Um paciente apresenta hemiplegia e hemi-hipoestesia desproporcionadas com predomínio nos membros inferiores, apraxia de marcha e incontinência urinária. Qual artéria cerebral foi ocluída e qual o lobo cerebral primariamente afetado?
O quadro clínico sugere oclusão da Artéria Cerebral Anterior (ACA), com acometimento primário da face mesial dos lobos frontal e parietal.
Diferencie a ‘Síndrome de Aviso Capsular’ da ‘Síndrome de Aviso Pontina’ em termos de manifestações clínicas e artéria envolvida.
A Síndrome de Aviso Capsular apresenta hemiparesias repetidas por comprometimento da cápsula interna. A Síndrome de Aviso Pontina manifesta-se com disfunção sensoriomotora, disartria e/ou oftalmoplegia, por comprometimento da artéria basilar.
Na fisiopatologia do AVCI, o que define a ‘zona de penumbra isquêmica’ e por que ela é o principal alvo da terapia de reperfusão?
A zona de penumbra é a área onde o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) está entre 10 e 25 mL/100g/min. Nela, os neurônios estão quiescentes (causando déficit), mas ainda viáveis. A terapia de reperfusão visa restaurar o fluxo nessa área para evitar que evolua para infarto (necrose irreversível).
Um paciente destro sofre oclusão dos ramos superiores da Artéria Cerebral Média (ACM) esquerda. Quais são os dois principais déficits corticais esperados, além da hemiparesia braquifacial contralateral?
Os déficits corticais esperados são afasia de Broca (expressão) e apraxia braquial contralateral.
Qual é a base anatômica para a dissociação de déficits motores (predomínio braquifacial vs. crural) em AVCs corticais, com base no Homúnculo de Penfield e na vascularização?
A área motora da face e do membro superior localiza-se na face dorsolateral do giro pré-central (irrigada pela ACM), enquanto a área do membro inferior está na face mesial (irrigada pela ACA). A oclusão de uma dessas artérias causa o déficit desproporcional.
Explique a ‘Síndrome de Weber’ e a ‘Síndrome de Benedikt’ em termos de localização da lesão no mesencéfalo e manifestações clínicas.
Ambas envolvem paralisia do nervo oculomotor (III par) ipsilateral. A Síndrome de Weber ocorre por lesão do pedúnculo cerebral, causando hemiplegia contralateral. A Síndrome de Benedikt ocorre por lesão do tegmento, causando tremor cerebelar e coreia contralateral por acometimento do núcleo rubro.
Qual é o racional para manter uma ‘hipertensão permissiva’ (não reduzir a PA se < 220x120 mmHg) em pacientes com AVCI agudo que não são candidatos à trombólise?
Manter a pressão arterial mais elevada ajuda a garantir a perfusão das áreas de penumbra isquêmica através da circulação colateral, que é dependente de um gradiente de pressão adequado.
Diferencie um Acidente Isquêmico Transitório (AIT) de um AVCI lacunar em termos de fisiopatologia, quadro clínico e achados na ressonância magnética (RM).
Um AIT é um episódio breve de disfunção neurológica sem evidência de infarto na RM. Um AVCI lacunar resulta da oclusão de uma artéria perfurante, causando um pequeno infarto em estruturas profundas, que é visível na RM, e tipicamente se manifesta como uma síndrome ‘pura’ (motora pura, sensitiva pura).
Um paciente desenvolve subitamente vertigem, nistagmo, disfagia, rouquidão, síndrome de Horner ipsilateral e perda da sensibilidade à dor e temperatura no hemicorpo contralateral, sem déficit motor. Qual é a síndrome e qual artéria está ocluída?
É a Síndrome de Wallenberg (ou síndrome do bulbo dorsolateral), causada pela oclusão da artéria vertebral ou de seu ramo, a PICA (artéria cerebelar posterior inferior).
Qual a janela de tempo padrão para a trombólise intravenosa com alteplase (rtPA) e qual a principal contraindicação absoluta identificada na tomografia de crânio inicial?
A janela terapêutica padrão é de até 4,5 horas do início dos sintomas. A principal contraindicação absoluta é a presença de qualquer sinal de hemorragia intracraniana na TC de crânio sem contraste.
Explique o mecanismo pelo qual um AVCI maligno da ACM leva à herniação de uncus e qual o seu principal sinal clínico.
O extenso edema vasogênico e citotóxico causa um efeito de massa, empurrando o uncus do lobo temporal através da incisura tentorial. Isso comprime o mesencéfalo e o III nervo craniano, causando midríase ipsilateral à lesão.
O que são as ‘border zones’ (watersheds) e por que são particularmente suscetíveis à isquemia em estados de baixo fluxo sistêmico?
São zonas de transição nos limites entre os territórios de duas artérias cerebrais principais (ex: ACA-ACM). Por serem as áreas mais distais da circulação principal, são as primeiras a sofrer isquemia quando há uma queda na pressão de perfusão cerebral.
Qual a tríade de sintomas da Síndrome de Gerstmann e em que localização cortical a lesão ocorre?
A tríade clássica é agrafia, acalculia e desorientação direita-esquerda (o documento adiciona agnosia digital e apraxia ideomotora). A lesão ocorre no giro angular do hemisfério dominante (geralmente esquerdo), no território da ACM inferior.
Descreva a ‘Síndrome Locked-in’ e qual a localização da lesão que a causa.
A Síndrome Locked-in é um estado de tetraplegia e anartria, com a consciência e os movimentos oculares verticais preservados. É causada por um infarto ventral extenso da ponte, decorrente da trombose da artéria basilar.
Qual a importância da artéria recorrente de Heubner e que estruturas profundas ela vasculariza?
É uma artéria estriada medial de grande calibre, ramo da ACA, que vasculariza o braço anterior da cápsula interna, cabeça do núcleo caudado, globo pálido anterior e putamen.
Um paciente apresenta hemianopsia homônima contralateral com preservação da visão macular. Qual artéria está provavelmente ocluída e por que a mácula é poupada?
A oclusão é da Artéria Cerebral Posterior (ACP). A mácula é frequentemente poupada devido à dupla vascularização do córtex visual primário, que recebe suprimento tanto da ACP quanto de ramos terminais da ACM.
Quais são os dois exames cujos resultados são mandatórios aguardar antes de iniciar a trombólise química em um paciente com suspeita de AVCI?
Os dois exames essenciais são a glicosimetria capilar (HGT), para excluir hipoglicemia, e a Tomografia Computadorizada (TC) de encéfalo sem contraste, para excluir hemorragia.
Diferencie a afasia de Broca da afasia de Wernicke em termos de fluência, compreensão e localização da lesão.
Afasia de Broca (lesão na ACM superior do hemisfério dominante) é uma afasia de expressão, não fluente, mas com compreensão relativamente preservada. Afasia de Wernicke (lesão na ACM inferior do hemisfério dominante) é uma afasia de recepção, fluente, porém com grave comprometimento da compreensão.
Qual o papel do Polígono de Willis e por que a circulação colateral que ele proporciona é frequentemente insuficiente em uma oclusão aguda?
O Polígono de Willis permite a comunicação entre as circulações anterior e posterior. Em uma oclusão aguda, as comunicações podem ser anatomicamente presentes, mas muitas vezes não são funcionalmente capazes de suprir o fluxo sanguíneo necessário para evitar a isquemia, devido a variações anatômicas ou ao desenvolvimento inadequado dos vasos comunicantes.
Qual é o mecanismo de ação da alteplase (rtPA) e qual a dose utilizada?
A alteplase é um ativador do plasminogênio tecidual que converte plasminogênio em plasmina, a qual tem atividade fibrinolítica, destruindo o trombo. A dose é de 0,9 mg/kg (máximo de 90mg), com 10% em bolus e 90% em infusão contínua por 1 hora.
A Síndrome de Balint é caracterizada por qual tríade de déficits e onde se localiza a lesão?
A tríade é: simultanagnosia (incapacidade de perceber a cena visual como um todo), apraxia óptica (incapacidade de guiar a mão em direção a um objeto usando a visão) e ataxia óptica (incapacidade de direcionar o olhar para alvos periféricos). A lesão ocorre na junção parieto-occipital, geralmente bilateral.
Qual a conduta para um paciente com AIT de alto risco (escore ABCD2 ≥ 4) ou AITs em crescendo?
A internação hospitalar é recomendada para investigação e início de prevenção secundária agressiva, incluindo dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) por 21 a 90 dias.
Um paciente apresenta hemiplegia contralateral, paralisia do VI e VII nervos cranianos ipsilaterais. Qual o nome da síndrome, a localização da lesão e a artéria acometida?
É a Síndrome de Millard-Gubler-Foville, causada por uma lesão na ponte baixa anterior, por oclusão de ramos paramedianos da artéria basilar.
O que é a ‘doença de pequenos vasos’ ou ‘microangiopatia’, qual sua principal causa e que tipo de AVCI ela provoca?
É uma doença das artérias perfurantes intracranianas, mais frequentemente causada por lipo-hialinose (associada à HAS e DM). Ela provoca o AVCI lacunar.
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