CREN 5 : Hypertoni

Question 1

vad är högt blodtryck? vilka olika indelningar finns?

Answer 1

Definition = Sittade av adekvat vila ej över 140/90

Så det definieras som 140/90, men för kliniskt bruk och säkra diagnos av hypertoni bör mätningar göras vid flera tillfällen.

Hypertoni är vanligaste orsaken till förtid död i värden

Klassifikation av blodtryck

Question 2

att tänka på i kliniken när man kollar på BT?

När start man behandling? skillnad natt och dag och systle vs distale högt?

Answer 2

I kliniken

I kliniken så definieras hypertoni som bedömning att patientens risk är så stor att behandling kommer vara bra (överväger kostnads och biverkningar).

Detta innebär att t.ex:

• Strokepatient med 134/82 ses som högrisk och behandlas
• Medan äldre kvinna som inte röker med BT på 158/98 behöver inte behandlas

Obs: gäller vid symtomfria patienter

När start man behandling?

I moderat (grad II) så brukar behadnling starta då de innebär en 20% risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom inom 10 år.

Natt och dag

Medel på 130/80, där de är 135/85 på dagen och 120/70 på natten.

Systole vs diastole

Systolisk hypertoni tillkommer med ålder och ökar brantare om de är högt från början. Diastole kommer toppa vid medelålder och sedan sjunka. Det som ökar mest med ålder är pulstryck – alltså skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt. Detta beror på åderförkalkning med ålder.

Vid ateroskleros från åderförfettningar så brukar man prata om windkesseleffekten (vilket innebär att aortans eftergivelse gör att blodet kommer i 60/40 takt). Men vid ateroskleros så blir kärlen stelare och windkesselefften förloras (90/10 typ). Detta i kombination med pulsvåg hamnar i systole gör att systole ökar och diastole minskar = ett högre pulstryck

Question 3

vad är primär hypertroni?

risker

Answer 3

Hypertoni brukar delas in i primär/essentiell och sekundär beroende på etiologi! Primär hypertoni har en okänd etiologi medan den sekundära har en känd/specifik.

Primär hypertoni kallas bilad = essentiell hypertoni

Hos de flest patienter finns igen specifik bakomliggande mekanism till hypertrofi – dock är inte orsaker helt okända. Vanligaste är det primära hypertonier. Kan bero på:

Riskfaktorer

• Fetma
• Hypertoni
• Typ II diabets
• Insulinresistens
• Lipidrubbning
  
  • Främst höga TG och låga HDL
• Manligt kön (sämre för vidare prognos)
• Hög ålder

Question 4

vad har salt för påverkan på BT? primär hyertoni

Answer 4

Salter har stor påverkan på hypertoni. Detta bevisas av att alla kända genetiska tillstånd som ger hypertoni kännetecknas av salt- och vattenretention. Man får ett högre BT för att hinna få sig allt salt.

Stärks ytterligare att vid glomuerulär sjukdom så uppstår hypertoni – detta pga. att njurfunktion minskar è salt utsöndring minskar.

Insulin har även påverkan på njurens salt transport igenom att vara saltretinierande. Man kan ge insulindropp och glukosdropp samtidigt för att mäta hur de verkar emot varandra.

Mätning av salt

Man kissar ut lika mycket som man äter, så man mäter enkelt i urinet.

Även om ett ökat saltintag ökar volymen kan upp till 90 % av tryckeffekten elimineras genom att relationen blodtryck-natriumutsöndring ändras.

Question 5

hur påverkars cirkulationen av högt blodtryck?

Vad är ortostatisk dlodtryck?

vadå påverkan på pulsvåg och ateroskulers?

Answer 5

Vid hypertoni ses påverkan på cirkulationen – detta syns vid:

• Tryckmekansimer
• Hormonella effekter
• Åderförkalkning

Vad är ortostatisk dlodtryck?

När man ställer sig upp och det svartnar för ögongen. När SBP sjunker med mer än 20 mmHg och DBP sjunker med mer än 10 mmHg.

