller funktionspåvirkning

  • diplopi
  • føleforstyrrelser (hands- and socks, dermatomer, smerte/temp/proprioception, ect.)
  • kraft nedsættelse
  • styringsbesvær
  • vandladningsbesvær

Stilles primært med MR

Relateret til Ebstein Barr virus.

93
Q

Hvad er Brown Sequard syndrom og hvad er det tegn til

A

Syndrom med unilateral rygmarvslæsion, proprioception tab og svaghed i ipsilaterale side sv.t. læsionen, mens smerte- og temperatur tab ses kontralateralt.

(Syndrome with unilateral spinal cord lesions, proprioception loss and weakness occur ipsilateral to the lesion, while pain and temperature loss occur contralateral.)

94
Q

Hvad er Neuro-Behcet syndrom

A

Sår i scotum og mundslimhinden.

95
Q

Definer ADEM

A

Før puberteten, ofte efter en infektion. Negativ spinalvæske.
Monofasisk.
Sparsomme

96
Q

Beskriv en parkinson patient

A

Prodromale symptomer:

  • depression
  • forstyrrelser i REM søvnen
  • nedsat lugtesans
  • obstipation

Motoriske symptomer

  • hviletremor
  • hypomimik
  • ridig krop med fx “korte” arme
  • fluktuationer
  • dyskinesier og bradykinesier
  • axiale symptomer (taleforstyrrelser, spiseforstyrrelser,
  • dysfagi
  • fald
  • postural instrabilitet og gait disorder
97
Q

Karakteriser parkinson

A
  • debutalder: oftest 60-års alderen, 5-10% rammes før 40 års alderen. Incidensen siger med alderen.
  • forbygges af: rygning, koffein
  • ætiologi: hjernetraumer og pesticider/kemisk lighed med MPTP, genetiske forhold, oxidativt stress syndrom (jernaflejring i SN), mitokondrie dysfunktion, alfa-synuklein ophobning

patologi: degeneration af dopaminproducerende nerveller i subst. nigra, i den øverste del af hjernestammen, mesenchephalon. Især Lewy bodies som indeholder alfa-synuclein og ??

98
Q

Hvad dækker parkinsonisme over

A
  • idiopatisk parkinsons sygdom (76%)
  • atypisk parkinson sygdomme (MSA, PSP, CBD, LBD) (11%)
  • Alzheimers sygdom (6%)
  • Vaskulær parkinsonisme (1%)
  • Symptomatisk parkinsonisme (tumores, neuroleptika)
  • Toxiner (MPTP, mangan, kulilte, cyanid)
99
Q

Hvordan vurderes sygdomsudvikling ved parkinson

A

Hoehn og Yahr skala

100
Q

Diagnostik af parkinson

A
  1. Bradykinesi/hypokinesi
  2. Rigiditet
  3. hvile tremor
  4. balance og gang forstyrrelser

Start ofte halvsidigt

101
Q

Behandling af parkinson

A
  1. Levodopa (–> god respons i nogle år, efterfulgt af off-perioder

<60-65 år: MAO-B-hæmmer
>65 år: levodope evt MAO-B-hæmmer

Go low + go slow

102
Q

Komplikationer til levodopa og behandling og sygdomsudvikling

A
  • motoriske fluktationer

………………… se slide

103
Q

Klassifikation og inddeling af apopleksi

A

Hjerneblødning (SPONTAN)

  • SAH (subarachnoidal blødning)
  • ICH (intracerebral blødning) 10% - hyppigst!
  • IVH (intraventrikulær blødning)

Iskæmisk apopleksi (80-85%)

104
Q

Symptomer ved blødningsapopleksi

A

Generelle symptomer: hovedpine, sløvhed, konfusion, kvalme, opkastninger, epilepsi

Fokale symptomer (afhænger af lokalisation): 1. motoriske 2. sensoriske 3. visuelle 4. sproglige

105
Q

Risikofaktorer for ICH

A
  • hypertension
  • tumor
  • karmalformationer (AVM, fistler)
  • medikamenter (blodfortynden)
  • narkotika
  • vaskulit
  • (aneurisme)
106
Q

Hvordan er fordelingen af ICH (VIGTIGT)

