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T2_Streptococcus & Enterococcus Flashcards

(83 cards)

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1
Q

Classificação da familia Streptococcacea

A
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Q

Características gerais dos Streptococcus e Enterococcus (7)

A
  • Cocos;
  • Imóveis;
  • Gram +;
  • Catalase - (≠ staphylococcus);
  • Em pares ou cadeia;
  • Não esporulados;
  • Nutricionalmente exigentes (5-10% CO2).
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3
Q

Quais são os padrões de hemólise possíveis dos Streptococcus?

A
  • Alfa hemólise: incompleta - cor esverdeada;
  • Beta hemólise: completa - halo claro/transparente;
  • Gamma hemólise: ausente.
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4
Q

Como se classificam os Streptococcus segundo a classificação de Lancefield?

A

Os que fazem beta hemólise:

  • Grupo A: S. pyogenes;
  • Grupo B: S. agalactiae. (mnemónica: B>Breast>Agalactiae)
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5
Q

Quais os Streptococcus que fazem beta hemólise?

A

S. pyogenes;

S. agalactiae (pode fazer gamma).

[Mnemónica: “Beta não diz PA”]

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6
Q

Quais os Streptococcus que fazem alfa hemólise?

A
  • S. pneumoniae;
  • Grupo viridans (alfa ou gamma).
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7
Q

Quais os Streptococcus que se subdividem segundo a classificação de Lancefield?

A

Os beta hemolíticos:

  • S. pyogenes; - Grupo A
  • S. agalactiae. - Grupo B
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8
Q

Quais os Streptococcus principais? (4)

A
  • S. pyogenes;
  • S. agalactiae;
  • S. pneumoniae;
  • S. viridans.
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9
Q

Quais as proteínas específicas visadas como marcadores para S. pyogenes?

A

Proteínas M e T.

Há vários tipos de proteínas M - daí a recorrência de laringites (infecções de recorrência por ausência de imunidade adaptativa)

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10
Q

Epidemiologia S. pyogenes

A
  • Só coloniza Homem;
  • Coloniza orofaringe e pele (5-15% população assintomática).
  • Transmissão:
    • Gotículas secreções respiratória;
    • Contacto direto;
  • Populações de risco: Crianças e adolescentes.
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11
Q

Fatores de virulência S. pyogenes (5)

A
  • Exotoxina pirogénica (A,B,C) termolábel [escarlatina];
  • Estreptolisina O e S [Mnemónica: pyOgeneS];
  • Estreptoquinase (fibrinolisina);
  • Desoxirribonuclease;
  • Hialuronidase.
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12
Q

Apresentação Clínica S. pyogenes

A

Supurativas:

  • Faringite
  • Amigdalite recorrente
  • Escarlatina
  • Erisipela
  • Impetigo
  • Fasceite necrosante
  • Bacteriemia
  • Síndrome choque tóxico

Não supurativas: (mecanismos imunológicos - não está relacionado com a ausência de bacterias como nos estafilacocos).)

  • Febre reumática
  • Glomerulonefrite
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13
Q

Terapêutica S. pyogenes

A

Penicilina;

Se houver alergia à penicilina -> Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina); Mas aqui já podemos encontrar resistência

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14
Q

Epidemiologia S. agalactiae

A

Coloniza trato GI, urinário e genital (30% mulheres têm S. agalactiae na vagina). Agente neonatal - 60% bebés de mãe colonizada ficam colonizados.

[Mnemónica: agalactiae -> leite -> amamentação -> período neonatal]

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15
Q

Qual a apresentação clínica do S. agalactiae?

A

Período neonatal:

  • EOD (Early Onset Disease): Pneumonia, Meningite e Sépsis; (PreMaturoS)
  • LOD (Late Onset Disease): Sépsis e Meningite;

Mulher Grávida;

  • ITU
  • infeção pós parto;

Adulto:

  • ITU
  • Infecção da pele e tecidos moles
  • bacteriemia.
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16
Q

Qual o mecanismo de prevenção de infecção no recém-nascido por S. agalactiae?

A

Rastreio obrigatório grávidas às 35/37 semanas. Se estiverem colonizadas, faz-se antibioterapia intraparto.

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17
Q

Qual a apresentação clínica do S. viridans?

A

Cárie dentária; Endocardite;

(neste caso endocardite em valvula não prostática, por opoição ao estafilococos)

  • São comensais das vias aéreas superiores, têm baixo poder patogénico => efeito competitivo entre bactérias e protege.

(mnemónica: viriDANS>DENS>DENTE>CÁRIE)

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18
Q

Quais as espécies pertencentes a S. viridans?

A
  • S. mitis;
  • S. mutans;
  • S. salivarus;
  • S. sanguis.
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19
Q

Como distinguir S. viridans de S. pneumoniae?

A

Os S. viridans são resistentes à optoquina = crescem num meio em que esta esteja presente.

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20
Q

Características gerais S. pneumoniae (7)

A
  • Diplococcus de cadeia curta; Lanceolados;
  • Hemólise alfa;
  • Inibidos por optoquina;
  • Nutricionalmente exigentes: 5-10% CO2;
  • Solúveis em bílis: não crescem no intestino.
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21
Q

Epidemiologia S. pneumoniae (5)

A
  • Doença geralmente após aquisição de novo serogrupo e frequentemente precedida por infecção virica respiratória (pneumonia)
  • Grupos de risco: idosos, crianças, imunocomprometidos;
  • Transmissão oral-oral;
  • Crianças com alta colonização podem ser assintomáticas.
  • Uma das principais causas de otite média
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22
Q

Apresentação clínica de S. pneumoniae

A
  • Meningite;
  • Pneumonia;
  • Otite média;
  • Sinusite;
  • Mastoidite;
  • Bacteriemia oculta.
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23
Q

Terapêutica S. pneumoniae

A

Infeções respiratórias:

  • Penicilina- terapêutica de eleição
  • Macrólidos se alergia e Moxifloxacina se resistência

Meningite, bacteriemia:

  • Penicilina;
  • Cefalosporina 3ª geração (cefotaxima);
  • Vancomicina.

Vacina para meningites: idade pediátrica.

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24
Q

Qual a espécie de Streptococcus que pode ser identificado pelo CAMP test?

A

S. agalactiae: há cruzamento da colónia com S. aureus.

[Mnemónica: CAMP -> agalaCtiae]

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25
Resistências e sensibilidades específicas de Streptococcus que permitem distingui-los
OPTOQUINA: Strepto. viridans é resistente; e Strepto. pneumoniae é sensível BACITRACINA: Strepto. pyogenes é sensível.
26
Qual a utilidade do teste TASO?
S. pyogenes: - Título Antiestreptolisina O: história de faringite, infeções recorrentes -\> Diagnóstico de Reumatismo Articular Infeccioso. [Após algumas semanas, podem aparecer sequelas pós estreptocócicas: glomerulonefrite, febre reumática].
27
Qual a espécie de Streptococcus sensível à bacitracina?
S. pyogenes.
28
Características gerais de Enterococcus (6)
* No Homem e animais; * Nos intestinos e aparelho urinário; * Espécies mais importantes: ***E. faecalis, E. faecum.*** * Factores de risco: cateteres urinários ou intravasculares * Resitência **intrinseca** à oxacilina e cefalosporinas * Em infecções graves combinação para sinergistmo: (b-lactâmico+aminoglicosídeo) ou (vancomicina + aminoglicosídeo)
29
Clínica do Enterococcus (6)
- Infeções urinárias; - Infeção de feridas; - Bacteriemia; - Endocardite; - Abcessos intraabdominais; - Infeções nosocomiais.
30
Terapêutica para Enterococcus
Resistência intrínseca: Oxacilina e Cefalosporinas Terapêutica combinada para infecções graves: * Beta lactâmico + Aminoglicosídeo; * Vancomicina + Aminoglicosídeo.
31
Quais os fatores de risco para infeções por Enterococcus? (2)
* Cateteres urinários ou intravasculares; * Hospitalização prolongada com toma de antibióticos de largo espetro.
32
Diferenciação entre estafilo e estreptococcus
- Exame directo (Cocos em cacho Vs em cadeia) - Teste da catalase (Positivo Vs. Negativo)
33
Distinção entre os Estrepto do grupo A do B
S.Pyogenes (grupo A) é sensível à Bacitracina e o agalactia (grupo B) não
34
Patologias associadas ao Estrepto Viridians
* Abcesso dentário (Tipicamente associada à extração cirúrgica de um dente) * Endocardite valvular
35
Local de colonização frequente do Estrepto Viridians
Orofaringe
36
Distinção entre o viridians e o pneumococcus
Prova de resistência à optoquina (Viridians é resistente)
37
A optoquina só inibe o crescimente do pneumococcus
Falso. A optoquina pode inibir o crescimento de outros estrepto alfa-hemoliticus, ainda que só o faça quando disponível a altas concentrações
38
Como é feita a profilaxia para pneumococcus em RN
Vacina conjugada-13 valente
39
Opções profiláticas para infeções de *pneumococcos*
Vacina conjugada 13-valente Vacina polissacarida 23-valente
40
Terapêutica para infecções respiratórias com pneumococcus
* Penincilina * Macrólidos * Cefalosporinas * Quinolonas (Levofloxacina ou Moxifloxacina)
41
Terapêutica para meningite pneumocóccica
* Penincilina * Cefalosporina 3ªger * Vancomicina
42
Toxinas eritrogénicas dos *Streptococcus pyogenes* que atuam como superantigénios
Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (Spe)
43
Enzima responsável pela beta hemólise superficial das S. pyogenes visível nas placas
Streptolisina S (lise eritrócitos, leucócitos, plaquetas...)
44
Enzima do S. pyogenes que é responsável pela produção de anticorpos ASO
Streptolisina O (hemolítica)
45
Qual das streptolisinas de S. pyogenes é oxigénio-lábil?
Streptolisina O (A S é estável)
46
Qual das streptolisinas do S. pyogenes é imunogénica?
Streptolisina O
47
Por que motivo os doentes com infeções cutâneas por S. pyogenes não têm anticorpos ASO?
Porque a streptolisina O é inibida irreversivelmente pelo colesterol dos lípidos da pele
48
Quais são as fibrinolisinas dos Streptococcus pyogenes?
Streptocinase A e B
49
O que fazem as streptocinases?
Ativam plasminogénio que clivam fibrina (são produzidos anticorpos anti-streptocinase)
50
Como é que, num doente com uma infeção cutânea por S. pyogenes se pode detetar rapidamente o agente etiológico?
Teste anti-DNAse B. (Os ASO são irreversivelmente inibidos pelo colesterol da epiderme)
51
Qual das DNAses (A, B, C e D) do Streptococcus pyogenes estimula a produção de anticorpos?
DNAse B
52
Quais são as infeções mais frequentes por S. pyogenes?
Faringite Pioderma (impetigo)
53
Incubação numa situação de faringite por Strep. do grupo A
2-4 dias
54
Quais são os principais agentes etiológicos de uma amigdalite bacteriana?
* Streptococcus grupo A++ * Streptococcus grupo C * Streptococcus grupo G
55
O que nos pode fazer pensar que uma faringite é viral?
Sintomatologia sistémica (rinorreia, tosse, rouquidão, úlceras orais, diarreia)
56
Qual é o teste rápido que pode diagnosticar uma amigdalite por S. pyogenes?
Zaragatoa (nos pontos brancos) e deteção direta de antigénio A.
57
Se a zaragatoa da amigdalite com pesquisa de antigénio A vem negativa, qual é a etiologia assumida?
Viral
58
Rash eritematoso difuso no peito, e abdomen, após uma faringite bacteriana.
Escarlatina
59
Complicação de faringite estreptocócica, quando o S. pyogenes é lisogenizado por bacteriófagos que medeiam produção de exotoxinas pirogénicas
Escarlatina
60
Numa escarlatina, quais são as regiões de palidez na pele?
Região peri-bucal e palmas das mãos e pés
61
Strawberry-tongue
Língua branca-amarelada que depois fica vermelha Típico de ESCARLATINA
62
Infeção cutânea de S. pyogenes, geralmente por colonização em lesão da pele. Mais comum em meses quentes e húmidos.
Pioderma (impetigo)
63
Como é que um pioderma por S. pyogenes pode progredir de um local para outro?
Através do prurido.
64
As lesões de erisipela são mais frequentes em que territórios?
Na face e nos membros inferiores.
65
Infeção de tecidos subcutâneos profundos e aponevróticos por S. pyogenes
Fasceíte necrotizante (gangrena streptocócica)
66
Numa infeção por Streptococcus pyogenes, com gangrena streptocócica, o que pode acompanhar, a nível sistémico?
Síndrome do choque tóxico Streptocócico (TSSS)
67
Como se diferencia um Síndrome de Choque Tóxico por Streptococcus e por Staphylococcos?
No TSS por Streptococcus, é frequente haver bacteriémia.
68
Qual e o agente etiológico da febre reumática?
S. pyogenes
69
A febre reumática é uma patologia inflamatória de que locais?
* Coração * Articulações * Vasos * Tecidos subcutâneos
70
Alteração dermatológica típica de febre reumática
Nódulos subcutâneos
71
Fisiopatologia da febre reumática
Fenómeno auto-imune por produção de anticorpos anti-proteína M.
72
A glomerulonefrite aguda por S. pyogenes, costuma estar associada a que patologias?
Faringite ou infeção da pele
73
Fisiopatologia da glomerulonefrite aguda por S. pyogenes
Fenómeno auto-imune por produção de anticorpos anti-proteína M. (Semelhança estrutural de M com membrana basal do glomérulo)
74
Como se faz o diagnóstico de febre reumática ou de glomerulonefrite aguda streptocócica?
Clínica Cultura de faringe positiva Esfregaço faríngeo positivo para antigénio grupo A ASO, anti-DNAse ou anti-hialuronidase TASO
75
Quando é que um TASO é positivo?
Se em duas colheitas de sangue, a antistreptolisina O aumentar.
76
Diagnóstico laboratorial de S. pyogenes
Sensível à Bacitracina Possui enzima PYR
77
Qual é a enzima que confere caraterísticas alfa-hemolíticas aos S. pneumoniae?
Pneumolisina
78
Fórmas de ácido tecoico dos S. pneumoniae
Polissacárido C (cápsula) Antigénio F (lípidos da membrana)
79
Enzima de S. pneumoniae que permite a sua sobrevivência em secreções
IgA protease
80
Enzima de S. pneumoniae que é responsável por fazer poros nas células, destruindo células ciliadas e fagócitos.
Pneumolisina
81
Enzima que permite que S. pneumoniae entre nas células e em zonas sequestradas como o sangue ou o SNC.
Fosforilcolina
82
Testes de diagnóstico laboratorial de S. pneumoniae
* Reação de Quellung (anticorpos anticapsulares) * Teste de susceptibilidade à bílis * Teste de susc. à optoquina * Antigenúria
83
No contexto de S. agalactiae na gravidez, deve ser administrado antibiótico intraparto se... (ampicilina/penicilina)
* Cultura retal ou vaginal positiva * Já teve filho com doença neonatal Strep. B * Febre intra parto \>38ºC * Rotura da membrana amniótica \>18h antes do parto
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