Äldre har dålig funktion i reflexer som känner av blodtrycket (baroreceptorer). Fallet i blodtryck blir då så stort att hjärnas blodförsörjning minskar. Bristfällig syreförsörjning till hjärnas nerver är orsaken till yrsel. Vid långvarig sängliggande så minskar blodvolymen betydligt, vilket är skälet till att man lättare blir yr när man reser sig.

Balans mellan dessa faktoer kommer påverka evenuell vänsterkammarhypertrofi och mediahypertrofi i blodkärl.

Ökad pulsvåg

1. Förhöjd kärlstelhet kommer vid hypertroni, metabolt syndrom och vid ålder
2. Det ökar hastighet på pulsvågen vilket gör att den hamnar i systole istället för diastole
3. Ökar trycket som sytole måste övervinna è ökar där med systole
4. Samtidigt minskar diastole då den normalt höjande effekten där (pulsvågen) försvinner.

Ateroskleros

Vid metabolt syndrom ses dessutom en högre grad av ateroskleros, vilket ger ett stelare kärlträd. Detta har samma effekt som ökad pulsvåg.

Question 6

vad är isolerat systolisk hypertoni?

Answer 6

Vad är isolerad systolisk hypertoni?

Jo det är när systoliska trycket ökar och diastoliska är under 90 (gränsvärdet). Detta beror dels på hypertroni, men även ateroskleros och ökad pulsvåg vilket är dåligt. Även dålig windkesseleffekt påverkar De är skillnaden (högt pulstryck) som är farligt – alltså är 170/110 bättre än 150/70.

Question 7

symtom primär hypertoni?

Answer 7

• Mild och måttlig hypertoni är oftast asymtoma vid anamnes
• Lite låg almänkontion och normala huvudvärkningar
• Vid svårt hypertoni ses koppling mellan tryckrelaterade syndrom där huvudvärk kan uppkomma pga. hjärnödem
  
  • Kan ge balans och koordinationsstörningar
• Uttalad kan även ge upphov till näsblödningar

Vid lågvarvig och icke-behandlad kan de blir nedsatt njurfunktion, även hjärtsvikt som ger ödem och dyspne.

Question 8

vad är sekdunär hyerptini?

hur gör njurarätstenos att vi får det?

symtom och orska till de

Answer 8

Skillnaden mellan primär och sekundär är att sekundär hypertoni har en känd etiologi (orsak). Är tillskillnad från primär inte ärflig. Exempel på olika orsaker är:

1. Stenos i njurärtären kommer göra att blodtrycket till glomerulus kommer minska
2. De gör att juxatamedulära apparaten utsöndrar renin
3. Renin klyver angiotensinogen till angiotensin I
4. Ang 1 blir Ang 2 via ACE
5. Ang 2 ger:
   
   1. Vasokonstriktion av arterioler è ökad total perifer resistens è ökat blodtryck
   2. Frisättning av aldosteron från binjurebarken. Detta kallas för sekundär aldosteronsim. Kommer att öka BT genom att öka natrum-vätskeupptag i njuren.

Utsönding av Renin kommer ske till normalt tryck är uppnåt i de affarenta arteriolerna. Detta tar så lång tid att de systemiska trycket kommer bli super högt.

Symtom

Förutom redan kända hypertoni symtom (som är förstärkta) kan man även se:

• Blåsljud över njuraräterna
• Hypokalemi
  
  • Lågt kalium i blodet pga. ökat aldosteron
• Kreatininökning

Vanligaste orsaken

Oftast är de åderförkalkning som är orsaken till stenosen

Question 9

vad är primär aldosternism?

Answer 9

Primär aldosterinism är vanligaste orsaken till sekundär hypertoni

Vad beror det på?

En förstorning (kan bero på hyperplasi eller adenom) av binjurebarken è vilket leder till en överproduktion av aldosteron. Detta undertiden renin inte utsöndrats.

Symtom / fynd

• Hypokalemi, för att när Na+ kastas ut så kastas K+ in i njuren
• Sänkt mängd plasmarenin (i kvot till plasmaaldosteron)

Question 10

vad är psudoaldoserism?

samt feokromocytom?

Answer 10

Varför är kortisol bra?