A
  1. der er flest supratentorial sammenlignet med infratentoriel
  2. I storhjernen er de fleste i basalganglieområdet –> hypertensionsblødning
  3. infratentorialt er der flest i cerebellum frem for hjernestammen
107
Q

Hvad skyldes symptomerne ved ICH

A
  1. hjernevævsdestruktion –> øjeblikkelig patologisk effekt
  2. Masse-effekt (tryk) –> patologisk effekt indtræffer inden for minutter til timer
  3. Ødem –> patologisk effekt indtræffer inden for timer (>6) til dage (derfor forværres pt på dagene efter)
  4. Kemisk –> ligesom ødem (henfald af blodet frigiver kemiske irritanter som forværre inflammationen og ødemet)
  5. Iskæmisk –> patologisk effekt inden for minutter til dage (afklemme kar i penumre zonen –> ekstra meget væv dør af late cerebral ischemia)
108
Q

fokale symptomer på ICH

A
  • motorisk (75-85%)
  • -> arm/hånd parese 70-85%
  • -> Facialis parese 60-70%

….

109
Q

Behandling af ICH

A
  • Konservativt
    Blodtryk: akut BT nedsættende –> mindsker hæmatomet, men fører så vidt vides ikke til ændret prognose

Ilt: forebyg hypoxi!!!

Sonde: nedsæt risikoen for aspiration

INR kontrol: K vit, FFP

Evt angiografi mhp årsag

Apopleksi enhed: ptt med ICH har samme positive effekt af popleksi enhedsbehandling som infarktpatienter
- I sekundær profylakse har intens BT kontol

  • kirurgi
    Hos ptt med superficielt beliggende hæmorrhagi eller udtalt trykpåvirkning kan evakuering af hæmatomet evt være gavnlig –> dvs redde funktion og evt liv (STITCH-2 studiet)
110
Q

Dårlige prognostiske faktorer

A

Generelt: Stor blødning og GCS 3-6 (svær bevidsthedspåvirkning)

Udspecificeret: store dybe læsioner (basal ganglier), svær bevidsthedspåvirknign

111
Q

Gode prognostiske faktorer

A

Små superficielle læsioner (frontal, temporal)

112
Q

SAH stjernen (spontan)

A

Centrum omkring circulus arteriosus Willisii med 5 “stråler” svarende til cisterne og lapper
–> arteriel blødning

113
Q

Årsager til SAH

A
  • aneurisme (70-75%)
  • AV malformationer (5%)
  • alle andre (blødnings diathesis, antikoagulanter, tumorer, vasculitis)
  • ikke-defineret (årsagen har ikke kunne identificeres man kan måske tilskrives det venøse plexus omkring hjernestammen)
114
Q

Incidens af SAH

A

10-15 pr 100.000 pr. år.
Kvinde/mand ratio = 3/2
Generelt i verden er der en lille procent for aneurisme blødning med mindre man kommer fra grønland, findland, japan

115
Q

Symptomer ved SAH

A

Pludselig svær hovedpine (!!!!)
Bevidsthedstab
Epileptisk anfald
osv

Warning leaks

116
Q

Udredning ved SAH

A
  1. Anamnese
  2. CT-C(!!) prmært
  3. Hvis CT er negativ vent 12 timer og lav så lumbal punktur (hæmosiderin aflejringer)
  4. er lumbalpunkturen negativ er der ikke SAH
  5. selvom man ikke har en SAH kan man godt have en aneurisme –> evt kan man udrede dette
  6. hvis der bekræftes SAH laves CT-angiografi, A-grafi (DSA) eller MR-angiografi (dette er mere til opfølgning end akut tilstand)
117
Q

Definer warning leaks

A

Kan ikke ses på CT medmindre det er betragteligt, men kan ses ved lumbal punktur!

Præsenterer sig som “migræne” altså hovedpine indtil det rammer som en “rigtig” SAH

118
Q

Hvilke slags aneurismer findes og hvor findes de

A

Sakkulat og fusiform

De ligger typisk omkring circulus arteriosus Willisii

Der er flest aneurismer sv.t. den anterior circulation
Især 1. comminucans ant 2. media

Se slide

119
Q

Hvad er risikoen for at et aneurisme bløder?

