SOP

Question 1

Etiopatogenia

Answer 1

A etiologia ainda é indefinida
Desordem gênica X adaptação epigenética
Problemas gestacionais levando à uma maior predisposição a distúrbios metabólicos
Genes associados à SOP GTF2A1L e LHCGR - evidências conflitantes
Fatores ambientais, comportamentais e psíquicos determinam a manifestação da síndrome

Question 2

Fisiopatologia

Answer 2

Aumento na frequência e amplitude dos pulsos de GnRH, resultando em maior produção de LH e menor produção de FSH
Baixa no FSH: reduz a produção de aromatase, diminuindo a conversão de androgênios em estrogênio e aumentando os androgênios circulantes
Alta no LH: estimula as células teca nos ovários, aumentando a produção de hormônios androgênicos - atresia folicular resulta em ciclos anovulatórios ou oligoanovulatórios e pode causar micropolicistose
Estrogênio - causa sangramentos uterinos anormais, ciclos menstruais irregulares, aumento do risco de hiperplasia e câncer endometrial

Question 3

Mecanismos

Answer 3

Interação entre hiperandrogenismo, resistência à insulina, predisposição genética e disfunção do eixo hormonal
Hiperandrogenismo: excesso de androgênios devido à resposta exagerada da 17-hidroxiprogesterona/aumento do LH
Produção de androgênios: as células da teca nos ovários policísticos superexpressam enzimas esteroidogênicas
Resistência à insulina: presente em 50-70% das mulheres com SOP, exacerbada por obesidade
Hiperinsulinemia: aumenta a produção de androgênios e reduz a globulina carreadora de hormônios sexuais

Question 4

Diagnóstico

Answer 4

SOP como diagnóstico de exclusão - disfunção tireoidiana, síndrome de cushing
Desafios na adolescência - diferença entre imaturidade

Question 5

Diagnóstico II

Answer 5

USG - ovários com mais de 12 microcistos e hiperecogenicidade central, mas a reprodutibilidade é baixa
Dosagens hormonais - excluir outras condições (TSH e T4, cortisol)
História clínica prolongada - geralmente se desenvolve na adolescência e piora com obesidade e resistência insulínica
Diagnóstico tardio: algumas mulheres só são diagnosticadas quando procuram ajuda
Diagnóstico definitivo frequentemente requer a aplicação de critérios específicos como os do consenso rotterdam

Question 6

Critérios de Rotterdam

Answer 6

A) hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
2) disfunção ovulatoria
3) imagens de ovários policísticos ao ultrassom pélvico

Solicitar cortisol, testosterona total, TSH, T4 livre, 17-hidroxiprogesterona

Question 7

Tratamento

Answer 7

Regulação do ciclo, combate ao hiperandrogenismo, tratamento do distúrbio metabólico, avaliação do desejo reprodutivo, monitoramento de comorbidades

Question 8

Anovulação ou ciclos irregulares

Answer 8

Letrozole, gonadotrofinas ou perfuração ovariana laparoscopica

Question 9

Hiperandrogenismo

Answer 9

Antiandrógenos - espironolactona
Metformina

Question 10

Distúrbios metabólicos

Answer 10

Metformina