• Kortisol kan, likt aldosteron, binda till receptor i njuren och ge natriumretention.
• För att undvika detta omvandlar enzymet 11-beta-hydroxysteroid- dehydrogenas kortisol è kortison.
• Medfödd defekt i detta enzymet ger högt BT
  
  • För att allt kortisol verkar som aldosteron
• Lakris har samma effekt som enzymet

____________

Vad är det?

• Är mycket ovanligt
• Beror på överproduktion av noradrenalin och adrenalin
  
  • Beror t.ex. på tumör i binjuren (för adrenalin) och nervsystemet (för noradrenalin)
  • è ger ökad kontraktion

Symtom

Dessa symtom kommer i följd av sympatikuspåslag:

• Hjärtklappning
• Svettning
• Ilska och huvudvärk
• Blekhet
  
  • Pga. vasokontraktion

Symtomen kommer i attacker och kan trors vara ångestattacker.

Skillnad mellan detta och primär aldosteronism är att detta gör adrenalin medan pimrär gör aldosteron.

Question 11

vad är hyperkroticism? akromegali? fibromuskär dyspasi?

Answer 11

Hyperkorticism

Hyperkorticism innefattar olika tillstånd som ger för mycket kortison, t.ex. cushings sjudom. Detta leder till metabolt syndrom!

Akromegali

Akromegali (överproduktion av tillväxthormon) ger en insulinresistens è vilken höger blodtrycket.

Fibromuskulär dysplasi

Är en bindvävssjukdom i njurartäerna som minskar trycket genom att göra en liten knöl i artären. Vanligt hos kvinnor – men prognosen är god.

Ger lågt BT è RAAS aktiveras è ger ett högt systemiskt tryck

Question 12

vilka övriga saker påverkar BT som inte är sjukdoamr i bt-organ?

Answer 12

• P-piller gav högt BT förut, men nu har man sänkt östrogenmägden så mycket att de inte påverkan
• NSAID som verkar vätskeretinerande
• Droger som sympatikomimetika som påverkar sympatikus – t.ex. koakin
• Tyrotoxiloks – vilket är giftstruma och ger ökat sympatikus è ökat BT

Question 13

hur tas ett BT?

Answer 13

Vilken arm och nivå?

• I Europa tas blodtryck efter att patienten har vilat minst 5 minuter i sittande ställning.
• Vid första undersökningen mäter man i båda armarna och om de är olika kontrolleras blodtryck fortsättningsvis i den med högst blodtryck.
• Det är viktigt att maschetten är i nivå med hjärtat under mätningen. Detta för att vatten(blod) och kvicksilivers vikt är olika och de ger annars felmarginal.

Silent gap

• Ibland förekommer ett ”silent gap” vid blodtrycksmätningen som innebär att pulsljudet försvinner strax efter att det systoliska trycket har uppmätts. Efter ytterligare några mmHg ner kommer det tillbaks.
• Om man inte pumpat upp tillräckligt kan man hamna direkt i det tysta intervallet och därmed mäta ett falskt för lågt blodtryck!
• Därför är det bra att kontrollpalpera radialis innan man auskulterar.

Hur många gånger ska man mäta?

Vid mild blocktrycksförhöjning rekommenderas 4-6 mätningar vid olika tillfällen under 3-6 månader för att fastställa diagnos.

Manschetten

• Vid en vidare armomkrets än 32 cm ska en bredare manschett användas, annars i regel 12 cm.
• Manschettbredden bör vara minst 40 % av armomkretsen.
• En för liten manschett ger ett falskt för högt tryck.

Question 14

Ambulatoriskt blodtryck och hemblodtryck - vad är det?

Answer 14

Ibland kan patienten säga att dess mätningar hemma av BT är inte samma som på VC. Blodtrycket kan också påverkas av mång olika faktorer före mätningen som ger felaktigt värde. Detta går att lösa med…

Ambulatorisk blodtrycksmätning

Ambulatorisk blodtrycksmätning bygger på att patienten har en mancshett som registrerar blodtrycket upp till tre gånger i timmen, både dag och natt. Den ambulatoriska mätningen ger en bättre överblick än enstaka mätning på vårdcentral.