A

1% år år

120
Q

Behandling af aneurisme

A

Lukningen er ikke behandlingen, behandlingen er at optimere forholdende for at opnå fuld remission

  1. lukning af aneurisme: første coiling, derefter klips hvis coiling ikke er muligt
121
Q

Hvad er risikoen for at dø af sin SAH inden man når ind på hospitalet

A

Ved førstegang SAH ca 30%, ved andengangs 50%

122
Q

Hvad er den statistiske operativ risiko ved det ikke rumperede aneurisme

A

Kirurgisk morbiditet (10%)

123
Q

Hvad er aneurismets ruptur risiko hvis der ikke behandles

A

SE SLIDE

124
Q

Hvad er det ptt dør af ved SAH

A

SAH’en starter en kaskade af

  • reblødning
  • ICP øges (risiko for inkarceration)
  • vasospasmer (medfører mindre cerebralt flow)
  • hydrocephalus
  • iskæmi (delayed cerebral ischemia)
  • pneumoni (respirator)
  • organsvigt (især nyren står af)
125
Q

Reblødningsrisikoen for det rumperede aneurisme

A

Højst inden for de første 24 timer!

20-30% rebløder inden for 30 dage.

126
Q

Hvordan behandles vasospamer

A

Calciumantagonist + væske!

127
Q

Hvorfor opstår der hydrocephalus ved SAH

A

Blødningen clotter afløbet for cerebrospinalvæsken –> øget ICP –> inkarceration

128
Q

Hvilken slags blødning giver AVM

A

ALLLE 3 - afhænger af hvilken vej det bløder

129
Q

Behandling af AVM

A
  • embolisering (1)
  • stråleterapi (3)
  • kirurgi (2)
  • observation (0)
130
Q

Årsager til IVH

A
  • gennem cirkulationen af CSF
  • communicans ant løber under bunden af 3. ventrilken –> hvis det springer med højt tryk bryder gennem det gennem bunden og ind i ventriklen.
131
Q

Hvilket neuron skades ved hhv cervikale og lumbale prolapser

A

Cervi-thorakalt –> 1. neuronsskade
Lumbalt –> 2. neuronsskade
(ved central prolaps)

132
Q

Patofysiologi bag diskusprolaps

A
  • et mekanisk tryk på nerveroden
  • kemisk irritation (nedbrydning af proteoglycaner fra nukleus)
  • immunologisk respons (fremmedlegemereaktion)
  • vaskulær kongestion (hindret venøst afløb)
133
Q

Hvilken del af nerven rammes ved hhv central, paramedian og lateral prolaps

A

Central: alle nerver i rygmarven caudalt for

Paramedian: nerveroden der udgår fra den hvirvel

Lateral: ganglionet til nerven som udgår fra niveauet over

134
Q

Objektive fund ved DP

A
  • Stramningsprøve (Lasegues prøve)
135
Q

Definer Cauda Equina syndrom

A

Akut og komplet stenose af spinalkanalen under niveau L1 (over L1 fås rygmarvsskader) CENTRAL påvirkning af alle nerverødder.

  • stor slap blære –> urinretention –> overløbsinkontinens
  • afføringsinkontinens (stor slap sphincter)
  • føleudfald i ridebukseområdet (sakrale rødder)

Ved Cauda Equina i >24 timer, er chancen for bedring meget lille –> hurtig intervention

136
Q

Årsager til cauda equina syndrom

A
  • fraktur/traume
  • spinal metastase
  • hæmatom
  • epidural absces
  • andet
137
Q

Definer rodinkarceration

A

Påvirkning af en enkel nerverod med inkarcerationstegn (ækvivalent til cauda equina bare kun for én nerverod).

138
Q

Symptomer på rodinkarceration

A
  • aftagende smerter og ophævet sensorik i et dermatom
  • progredierende kraftnedsættelse/ paralyse
  • arefleksi
139
Q

Differentialdiagnoser til rodinkarceration

A
  • spinaltumorer
  • sygdomme i hofteled og bækken
  • facetledsartrose
  • spinalstenose
  • sygdomme i plexus sacralis (??)
140
Q

Behandling af radikulopati (dvs efter cauda equina og rodinkarceration er udelukket)

A
  • analgetika
  • fysioterapi/ rygskole
  • tid
  • spinal-rodblokade
  • kirurgi (efter 4-6 uger uden bedring ved ovenstående behandling)
141
Q

