{ "@context": "https://schema.org", "@type": "Organization", "name": "Brainscape", "url": "https://www.brainscape.com/", "logo": "https://www.brainscape.com/pks/images/cms/public-views/shared/Brainscape-logo-c4e172b280b4616f7fda.svg", "sameAs": [ "https://www.facebook.com/Brainscape", "https://x.com/brainscape", "https://www.linkedin.com/company/brainscape", "https://www.instagram.com/brainscape/", "https://www.tiktok.com/@brainscapeu", "https://www.pinterest.com/brainscape/", "https://www.youtube.com/@BrainscapeNY" ], "contactPoint": { "@type": "ContactPoint", "telephone": "(929) 334-4005", "contactType": "customer service", "availableLanguage": ["English"] }, "founder": { "@type": "Person", "name": "Andrew Cohen" }, "description": "Brainscape’s spaced repetition system is proven to DOUBLE learning results! Find, make, and study flashcards online or in our mobile app. Serious learners only.", "address": { "@type": "PostalAddress", "streetAddress": "159 W 25th St, Ste 517", "addressLocality": "New York", "addressRegion": "NY", "postalCode": "10001", "addressCountry": "USA" } }

Antibiotika Flashcards

(58 cards)

1
Q

cellväggssyntes

A

betalaktam

glykopeptider

lipoglykopeptider

cyckliska lipopeptider

fosfomycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

betalaktamAB

A

penicillin
cefalosporin
karbapenemer
monobaktamer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

cellmebranssyntes

A

polymyxin

colistin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

folsyrametabolism

A

sulfa

trimetoprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

DNA gyras (topoisomeras)

A

kinoloner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

RNA-polymeras

A

Rifamycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

proteinsyntes (50S)

A

makrolider

linkosamider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

proteinsyntes (30S)

A

tetracyklin

glycylcyklin

oxazolidinoner

aminoglykosider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

proteinsyntes (EF-G interferens)

A

fusidinsyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

mekanismer betalaktam

A

inbindning till PBP (transpeptidas) varpå cellväggssyntes upphör

PBP variera mellan olika betalaktamAB

påverkar delande celler som går i lys (bakteriocid), bakterier i vila i biofilm får sämre effekt

låg toxicitet då humana celler saknar cellvägg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

penicillin

A

streptokocker

pneumokocker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cephalosporiner

A

bred

G-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

carbapenem

A

bred

anaerob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

monobaktam

A

aeroba

G-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

glykopeptider, samt exempel på LM

A

Vancomycin, teicoplanina

stor struktur ger sämre tillträde, därmed enbart effekt på G+ ty den kan inte passera G- cellväggen

binder D-ala-D-ala sidokedjan och förhindrar cellväggssyntes, fungerar som steriskt hinder för vidare syntes

bakterier resistenta mot betalaktam –> använd GP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

makrolider ex. på LM

A

erytomycin

azitomycin

(-mycin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mekanismer makrolider och linkosamider

A
  • hindrar elongering och ribosomal trankription
  • binder 50S subenhet
  • verkar intracellulärt
  • negativt att de har samma target för om mutation sker så blir bakterier resistenta mot båda dessa AB=korsresistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

när använda makrolider?

A

G+

  • staffar
  • streptokocker

luftvägspatogener

  • mykoplasma peniumoniae
  • chlamydophila penumoniae
  • bordetella pertussis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

exempel: linkosamider

A

klindamycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

mekanismer tetracykliner och glycylcykliner

A
  • förhindrar initiering av proteinsyntes
  • blockerar A-site så tRNA inte kan binda till ribosomen
  • intracellulär effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

exempel tetracyklin

A

tetracyklin

doxycyklin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

exempel glycylcyklin

A

tigecyklin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

mekanismer oxazolidinoner

A
  • förhindrar formation av initieringskomplex
  • binder 30S

obs verkar på G+ spektrat av bakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

mekanismer aminoglykosider

A

förhindrar elongering
förhindrar translation via missreading/errors
interfererar med translation från A-P site för tRNA

mindre studerat i molekylär nivå..