Eftersom måttet är bättre och även lägre (för medelsnittet påverkas av lågt nattsnitt) så kommer hypertrofigräns här att vara 130/80.

Nattens mätning kan påverkas av att man vrider sig och ligger på sidan, vilket gör att hjärtat inte kommer i höjd.

Hemblodtrycksmätning

Hemblodtrycksmätning innebär att patienten har en egen blodtrycksmätare hemma och registrerar sitt eget blodtryck. Fördelar med detta är att det blir billigare för vården och ger en ökad följsamhet. Dessutom uppstår ingen vitrocksproblematik!

Det är lägre för att man undviker vitrock – 135/85

Nackdelar är dock att inga nattblodtryck registreras och det kan förekomma viss bias i urvalet av blodtryck. Även att automatiska BT mätare inte är lika bra som riktig.

Vad är vitrockshypertoni?

Patient har hypertoni vid klinisk mätning men inte vid 24-timmarsblodtryck. Gäller ca 10-15 % av patienterna vid en ordinär mottagning, detta pga. t.ex. nervositet.

Question 15

anamnes och lab vid hypertoni underöskning

Answer 15

Anamnes

Följande frågor bör diskuteras:

• Förekomst av hypertoni eller diabetes i släkten?
• Rökvanor
• Alkohol
• Saltintag
• Lakrisintag
• Motionsvanor
• Läkemedel
  
  • NSAID ger BT högning
  • P-piller eller hälsotillskot
  • Redan befintliga LM för hypertroni

Se efter om det finns tecken i anamnes för njursjukdom eller kardiovaskulära besvär.

Lab

Elektrolysstatus

• Na+, K+, kreation, kalcium och urat

Hyperkalemi (ökat kalium, K+, i blodet) ger misstanke om primär eller sekundär aldosteronsim.

Hyperkalcemi è visar ibland tecken på hypertroni

Högt utat är kopplat till medabola syndromet och vissar nedsatt njurfunkiton.

Urinsticka

Albuminuri (proteiner i urinet) är ofta tecken på sekundär organskada, men kan även ses vid primär njursjukdom.

Mer prover som diskuteras sen:

• Plasmalipider
• Glukos
• Aldosteron
• Renin

Question 16

undersökning att göra vid primär hypertoni?

Answer 16

Undersökningar

EKG och ekokardiografi

• Om AV-block ses så ska man inte ge behehandling med Betabloack (kallas att AV-blcok kontraindicera)
• Vänsterkammarhypertrofi bör undersökas både med EKG och eko.
  
  • EKG visar både amplitud och breddökning av QRS
  • EKG kan vara normalt, men med eko kan man ändå se hypertrofi. Gör de med!
• Koncentrisk hypertrofi kan ses vid hypertroni och ger dålig prognos
• Eko gör att man även kan studera diastolisk dysfunktion, vilket ger mer info om hypertoni och hjärtsvikt

Plasmalipider

Högt TG och lågt HDL är starkt kopplat till metabola syndromet.

Man kan även ta apoA och ApoB för att få mer information, och de behövs inte tas fastande!

Glukos

Man tar tester på:

• Fasteglukos
• Glukostoleranstest (OGTT)
• Fastinsulin eller C-peptid(terminal)

Dessa tester gör att chansen att avslöja insulintestens i tid ökar. Väntar man längre så börjar betacellerna i pancras att svikta och ger höga plasmglukosnivåer (detta syns tydligt, men de är försent).

Plasmaaldosteron och renin

• Hämmat (minskat) renin ses vid primär aldosteronism
  
  • Aldosteron normalt vid detta tillstånd
• Oftast avgörs detta dock av en kvot aldosteron/renin-kvot.
  