Indikationer for spinal kirurgi

A
  • cauda equina / rodinkarceration (<24t)
  • svære smerter (i de 4-6 uger)
  • recidiverende radikulære smerter
  • recidiv prolaps (se sho ca 5%)
142
Q

Operationstyper ved spinalkirurgi

A
  • hemilaminektomi
143
Q

Definer spinalstenose

A
  • central: en indsnævring af spinalkanalen med fortykkelse af ligamentum flavum
  • foraminal: en indsnævring af rodkanalen på degenerativ basis
144
Q

Årsager til spinalstenose

A
  • alder (>65 år)

- genetik (anatomi)

145
Q

Symptomer på spinalstenose

A

Central: neurogen cladicatio, rygsmerter, tunghedsfornemmelse, fleksion i ryggen aflaster og hjælper (dvs det hjælper af cykle og hænge over indkøbsvognen modsat den vaskulære claudicatio),

Foraminal: radikulære symptomer, unilaterale, ingen claudicatio, akutte/midlertidige eller kroniske smerter, sjældent en progredierende motorisk lammelse

LANGSOMT fremadskridende og ptt kan sjældent sætte en dato for hvornår det begyndte.

146
Q

Diff diagnoser til spinalstenose

A
  • vaskulær claudicatio
  • osteoartritis i knæ eller hofte
  • lumbal prolaps
  • polyneuropati
  • spinalstenose
147
Q

Behandling af spinalstenose

A
  • konservativ (hvis man ikke kan opereres)
  • kirurgi

Ikke en farlig tilstand.

148
Q

Indikationer for OP behandling af spinalstenose

A
  • kort gangdistance

- svære smerter

149
Q

Hvor mange glaukom ptt er der i DK

A
  • 50-60.000 ptt i DK
  • -> ca. 8000 svært synshandikappede
  • -> ca. 2000 funktionelt blinde
150
Q

Definer glaukom

A

= en progressiv opticusneuropati hvor øjentrykket er en væsentlig risikofaktor blandt flere andre.

Ved glaukom er det typisk de acuate fibre som går uden om centraum som rammes, hvorfor de ikke får central synsudfald, men perifert, og det opdages derfor sent.

Normalt øjentryk <21 mmhg

151
Q

Hvad bestemmer øjentrykket

A

Cirkulationen af kammervæsken bestemmer trykket i øjet.

Kammervæsken dannes i corupus ciliare, gennem pupillen, gennem trabekelværket og det uveosklerale afløb.

152
Q

Hvordan inddeles glaukom

A

Åbenvinklet:

  • primært
  • sekundært (inflammatorisk glaukom, pigment glaukom, exfoliations glaukom)

Lukketvinklet: fx iris blokerer hos hypermetrope (med katarrakt).

  • primært (pupilblok, linseinduceret, plateauiris)
  • sekundært (neovaskulært glaukom)
153
Q

Klassifikation af glaukom

A
  • Kongenit glaukom
  • juvenilt glaukom
  • voksen glaukom

Hos børn under 3 år med glaukom vil øjet vokse så de har store (“okse”) øjne.

154
Q

Symptomer på glaukom

A
  • blinde pletter (skotomer) i synsfeltet
  • indsnævring af synsfeltet (“kikkertsynsfelt”)
  • blindhed
  • ## regnbuesyn (når hornhinden bliver ødematøs bryder den lyset anderledes)
155
Q

Behandling af glaukom

A

Sænkning af trykket - target pressure?

  • medicinsk (øjendråber - prostaglandinanaloger, betablokkere (obs kontraindikationer), adrenerge agonister, carbonanhydrasehæmmere)
  • laser
  • kirurgi (filtrerende operation)
  • –> afhænger af sværhedsgraden og alder
156
Q

Undersøgelse af glukom

A
  • tryk i øjet
  • cup-disc ratio ved ophtalmoskopi
  • computerstyret perimetri (kortlægning af synsfelt)
  • gonioskopi (afdækning af kammervinklen)
157
Q

Behandling af akut lukketvinkelt glaukom

A
  1. Carbonanhydrasehæmmmer iv.
  2. Ocgtt. pilocarpin
  3. YAG-laser behandling (??)
158
Q

Symptomer ved akut anterior uveit

A

Subjektivt: smerter, tåreflåd,
Objektivt: ciliærrødme

159
Q

Symptomer på intermediær og posterior uveit

A

Symptomer: synsnedsættelse, fluer i synsfeltet

160
Q

Ætiologi ved uveitis

A

Non-infektiøs, autoimmun (ca 80%)
Infektiøs (15-20%)
Maskerade syndrom, CNS lymfom (<5%)

161
Q

Behandling af non-infektiøs uveitis

A

Steroid (dråber ant, systemisk eller indsprøjtning ved post) - obs trykstigning

162
Q

Halvsidig hovedpine + hornersyndrom er patognomisk for…?