25
ex, aminoglykosider
tobramycin amikacin gentamicin
26
mekanismer fucidinsyra
staffar smalt spektra - steroidantibotikum - hämmar EF-G (elongeringsfaktor G), ingen proteinsyntes sker
27
mekanismer trimetoprim När används trimetroprim?
folsyra-antagonist (antimetabolit) som används nästan uteslutande vid UVI (G+) även om det är andrahandsval trimetoprim binder bakteriellt dihydrofolatreduktas (DHFR), DNA syntes hämmas
28
trimetroprim i kombination med sulfa
sulfa är kompetetiv hämmar av PABA i folsyrasyntes
29
exempel fluorokinolon
ciprofloxacin levofloxacin moxifloxacin
30
mekanism fluorokinolon
- binder DNA-gyras och/eller tropoisomeras IV - replikation förhindras - lys
31
mekanism rifamycin När används det?
hämmar DNA beroende RNA polymeras - har bakteriostatisk effekt - tuberkulos - behandling protesinfektion efter OP
32
mekanism nitroimidazol
metronidazol - hämmar DNA syntes, hämmad nukleinsyrasyntes - mekanism okänd OBS: reduktion måste ske innan substrat blir verksamt, vilket enbart sker i anaeroba bakterier med låg redoxpotential, - undandtag; helicobakter pylori Användning: anaeroba bakterier och parasiter
33
nitrofurantoin
- okänd mekanism - hämmar olika enzym - kan skada bakteriellt DNA - UVI antibiotikum mot vanliga patogener som orsakar UVI
34
fidaxomicin
- clostridium difficile-infektioner - anaerob - smalt spektra
35
mekanismer fidaxomicin
hämmar RNA syntes | - RNA polymeras, dock annat site än rifamycin
36
vad är skillnaden mellan pen. G och V?
G: (benzyl-Pc) - intravenöst/IM - pneumokocker/streptokocker - first choice vid mjukdelsinfektioner/hud orsakade av beta-hemolyserande streptokocker (rosfeber), samt samhällsförvärvade luftvägsinfektioner då parenteral behandling krävs - akut meningit - smalt spektra, med lite risk för resistens: stor fördel V: (fenoxymetylPc) - oralt pga stabilare, klarar magsyra - mindre effektiv mot G- - samhällsförvärvad pneumoni, faryngotonsillit, okomplicerade hudinfektioner (eryspelas) etc....
37
S
känslig - infektion föräväntas svara på behandling - inga påvisade resistansmekanismer
38
I:
behandlingseffekt förväntas om exponering ökar, t.ex. dos, intervall, koncentration - förväntad lågresistens, eller naturlig känslighet
39
R:
Klinisk effekt av LM kan inte förväntas - förvärvade betydande resistensmekanismer - naturlig resistens
40
hur uppkommer resistens?
genetik; mutation, förvärvning av resistensgen selektion; AB-tryck ger elemination av känsliga populationer och dominans av resistenta subpopulationer spridning av dessa subpopulationer
41
co-selektion
kombination och genetik och AB-tryck gör att multiresistenta bakterier kan utvecklas
42
vilka resistensmekanisme finns
förändrad target hydrolys av AB --> modifiering efflux penetrationshinder via muterade porer (G-)
43
mekanism tidsberoende AB
serumkoncentrationen måste ligga över MIC under viss tid av doseringsintervallet för att avdödning av bakterier ska ske. Bäst studerat exempel är betalaktamAB penicillin > 50% cefalosporiner > 50% karbapenemer > 50%
44
mekanism konc. beroende AB
kinolon aminoglykosider - lång persisterande effekt - koncentrationsberoende effekt höga doser är fördelaktiga för effekt, samt långa doseringsintervall Cmax/MIC AUC/MIC - bästa parametrar för att avgöra effekt
45
resistensmönster pneumokocker
mutation PBP ger ökad resistens mot betalaktamAB
46
resistensmönster: betalaktamas
- enzym som bryter ner betalaktamAB Detta plasmidöverfört, dvs smittsam resistens (ESBL) Gälle för G- tarmpatogener: - e. coli - K. pneumoniae
47
ge exempel på LM som är betalaktamas hämmare + AB
klavulansyra tazobactam avibactam
48
resistensmönster: penetrationshinder
G- | - mutation av por
49
resistensmönster : efflux av AB
G+/G- - tetracyklin-R - energiberoende efflux av AB - Ribosomalt skydd av angreppspunkt
50
MRSA
staff. aureus - PBP2´ soom gör betalaktam verkningslösa - MecA: påvisa med PCR - transposon-överföring
51
ESBL
betalaktamasproduktion | - G- tarmbakterier
52
PNSP
nedsatt känslighet Pencillin G | - strept. pneumoniae
53
VRE
vancomycin-R-enterokock - förvärvat genom från anaerober - glykopeptidkedjan får ny struktur (D-ala-D-lac) - VanA, VanB
54
cellmembranssyntes antibiotika:
polymyxin, colistin behandling av extern otit, med droppar används mer och mer pga resistensutveckling används sällan systemiskt
55
resistensmönter kinoloner
mutationer i dna gyras och tropoisomeras IV
56
vilka resistensmönster är anmälningspliktiga?
MRSA ESBL PNSP VRE
57
vad ska man göra för att minska AB-resistens?
förhindra smittspridning minska behov av AB optimera bakteriologisk diagnostik - odling, och övervakning av epidemiologiska läget använd AB rationellt
58
behandling av Staff- aureus
flukloxacillin Detta är ett betalaktam AB som är resistent mot betalaktamas, detta är viktigt då 90% av alla stammar av aureus bildar betalaktam och ett vanligt PcV funkar inte