  • Dock finns inga bra ref-värden på detta

Ögonbottensundersökning

• Högt blodtryck kan påverka ögonen. De ger då antigen blödningar eller papillödem (svullnad av synnerven).
• Ögonförändigen klass på FH skalan, fundus hypertoncius, som går ifrån I-IV
  
  • I = kan blandas ihop med vanlig ålder
  • II tyder på att ärtärer trycker på vener
  • III-IV = maling hypertroni
    
    • Ger blödningar vid III
    • Ger ödem vid IV

Paplation av perifera pulsar

En nedsatt perifer cirkulation är kopplat till förekomst av renovaskulär hypertoni

• Detta ger sekdunär hypertroni (renovaskulär = njurstenos)
• Och bortfall av pulsar i fötterna

Blåsljud över njurartäer

• Plasts: steoskop mellan navel och arcus costae
• Blåsljud tyder på njurartärstenos
  
  • de kan dock vara tysta, vilket inte utesluter stenos

Question 17

vad är ankeltryckindex?

Answer 17

Ankel-/armtrycksindex, ABPI, är kvoten mellan systoliskt ankelblodtryck och systoliskt armblodtryck. Uträkning av ankel-/armtrycksindex är en förutsättning för en adekvat behandling av patienter med misstanke om nedsatt cirkulation i underbenet.

Patient som opererats med distala grafter bör ej utsättas för alltför lång kompression av blodtrycksmanschetten, vilket kan ockludera grafterna.

Tillvägagångssätt vid mätning

Låt patienten vila före mätningen, helst liggande i 10 minuter.

Mät systoliskt blodtryck i båda armarna med dopplerproben.

Fäst en blodtrycksmanschett runt patientens fotled (ankeln, inte vaden!). Täck såret med plastfilm om det ligger inom det aktuella mätområdet.

Applicera rikligt med gel över arteria dorsalis pedis och arteria tibialis posterior.

Håll proben i 45o-vinkel och lyssna efter pulsationsljud.

När pulsationer hörs, pumpa upp blodtrycksmanchetten på foten tills ljudet försvinner. När ljudet är borta, släpp långsamt ut luften och anteckna värdet när pulsationerna hörs igen = ankeltrycket.

Det högsta värdet som registreras används om enbart den ena artären kan avlyssnas eller om värdena skiljer sig.

Mät ankel/armtrycksindex i båda benen.

ankeltryck
————– = ankel/armtrycksindex
armtryck

>0,8-0,9 innebär normal-måttligt arteriell cirkulation

0,7-0,8 innebär något nedsatt arteriell cirkulation

<0,7 innebär nedsatt arteriell cirkulation

<0,5 innebär kritisk ischemi.

Question 18

vad är renal hypertoni?

vad händer,olika former

underöskning

Answer 18

Vad är det?

Konstant högt blodtryck till följd av njursjukdom, som t ex sådan som drabbar njurarnas parenkymvävnad och kärlsystem eller tumörer som utsöndrar renin.

Vad händer?

Oförmåga att utsöndra salter och vatten è vilket leder till hypertoni

Olika former

Alla olika former av nedsatt njurfunktion med gjomerulär sjukdom ger hypertoni när njurfunktionen sjunker tillräckligt, oavsett om det beror på:

• toxicitet, långvarig hypertoni, diabetes eller glomerulonefrit.

Undersökning

• Albuminuri
• Sedimentunderökning
  
  • mikroskopisk undersökning av bottensats som bildats vid centrifugering av ett färskt urinprov.
  • Visar saltkristaller, bakterier och svampar.
• Ultraljud

Question 19

vad är Renovaskulär hypertoni (njurstenos) TÄNK UNDERSÖKNING

Answer 19

När ska det misstänkas?

Förutom redan kända hypertoni symtom (som är förstärkta) kan man även se:

• Blåsljud över njuraräterna
• Hypokalemi
  
  • Lågt kalium i blodet pga. ökat aldosteron
• Kreatininökning

Utredning

• Ultraljud av njurarna med doppler
  
  • Ser flödet i njurartäerna
  • Väldigt användarberoende
• DT/CT är känslig, men ger dålig bedömning av flödet = dåligt att ta
• Samma med renin = ger igen info om detta då de oftast påverkas av LM

Viktigt att komma ihåg att kompensation för stenos inte ger större effekter på BT eller njurfunktion.

Främst blåsljud över njurartäerna som stärker detta.

Question 20

vad är Feokromocytom och Primär aldosteronism vid underökning då!

Answer 20

Feokromocytom

Ger ofta (inte alltid) peroxysmala (anfallsvis) symtom.

• Takykardi
• Ångest
• Blekhet
• Hypertoni

Undersökning

En (helst två) dygnsmätningar av metoxikatekolaminer (nedbrytningsprodukten av de ffa binjuremärgproducerade katekolaminerna, som adrenalin och nordadreanlin) eller metanefriner i urin eller plasma.

Primär aldosteronism

• Hypokalemi ses
  
  • Screening görs av dygnsurin med kvot mellan aldosteron och renin
• Sänkt plasmrenin ses
  
  • Ses även vid betablock behandling

Man bör ha perimär aldosternism i åtanke hos person som inte via symtom för metabola syndromet.

Utredning

Anatomisk kartläggning av binjuren med DT för att se eventuella tumörer på binjuren (de som leder till aldosteronism).

Question 21

vad är Primär hyperparatyreoidism, LAKRITSutlöst hypertoni.

tänk undersökning på båda!

Answer 21

Primär hyperparatyreoidism

Vad är det?

Orsakas av ökad utsöndring av parathryodiahormon från en eller flera paratyreoideakörtlar, vilket leder till hyperkalcemi (ökat kalcium i blodet) è ökar BT

Utredning

• Mäter kalcium i blodet
• Mäter PTH i blodet

Även ultraljud över thyrodia kan förstöra diagnos

LAKRITSutlöst hypertoni

Vad händer?

Lakrits hämmar enzymet 11-beta-hydroxisteroiddehydrogenas typ 2, vilket omvandlar kortisol till kortison ègör att vi får mer kortisol som verkar likt aldosteron è höger BT

Medfödd

Man kan även ha medfödd defekt på detta enzym, familjär pseudohyperaldosteronism

Utredning

Fråga om lakritsintag

Question 22

vad är maling hypertoni?

vad är det? orsak, organ, symtom

Answer 22

Orsak

• Ett riktigt högt BT leder till utveckling av malign hypertoni.
• Uppstår vanligast av en ökade primär hypertoni (men kan även vara sekundär hypertoni orsakat)

Vad är det?

Ett diastoliskt BT över 130

Vad sker i organen?

• Fundus hypertonicus ses i ögonen
  
  • Grad IV är värsta och beror på ökat tryck i hjärnan och där med ökat tryck på ögonnerven è ödem
  • Ett diagnoskriterier
• Aortabristningar
• Hjärnblödningar
• Njursvikt/anuri
  
  • Anuri = inget urin produceras

Symtom

• Huvudvärk
• Dimsym
• Näsblod

Kan ge:

• Interkranielt tryck è stroke
• hyalin ateroskleros
  
  • Uppstår genom benign hypertoni. Det höga blodtrycket ”pressar” in proteiner i väggen vilket ger en förtjockning som kan ses som rosa hyalin i mikroskop. Hyalin arterioloskleros kan även uppkomma hos diabetiker där en icke-enzymatisk glykosylering av basalmembranet får kärlväggen att bli läckig och gör att proteiner tar sig in.

Konsekvenser av hyalin arterioloskleros blir ischemi i berörda organ på grund av den minskade kärlkapaciteten. Klassiskt är glomerulär ärrbildning, s.k. arteriolonefroskleros som kan leda till kronisk njursvikt. Det är p.g.a. detta som diabetiker kan få njurproblem!

Question 23

Konsekvenser av primär hypertoni

Answer 23

Essentiell hypertoni, ffa om otillräckligt behandlad, är kopplad till:

Vänsterkammarhypertrofi

Då vänster kammare måste jobba mot et högre tryck

Hjärtsvikt

90% av all hjärtsvikt beror på hypertoni, vilket ger hypertrofin

Njurskada

De höga BT kommer att skada njuren, så som: mikroalbuminurin och njursvikt

Ateroskleros

Högt BT ökar åderförkalkning då högre flöde ligger på kärlen hela tiden. Detta kan ge:

• Stroke
• Hjärtinfarkt (angina pectoris)