A

Carotis dissektion

163
Q

Definer Todds parese

A

= Postiktal lammelse efter epilepsianfald

164
Q

Hvorfor må demente ikke modtage trombolyse

A

Fordi de gennem deres sygdom allerede har koagulationsforstyrrelser

165
Q

Klassisk symptomtriade ved normal tryks hydrocefalus

A

Progredierende demens, småtrippende ataksi lignende gang og urininkontinens (urge)

166
Q

Hvordan opdeles kraniebrud og hvornår opereret man

A

Opdeles i linæer eller komminut brud samt depressions fraktur.

Man opererer/reponerer når den er mere end en knoglebredde forskudt eller ved vedvarende likva sivning

167
Q

Hvordan opdeles kranie traumer

A

Primære: diffus aksonal skade, fokal læsion, kontusion (irreversibel)

Sekundær: hæmatom, blødning, perforation
—> skal forhindres og behandles

168
Q

Karakteriser epiduralt hæmatom

A
  • arteriel - ofte meningea grene
  • linseformet, bikonveks på MR/CT
  • begrænses af dura nedbundet til suture
  • ofte overliggende kraniebrud
  • tiltagende hovedpine, opkast, bevidsthedssløring (GCS >7), pupildilatation, hemiparese –> hurtig progression
  • prognosen er bedre end for SAH
169
Q

Hvilke foranstalninger kan man tage ved transport og skadebegræsning af traumeptt

A
  • hyperventilering/ mannitol

- se tegning

170
Q

Karakteriser SAH

A
  • venøs blødning fra brovener
  • begrænses af sinus, dvs 1 hemisfære
  • halvmåneformat på MR/CT
  • kontusioner kan briste ud i subduralrummet = burst lobe
    ….
171
Q

Karakteriser traumatisk SAH

A
  • diffus blødning i subarachnoidalrummet
  • kan give kommunikerende hydrocephalus
  • hjernestammekontusioner og blødninger er ofte umiddelbart fatale
172
Q

karakteriser cerebrale kontusioner

A
  • ekspanderende blødning
  • masse-effekt
  • ødem
173
Q

Karakteriser hjerneødem

A
  • øget volumen af ECV
  • kan være lokaliseret eller diffust
  • udvikles inden for timer og dage

V(hjerne)+V(blod) + V(csf) + V(ekstern masse) = konstant
–> i starten er der en linær udvikling af ekspansion og tryk, indtil kraniekassen begynder at sætte begrænsninger og trykket bliver kritisk højt

174
Q

Karakteriser cerebral iskæmi

A

ICP stiger posttraumatisk

  • ophævet autoregulation
  • vasodilatation, øget blovvolumen cerebralt, men lavt cerebral perfusionstryk
  • systemetisk hypotension
  • iskæmisk neuronskade efter minutter

Cerebral perfusionstryk = middel arterietryk - ICP

175
Q

Karakteriser incarceration

A
  • ICP normalt under 15 mmhg. Akut volumenreserve 50-70ml
  • forhøjet ICP medfører: midtlinjeskift, subfalcin/tentoiral herniation af cerebrum

Symptomer: kvalme, bevidsthedssløring, pupildilatation, BT stiger, puls falder

176
Q

Behandilng der mindsker den sekundære hjerneskade

A
  • kirurgi (ventriculostomi, hemikraniektomi (fx fronto-tempero-parietal-kraniektomi))
  • terapeutisk liquordrænage
  • lejring
  • hyperventilation (nødforanstaltning ved ptt som er ved at dilaterer op, men bruges ikke som længerevarende behandling)
  • blodtryksstyring - CPP = MAP-ICP
  • hyperton saltvand/mannitol
177
Q

Prognostiske faktorer ved kranietraumer

A
  • alder
  • ## GCS ved indlæggelse

Hjerte-lunge-kar (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions